1、2022臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試經典刷分必背資料1.半數(shù)有效量(ED50)：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量。半數(shù)致死量(LD50)：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡的藥物。治療指數(shù)(TI)：LD50/ED50的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對安全。2.抗病毒藥：利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。3.抗瘧藥：氯喹和青蒿素(控制瘧疾發(fā)作)，伯氨喹(控制復發(fā)和傳播的抗瘧藥)，乙胺嘧啶(預防瘧疾)。4.抗腫瘤藥干擾核酸生物合成甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤、羥基脲、阿糖胞苷;破壞DNA結構和功能氮芥環(huán)磷

2、噻替派，順鉑兩素和喜樹;嵌入DNA及干擾轉錄RNA多柔比星、放線菌素D;5.干擾核酸合成：干擾蛋白質合成長春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L-天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤;胸苷酸合成酶抑制劑氟尿嘧啶(胸前戴座佛);嘌呤核苷酸互變抑制劑巰嘌呤;核苷酸還原酶抑制劑羥基脲;DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷。6.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過50g/1，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。7.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應:呼吸加深加快一肺通氣量加大。8.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:心功能:交感神經興奮心率加快;血流重新分布:心、腦血管擴張.9.體溫每升高1C，基礎代謝率升高13%。10.應激-一是指機體在感受到各種

3、因素的強烈刺激時，為滿足其應對需求，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應性變化與重建。11.心肌舒縮功能降低- -缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出 現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。12.感染性休克G菌感染引起的膿毒性休克- -在臨床最為常 見。13.彌散性血管內凝血(DIC)主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一 -種 危重的綜合征。14.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)一慢性呼衰。15.急性腎小管壞死(ATN)一-是引起腎性ARF最常見、最重要的原因，約占腎性ARF的80%。16.氨基糖苷類：G-桿。抑制細菌蛋白質合成。不良反應

4、：耳毒性、腎毒性、神經肌肉麻痹(均以新霉素最多見)、過敏反應。嚴重G-桿感染的首選：慶大霉素。對銅綠假單胞菌最敏感的：妥布霉素?？咕V最廣的：阿米卡星。17.四環(huán)素類：多西環(huán)素是首選，可治療支原體、衣原體、立克次體。氯霉素：廣譜，不良反應：再障、灰嬰綜合征。18.第三代喹諾酮類：沙星，廣譜。G-：抑制細菌DNA回旋酶;G+：抑制拓撲異構酶。泌尿生殖道感染的首選。對銅綠假單胞菌最敏感的：環(huán)丙沙星。不良反應：軟骨、心臟、CNS、光敏4毒性。孕婦和12歲以下小兒禁用?；前奉悾号cPABA競爭二氫蝶酸合酶，抑制細菌核酸合成。甲氧芐啶：二氫葉酸還原酶抑制劑。甲硝唑：抑制病原體DNA合成，用于厭氧菌。19.

5、利巴韋林：呼吸道合胞病毒的首選。氟康唑：艾滋病隱球菌性腦膜炎的首選。20.異煙肼：結核病首選。不良反應：周圍神經炎(補充VitB6)，肝毒性。利福平：可治療麻風，加速其他藥物代謝。不良反應：肝毒性，流感綜合征。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復發(fā)和傳播伯氨喹。預防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。25.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量

6、×100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.26.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應：心功能：交感神經興奮心率加快;血流重新分布：心、腦血管擴張。27.體溫調節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)。28.散熱障礙(如：皮膚魚鱗病、環(huán)境溫度過高引起的中暑);產熱過多(如：甲亢、癲癇大發(fā)作);體溫調節(jié)中樞功能障礙(如：下丘腦損傷)。29.體溫每升高1，基礎代謝率升高13%。30.應激是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足其應對需求，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應性變化與重建。31.二尖瓣狹窄，瓣膜口面積可縮小至12cm2。二尖瓣關閉不全，X線表現(xiàn)為球形心。慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎是：黏液腺

