1、ACS相關(guān)的特殊心電圖表現(xiàn)譚國(guó)英,內(nèi) 容,急性冠脈綜合癥(ACS) 發(fā)病率高，死亡率高，嚴(yán)重威脅患者的生命與健康，早期、準(zhǔn)確的識(shí)別和診斷，對(duì)于制定合理治療方案大有裨益。心電圖作為最為簡(jiǎn)單便捷的檢查手段在ACS的診斷過(guò)程中有著無(wú)法替代的作用，對(duì)于經(jīng)典的ACS心電圖改變，例如ST段弓背抬高、ST段水平壓低等，我們都能較好的給予識(shí)別，但是除了ACS常規(guī)的心電圖改變之外，在發(fā)病過(guò)程中可見(jiàn)到一些特殊的心電圖表現(xiàn)，這些特殊的心電圖表現(xiàn)或容易被忽視、輕視，或不易被正確識(shí)別，由此可能會(huì)造成ACS治療的延誤，從而導(dǎo)致不良臨床后果，因此需要加強(qiáng)特殊心電圖表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)，避免誤診、漏診1，2。本章節(jié)主要介紹如下幾種AC

2、S相關(guān)的特殊心電圖表現(xiàn)。,WS在1982年由荷蘭心電大師Hein Wellens首次描述3，其團(tuán)隊(duì)在研究不穩(wěn)定心絞痛患者心電圖改變中，發(fā)現(xiàn)一類特殊T波改變，這類患者冠脈狹窄嚴(yán)重，如未能早期處理病變血管，75的患者一周內(nèi)進(jìn)展為心肌梗死。1996年Tikian首次引入WS定義不穩(wěn)定心絞痛患者無(wú)癥狀期T波異常改變。目前普遍接受的WS定義為：部分ACS患者中，心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)(V2-V3導(dǎo)聯(lián)為主)的T波倒置，不伴明顯ST段移位，或原有的T波倒置加深或變?yōu)橹绷ⅲ▊胃纳疲?dāng)心絞痛發(fā)作終止后反而出現(xiàn)T波進(jìn)一步對(duì)稱性深倒置或雙向，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)至數(shù)周的現(xiàn)象稱為WS。因?yàn)門(mén)波改變因其由嚴(yán)重的左前降支冠

3、脈近端狹窄引起，故又稱左前降支T波綜合征。2009年ACC/AHA發(fā)表的心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議將上述T波改變歸為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改變（不伴QRS波及ST段改變）4。晚近有學(xué)者5將下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的WS樣心電圖改變的患者進(jìn)行臨床研究，其結(jié)論提示：下壁導(dǎo)聯(lián)的WS心電圖改變同樣可以預(yù)測(cè)右冠脈或者回旋支的重度狹窄。如果未來(lái)相關(guān)循證證據(jù)進(jìn)一步 豐富，經(jīng)典的WS概念可能會(huì)因此改變。,目前對(duì)于經(jīng)典WS的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：心絞痛病史心肌酶學(xué)正?；騼H輕微升高（2倍正常值）T波在V2、V3導(dǎo)聯(lián)呈雙支對(duì)稱性深倒置，少數(shù)可擴(kuò)延至V1、V4-V6導(dǎo)聯(lián)或V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波呈正負(fù)雙向無(wú)

4、癥狀時(shí)ECG出現(xiàn)上述表現(xiàn)無(wú)心前區(qū)病理性Q波、心前區(qū)無(wú)R波丟失、ST段正?；蜉p微上抬（1mm）。,1、wellens綜合征（WS）,圖為一例典型WS患者心電圖改變，為45歲男性，肌鈣蛋白陰性，冠脈造影提示前降支95狹窄，給予植入支架治療，隨訪數(shù)周后前壁T波改變?nèi)晕椿謴?fù)。,根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為兩種類型：一種為T(mén)波倒置（見(jiàn)圖2中A），另一種為T(mén)波正負(fù)雙向（見(jiàn)圖2中B），根據(jù)既往國(guó)外研究統(tǒng)計(jì)，T波倒置類型約占75左右，目前尚缺乏國(guó)內(nèi)患者相關(guān)研究數(shù)據(jù)。,WS心電圖改變產(chǎn)生的確切機(jī)制未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時(shí)，可引起T波特征性改變，而T波的演變

