1、內(nèi)科學(xué)各論癥狀部分 消化性潰瘍 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,身體部位：,腹部。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,科室：,消化內(nèi)科。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,簡介：,一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時(shí)簡稱為潰瘍。原本消化食物的胃酸(鹽酸)和胃蛋白酶(酶的一種)卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織，這是引發(fā)消化性潰瘍的主要原因。 胃潰瘍好發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,簡介：,隨著強(qiáng)效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護(hù)劑等藥物的開發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了。 和胃

2、潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉類時(shí)的胃酸分泌會增加。當(dāng)胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù),內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,簡介：,積存在十二指腸球部(十二指腸的入口處)時(shí)，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。 容易產(chǎn)生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部(上2/3)和幽門部(下1/3)兩個(gè)部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發(fā)生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的十二指腸球部。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染

3、和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。 1、胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié),內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影

4、響胃酸分泌。 壁細(xì)胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP-結(jié)合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質(zhì)子泵)激活，促進(jìn)酸分泌。 乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇(ino,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,sit

5、ol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細(xì)胞內(nèi)儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細(xì),內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,胞表面尚有生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，使壁細(xì)胞分泌H+減少。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使cAMP和C,內(nèi)科學(xué)癥狀

6、部分：消化性潰瘍,病因：,a2+，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。 胃質(zhì)子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵(counter-transport pump)，催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換;它能在,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬1的H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他部位(如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管)質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。 在靜態(tài)壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內(nèi)。壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜

7、面積增加。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,頂端膜縮回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過各自的通道抑或通過KCl通,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,道而實(shí)現(xiàn)K+、Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn)。不管通過哪一種機(jī)制，由于K+和Cl-同時(shí)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細(xì)胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實(shí)際上胃液中pH為

8、1.31.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,液。 在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素、胃

9、酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。 胃潰瘍在病程的長期性、反復(fù)性，,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護(hù)藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,在實(shí)驗(yàn)動物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。 2

10、、幽門螺桿菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。 3、胃粘膜保護(hù)作用 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。 在胃粘膜表面有大約0.250.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的1020倍，約相當(dāng)于胃腺深度

11、的1/21/4。粘液在細(xì)胞表面形成一非動層(unstirred zone);粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約3050m,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,g/ml，粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散。 胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的5%10%。胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量。細(xì)胞內(nèi)CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;后者穿越管腔內(nèi)膜，與,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,Cl-交換，而分泌入胃腔中;細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細(xì)胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細(xì)胞內(nèi)，作為交換

12、，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細(xì)胞外。 無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結(jié)合則形成有,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,效的屏障。粘液作為非流動層而起緩沖作用;在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度。胃內(nèi)pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持7.0。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個(gè)或幾個(gè)受到干擾，pH梯度便會減低，防護(hù)性屏障便遭到破壞。

13、 4、胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。 十二指,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,病因：,腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃。,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,1.功能性消化不良 功能性消化不良中的潰瘍樣(ulcer-like)型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別有賴于內(nèi)鏡或X線檢查。 2.慢性膽囊炎和膽石癥 對不典型的患者，鑒別需借助B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。 3. 胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出

14、鑒別，必,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。型(凹陷型)早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內(nèi)鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象;內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。 需要強(qiáng)調(diào)的是： 第一，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查內(nèi)鏡并再次活檢。 第二，強(qiáng)力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不

15、是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,對GU患者要進(jìn)行隨訪。 4.胃泌素瘤 亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非p細(xì)胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。 腫瘤往往很小(1cm)，生長慢，半數(shù)為惡性。胃泌素瘤分泌的大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生和大量胃酸分泌，使上消化道經(jīng)常浸浴于高酸環(huán)境，除了在典型,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,部位(胃、十二指腸球部)發(fā)生潰瘍外，在不典型部位(十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端及胃大部切除后的吻合口)也可發(fā)生潰瘍。這種潰瘍易并發(fā)出血、穿孔，具有難治性的特點(diǎn)。部分患者可伴有腹瀉，這是由于進(jìn)入小腸的大量胃酸損傷粘膜上皮細(xì)胞、影響胰脂酶活性等原因所致。對難治、多發(fā)、不典型部位、,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,胃大部切除后迅速復(fù)發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍，應(yīng)警惕胃泌素瘤的可能性。胃液分析(BAO15mEq/h，BA0/MAO60%)、血清胃泌素測定(常500pg/ml)和激發(fā)試驗(yàn)(胰泌素試驗(yàn)或鈣輸注試驗(yàn)陽性)有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查(包括超聲內(nèi)鏡檢查)、CT、MRl、選擇,內(nèi)科學(xué)癥狀部分：消化性潰瘍,診斷：,性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。