1、10/5/2020,1,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥,重慶市第十三人民醫(yī)院 內(nèi)科,陳映紅,10/5/2020,2,思考題,氧合指數(shù) “容許性高碳酸血癥”通氣 保護性肺通氣策略 ALI及ARDS的診斷標準？ ARDS的臨床分期？ ALI及ARDS的病理生理改變？ ARDS的治療問題？,10/5/2020,3,1、定義：,急性肺損傷（acute lung injury,ALI） 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 是指先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各種肺內(nèi)外致病因素的侵襲后迅速發(fā)生的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。

2、臨床上以急性呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。胸部X顯示雙肺彌漫性侵潤影，后期可并發(fā)多器官功能衰竭。 ALI和ARDS不是獨立的疾病。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為ALI，重度的ALI即ARDS。,10/5/2020,4,2、病因：,ALI和ARDS的病因 肺直接損傷 肺外間接損傷 胃內(nèi)容物誤吸 膿毒癥 肺部感染（流行性、醫(yī)源性） 胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷 創(chuàng)傷（肺挫傷等） 休克、DIC 吸入毒性氣體 放射線 急性壞死性胰腺炎 淹溺 輸血相關性急性肺損傷（TRALI） 脂肪栓塞等 體外循環(huán)等,10/5/2020,5,3、病理生理：,.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。

3、滲出期： 早期以肺微循環(huán)障礙（痙攣、收縮、淤血、栓塞、滲漏）為主；肺毛細血管通透性增加，富含蛋白質的滲出液“淹沒”肺間質和肺泡，同時紅細胞滲出（出血）和纖維素沉積。 電鏡下毛細血管內(nèi)皮細胞水腫、細胞間連接增寬、胞漿內(nèi)小泡增多基底膜破壞肺間質炎性細胞侵潤。臨床表現(xiàn)以肺水腫為主。,10/5/2020,6,3、病理生理：,纖維增生期： 肺泡間質纖維母細胞增生伴炎性細胞侵潤II型肺泡細胞增生顯著肺間質和肺泡腔內(nèi)水腫及透明膜減少最終肺間質和支氣管周圍纖維化。,.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。,肉眼觀察： 兩肺膨隆，肺實變，觸之較韌，顯灰紅或灰黑，表面皺紋少。肺體積增大，重量增加，可流出紅染的水腫液，含氣

4、少。,10/5/2020,7,3、病理生理：,非心源性高通透性肺水腫 為ARDS的早期病理特征； 為ARDS發(fā)病過程中的重要環(huán)節(jié)； 肺水腫還可引起肺泡表面活性物質組成成份的改變影響其發(fā)揮正常功能肺泡表面張力加重肺水腫； 肺泡表面張力肺泡萎陷和肺不張。,10/5/2020,8,3、病理生理：,.肺呼吸功能變化 通氣血流比例失調(diào)： 肺泡型細胞的損害肺泡表面活性物質缺失肺表面張力肺順應性彌漫性肺萎陷肺內(nèi)分流； 氣體彌散功能障礙： 肺間質和肺泡水腫透明膜形成肺纖維化 增 加氣體彌散的距離流經(jīng)肺泡周圍毛細血管的靜 脈血得不到充分氧合靜脈血摻雜；,10/5/2020,9,3、病理生理：,.肺呼吸功能變化

5、肺泡通氣量減少： ARDS肺水腫肺順應性和小氣道阻塞 部分肺泡通氣量低氧血癥； 缺氧部分肺泡代償性通氣呼吸加快低氧血 癥和低碳酸血癥； 晚期肺泡-毛細血管膜損傷更為嚴重通氣量 進一步代償能力低氧和高碳酸血癥。,10/5/2020,10,3、病理生理：,肺循環(huán)功能改變 肺循環(huán)阻力增加： 缺氧、酸中毒、細菌內(nèi)毒素、血管活性物質 肺小動脈痙攣、收縮； 白細胞、血小板粘附肺毛細血管網(wǎng)栓塞；,10/5/2020,11,3、病理生理：,肺毛細血管 內(nèi)皮細胞損傷 肺間質水腫 氧彌散障礙 血管壁通透性增加 肺泡水腫 肺泡透明膜形成 廣泛肺損傷 低氧血癥 肺微循環(huán)障礙 （呼吸窘迫） （痙攣、淤血、DIC） 肺泡