5、則反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復(fù)情況。隨著心肌缺血的改善，T波倒置程度逐漸變淺，室壁運(yùn)動(dòng)障礙得到改善。部分病人可出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物輕度增高，說(shuō)明心肌有損傷、壞死，這種損傷、壞死因程度較輕，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，只能引起T波的特征性演變，是心肌梗死的一種特殊類型。此種看法有待于 進(jìn)一步研究證實(shí)。 對(duì)于此類心電圖改變具有以下意義：占臨床急性心肌缺血行PCI治療的13-20，而占不穩(wěn)定性心絞痛患者14-18常常提示前降支近端高度狹窄（大于50）如果不及時(shí)處理，從發(fā)病到大面積前壁心梗出現(xiàn)的平均時(shí)間為8.5天，是盡早行PCI治療的指征。,de Winter

6、心電圖改變2008年由de Winter6首先提出，發(fā)表于新英格蘭雜志。多提示前降支次全或完全閉塞，但心電圖無(wú)ST抬高，僅僅出現(xiàn)持續(xù)ST壓低及T波對(duì)稱高尖，在前降支閉塞患者中有2的患者出現(xiàn)此類心電圖改變。Verouden等7在隨后的研究中也得出上述類似的結(jié)論。 其心電圖特點(diǎn)如下：V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mv（上斜型）胸導(dǎo)聯(lián)T波高聳，并對(duì)稱這種ST段壓低和T波改變可持續(xù)60-90min，但不演變?yōu)镾T段抬高型心肌梗死其他表現(xiàn)：aVR導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高0.2-2mm和/或下壁導(dǎo)聯(lián)的ST段中度壓低。 關(guān)于該心電圖表現(xiàn)的臨床研究較少，部分小樣本研究7提示：其在前壁心?；颊咧杏?的發(fā)生率，患者多為青壯年

7、伴高脂血癥。冠脈造影多前降支完全或次全閉塞，多伴有側(cè)支循環(huán)，無(wú)左主干病變。其發(fā)生的具體機(jī)制不明，多考慮與罪犯血管側(cè)支循環(huán)有關(guān)。 圖3中為一例典型de Winter心電圖改變的患者，其冠脈造影提示前降支次全閉塞，在經(jīng)過(guò)急診PCI開(kāi)通前降支血管后心電圖恢復(fù)正常（見(jiàn)圖4）。 對(duì)于此類心電圖改變的意義在于：目前non-STEMI以及STEMI指南對(duì)de Winter心電圖改變均未提及，可見(jiàn)對(duì)于表現(xiàn)此類心電圖的ACS尚未完全認(rèn)識(shí)8。提示前降支完全或次全閉塞，需急診介入治療始終無(wú)ST抬高不能歸類為STEMI，但多為血管完全或次全閉塞，未及時(shí)開(kāi)通很快發(fā)生透壁梗死，歸于NSTEMI亦不合適ST段上斜型壓低，臨

8、床中容易漏診，或重視程度低于STEMI，造成治療延誤，需要臨床和急診醫(yī)生加強(qiáng)對(duì)此類心電圖的識(shí)別。,2、de Winter心電圖改變,左主干急性閉塞病變常常表現(xiàn)為非段抬高型急性冠脈綜合征，可以完全閉塞或嚴(yán)重狹窄，其心電圖特征是廣泛導(dǎo)聯(lián)的段壓低0.1及波倒置，包括、和導(dǎo)聯(lián)及2-6導(dǎo)聯(lián)，其中4-6導(dǎo)聯(lián)改變最明顯，而1和導(dǎo)聯(lián)段抬高，而且導(dǎo)聯(lián)的段抬高振幅大于1導(dǎo)聯(lián)。心電圖學(xué)專家把這種心電圖表現(xiàn)稱為“6+2現(xiàn)象”，即廣泛導(dǎo)聯(lián)中至少有6個(gè)導(dǎo)聯(lián)的段壓低和2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的段抬高9。 臨床上，左主干閉塞發(fā)生率雖然很低，但患者的預(yù)后差及死亡率高，因而對(duì)于左主干閉塞的急性冠脈綜合征患者，及時(shí)早期診斷十分重要。因此，臨床醫(yī)生

9、要掌握左主干病變的心電圖表現(xiàn)特征，達(dá)到正確識(shí)別12導(dǎo)聯(lián)心電圖的典型“62現(xiàn)象”，以作出快速診斷，挽救更多患者的生命。,3、6+2心電圖改變,冠狀動(dòng)脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時(shí),心電圖可以新出現(xiàn)J波或原來(lái)存在的J波振幅增高或時(shí)限延長(zhǎng)時(shí),稱為缺血性J波。它是心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，伴發(fā)的一種超急性期的心電圖改變，在缺血實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中的發(fā)生率約50。其可發(fā)生在冠脈痙攣以及冠脈原發(fā)缺血基礎(chǔ)上，主要機(jī)制為缺血造成的Ito電流相對(duì)或絕對(duì)增強(qiáng)10。 其心電圖具有以下特點(diǎn)：出現(xiàn)時(shí)間：與心肌缺血同時(shí)發(fā)生，也可稍有間隔后出現(xiàn)J波方向：除avR外，其它導(dǎo)聯(lián)直立出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：基本與缺血部位一致，有

10、時(shí)大于缺血心電圖改變范圍持續(xù)時(shí)間：可以很短（1min內(nèi)就有改變）部分能持續(xù)幾個(gè)小時(shí)，甚至更長(zhǎng)可以單純出現(xiàn)也可伴有ST段改變。 該心電圖改變的臨床意義在于：它是心肌缺血的超急性期改變，可以幫助臨床超早期識(shí)別缺血患者。同時(shí)它提示跨室壁復(fù)極離散度的增加，是惡性心律失常及猝死發(fā)生的預(yù)警指標(biāo)。,4、缺血性J波,Brugada綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預(yù)后嚴(yán)重。心電圖具有特征性的 三聯(lián)征：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死。近年來(lái) Brugada綜合征以及Brugada波臨床

11、中已經(jīng)得到廣泛認(rèn)識(shí)。 晚近，臨床中發(fā)現(xiàn)部分冠脈缺血患者也能出現(xiàn)類似Brugada波樣樣心電圖改變。 F Ferrando-castagnetto等11報(bào)道一例急性心?；颊咝赝窗l(fā)作初始時(shí)出現(xiàn)類似Brugada波樣心電圖（圖7A），V1-V4分別出現(xiàn)1型及II型Brugada波，在入院數(shù)小時(shí)后演變成為典型ST弓背抬高（圖7B）。其推測(cè)產(chǎn)生該心電圖的離子機(jī)制與遺傳性Brugada綜合征相似。,5、缺血性Brugada波改變,Brugada綜合癥是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預(yù)后嚴(yán)重。心電圖具有特征性的 三聯(lián)征：右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-V3） ST呈下斜形或馬

12、鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死。近年來(lái) Brugada綜合征以及Brugada波臨床中已經(jīng)得到廣泛認(rèn)識(shí)。 晚近，臨床中發(fā)現(xiàn)部分冠脈缺血患者也能出現(xiàn)類似Brugada波樣樣心電圖改變。 F Ferrando-castagnetto等11報(bào)道一例急性心?；颊咝赝窗l(fā)作初始時(shí)出現(xiàn)類似Brugada波樣心電圖（圖7A），V1-V4分別出現(xiàn)1型及II型Brugada波，在入院數(shù)小時(shí)后演變成為典型ST弓背抬高（圖7B）。其推測(cè)產(chǎn)生該心電圖的離子機(jī)制與遺傳性Brugada綜合征相似。,5、缺血性Brugada波改變,1960年P(guān)rinzmetal報(bào)道在變異性心絞痛發(fā)作時(shí)一過(guò)性記錄到R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波，稱為巨R波綜合征。1985年Faillace等在急性心肌梗死早期觀察到類似改變，其心電圖改變多發(fā)生在ST段抬高最明顯的導(dǎo)聯(lián)。具體心電圖特征：R波振幅增大，ST段呈尖峰狀抬高，QRS波輕度增寬，QRS波、ST段、T波形成單個(gè)三角形。