6、型細胞 肺泡群萎陷 肺內(nèi)分流增加 損傷，表面活性 肺順應性降低 物質缺失,10/5/2020,12,4、發(fā)病機制：, 目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征 （systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 在肺部是表現(xiàn)。 參與ALI的細胞因子和炎性介質有： 促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等； 兩者之間的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定。,10/5/2020,13,5.臨床表現(xiàn)：,癥狀和體征： 有導致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等； 在數(shù)

7、小時或數(shù)日內(nèi)，突然出現(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬?，晚期有典型的血水痰； 胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。,10/5/2020,14,5.臨床表現(xiàn)：,影像學與實驗實檢查： X線胸片；常在癥狀出現(xiàn)后1224小時，雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫。 血氣分析： 早期低氧血癥明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危。 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預后的重要指標。,10/5/2020,15,急性肺損傷評分表 指標 表現(xiàn)

8、 得分 胸片（肺實變） 無 0 局限于1/4肺區(qū) 1 局限于2/4肺區(qū) 2 局限于3/4肺區(qū) 3 在所有肺區(qū)均有 4 PaO2/FiO2(mmHg) 300 0 225229 1 175244 2 100174 3 5 0 68 1 911 2 1214 3 15 4 呼吸系統(tǒng)順應性 80 0 （ml/cmH2O） 6079 1 4059 2 2039 3 19 4,ALI評分：,臨床分期,10/5/2020,16,6、臨床分期,ARDS分期： 呼吸 肺部羅音 PaO2 PaCO2 X線胸片 第一期 困難不明顯 不明顯 正?；?呼吸頻率 正常低值 第二期 呼吸淺快 少許干濕 示肺間質液體 輕度

9、困難 羅音 第三期 呼吸困難 示間質肺泡 呼 呼吸窘迫 水腫 第四期 嚴重 示白肺 呼吸窘迫,10/5/2020,17,7、診斷標準：,ALI診斷標準 有發(fā)病的高危因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）300mmHg（無論是否使用PEEP）； X線胸片示雙肺侵潤影； 肺動脈楔壓（PAWP）18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。,10/5/2020,18,7、診斷標準：,ARDS的診斷標準 有發(fā)病的高危因素； 急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫； 氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）200mmHg（無論是否使用PEEP）； X線胸片示雙肺侵潤影； 肺動脈楔壓（PAW

10、P）18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。,10/5/2020,19,8、鑒別診斷：,A 心源性肺水腫： 有心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰； 有相應的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化； 在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在； 水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；解； ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高； 心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解； 而ARDS吸氧不能奏效；,10/5/2020,20,8、鑒別診斷：,B 非心源性肺水腫： 有相應疾病的病史、臨床特征和實驗室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等； 胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快；低氧血氧血

11、癥不嚴重也易糾正； ARDS低氧血癥比較頑固； 肺部陰影短期內(nèi)難以消失。,10/5/2020,21,8、鑒別診斷：,C 急性肺栓塞： 多見于手術后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈； 脂肪栓塞見于長骨骨折后； 起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)； 血氣分析PaO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波； 放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；,10/5/2020,22,9、治療：, 治療原則： 消除原發(fā)病因； 盡早呼吸支持； 改善循環(huán)； 病因治療； 預防并發(fā)癥； 維護肺和其它

12、器官功能。,10/5/2020,23,9、治療：,感染的防治； 全身營養(yǎng)支持治療； 維持循環(huán)功能的穩(wěn)定； 維持腎血流量，保護腎功能； 應激性潰瘍、消化道出血的防治； 腦水腫的預防和治療； 水、電解質酸堿平衡的維持；,10/5/2020,24,A 機械通氣支持： 機械通氣：是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法，可有效的糾正低氧血癥，為患者贏得時間，以便進行病因治療； 機械通氣的目的：維持氣體交換，支持肺泡毛細血管膜功能的恢復； 機械通氣的要求:FiO2o.6、氣道壓峰值40cmH2O時，SaO2能達到90%以上，首先應用IPPV；,9、治療：,臨床關注的幾個問題：,10/5/

13、2020,25,臨床關注的幾個問題：,A 機械通氣支持： 當IPPV不能有效的提高SaO2時，應使用PEEP； PEEP一般從35cmH2O開始，但最高不超過15cmH2O； 潮氣量不宜過大，否則加重ALI，一般6ml/kg，氣道壓15cmH2O而SaO2仍小于90%，則應考慮壓力控制通氣（PCV）、反比通氣（IRV）、容許性高碳酸血癥通氣（PHCV）等通氣方式； 通氣頻率不宜過慢，一般15次/分鐘左右；,9、治療：,10/5/2020,26,臨床關注的幾個問題：,A 機械通氣支持： “可允許的高碳酸血癥”： 當采取限壓和低潮氣量通氣時，勢必導致一定程度的通氣不足和二氧化碳蓄積，一定范圍的二氧

14、化碳蓄積是機體可以耐受的。 維持PaCO2在40-80mmHg范圍內(nèi)，可降低肺泡通氣量50%。由此而導致的血液PH降低，可由腎臟予以代償，PH值7.2不會有危險；,9、治療：,10/5/2020,27,過大的Vt PEEP不適當,不適當 的Vt,急性肺損傷 在通氣前,結果： 肺不張 低氧血癥 高碳酸血癥,結果： V/Q失調(diào) 肺泡-毛細血管損傷 炎癥 肺動脈高壓 氣壓傷,10/5/2020,28,假設,對于ALI/ARDS病人，用較小的潮氣量通氣 （6ml/kg)將比傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg)通 氣 產(chǎn)生較好的臨床療效,10/5/2020,29,入選標準,急性發(fā)生以下改變： PaO2/FiO2

15、300mmHg 胸片上表現(xiàn)為雙肺彌漫性侵潤伴肺水腫 臨床上無左房高壓，PCWP18mmHg 經(jīng)氣管導管行正壓通氣,10/5/2020,30,呼吸機設定,所有病人： 模式：容量-輔助 控制 頻率：設定頻率35；使PH范圍 =7.3-7.45(如果可能) I:E: 1:1-1:3 當PEEP/FiO28/0.40時通過壓力支持停機,10/5/2020,31,呼吸機設定,12ml/kg組 6ml/kg組 最初Vt=12ml/kg 最初Vt=6ml/kg 如Pplat50cmH2O 如Pplat30cmH2O 減少Vt以1ml/kg 減少Vt以1ml/kg 最小Vt=4ml/kg 最小Vt=4ml/k

16、g 如Pplat45cmH2O 如Pplat25cmH2O 和Vt11ml/kg,增加Vt 和Vt5ml/kg,增加Vt 以1ml/kg 以1ml/kg,10/5/2020,32,40 30 20 10 0,出院前死亡率,死亡率,6ml/kg,12ml/kg,10/5/2020,33,呼吸機停用-中位天數(shù),15 12 9 6 3 0,天數(shù),6ml/kg,12ml/kg,10/5/2020,34,免于器官衰竭的中位天數(shù),CNS 肝 * 心血管 * 凝血 * 腎 * 0 7 14 21 28,天數(shù),=6ml/kg,=12ml/kg,10/5/2020,35,臨床關注的幾個問題：,B 降低肺血管阻力

17、： 一氧化氮（nitric oxide,NO） 可選擇性地作用于肺血管內(nèi)皮而降低肺血管阻力。Rossaint（1993）首次報道吸入NO治療ARDDS，可使氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）明顯升高；目前認為NO治療的最佳濃度為5ppm，而同時加用PEEP效果更佳； 酚妥拉明、硝普鈉、前列環(huán)素（PGI1）等也可酌情使用。,9、治療：,10/5/2020,36,臨床關注的幾個問題：,C 腎上腺皮質激素： 可保護內(nèi)皮細胞，降低毛細血管通透性，穩(wěn)定溶酶 體體膜，減輕炎性反應，防止纖維化； 主張早期短程大劑量應用，氫化考的松1000mg/d或地地塞米松50mg/d，連用3天停藥； 對脂肪栓塞、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致早期ALI，效 果果好； 對激素的確切療效目前難以評價。,9、治療：,10/5/2020,37,臨床關注的幾個問題：,D 體外膜肺氧合： （extra-corporeal membrane oxygenator,ECMO） ECMO包括周圍動-靜脈轉流、周圍