7、肥大、增生，分泌亢進，漿液腺黏液化。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。33.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預后好，可完全恢復正常的肺組織結構和功能，只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎癥，并發(fā)癥多，危險大。34.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質性改變：重者神經細胞出現(xiàn)核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經細胞周圍常有增生的少突膠質細胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S細胞具有診斷意義，

8、最具代表性。雙核的R-S細胞，兩核對稱，形如鏡中之影“鏡影細胞”。霍奇金細胞或單核R-S細胞。陷窩細胞。爆米花樣細胞多核瘤巨細胞。36.動作電位在有髓神經纖維上的傳導：沿郎飛結處跳躍式傳導，髓鞘可提高神經纖維的傳導速度。37.動作電位在同一細胞上的傳導：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。38.當神經沖動沿軸突傳導到運動神經末梢時，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間液中的Ca2+進入軸突末梢內，促使囊泡向軸突末梢膜內側面靠近，并通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經擴散到達終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體(

9、化學/配體門控通道)結合，由此導致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內流和K+外流，但因綜合電化學驅動力的差異，以Na+內流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側的膽堿酯酶迅速分解Ach。39.Na+內流的越多，動作電位的峰值越高。40.K+外流的越多，靜息電位的負值越大。41.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。42.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學：恒定速率消除。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學

10、類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。43.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量×100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.44.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。毒性反應：劑量過大。后遺效應：停藥后殘存。停藥反應：突然停藥加劇。過敏反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。特異質反應：特異質，遺傳異常。45.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。46.微循環(huán)：微動脈，后微動脈，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈。迂回通路：物質交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見，使一部分血液迅速經微循環(huán)進入靜脈。動-靜脈短路：體溫調節(jié)。阻力血管：微

11、動脈+小動脈。血流速度最快：主動脈;最慢：毛細血管。除真毛細血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數(shù)受自主神經調節(jié)。毛細血管前括約肌和后微動脈血管平滑肌受局部代謝產物和氧分壓調節(jié)。47.有效濾過壓EFP=(毛細血管血壓Pc+組織液膠體滲透壓i)-(組織液靜水壓Pi+血漿膠體滲透壓c)流經毛細血管的血液，90%重吸收回血液，10%成為淋巴液。成人淋巴液流量約24L/d.組織液增多因素：毛細血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流受阻(絲蟲病、乳癌)、毛細血管通透性增高。48.心交感神經：正性效應，Ca2+內流使收縮性，節(jié)前遞質Ach，節(jié)后遞質去甲腎上腺素NA，作用

12、于受體。心副交感神經：負性效應，K+外流使心率，節(jié)前、節(jié)后遞質Ach，作用于M受體。交感縮血管神經纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經常性作用。交感舒血管神經纖維：骨骼肌，雙重支配。壓力感受性反射(減壓反射)：頸動脈竇(舌咽)和主動脈弓(迷走)，感受血管壁的機械牽張程度。化學感受性反射(升壓反射)：頸動脈體和主動脈體，感受缺氧、PaCO2、H+。短期調節(jié)主要依靠壓力感受性反射，長期調節(jié)主要依靠腎-體液控制機制。心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。冠狀動脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇，在等容舒張期急劇。收縮

13、期延長冠脈血量，舒張期延長冠脈血量。49.肺通氣直接動力(關鍵)：外界環(huán)境和肺泡間的壓力差。原動力：呼吸肌的舒縮運動。主要呼氣肌：膈肌(腹式)，肋間外肌(胸式)。主要吸氣?。豪唛g內肌，腹肌(用力時)。肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態(tài)，肺泡表面張力占2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動態(tài)，氣道阻力為主，受氣道直徑影響)。肺表面活性物質：DPPC、SP，肺泡型細胞分泌，分布于肺泡內側面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應性變大，減小肺彈性阻力。DPPC肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合征、吸氣性呼吸困難。P=2T/R.肺泡內壓強=2×肺泡表面張力系數(shù)/肺泡半徑。50

14、.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余氣量RV=深吸氣量IC+功能余氣量FRC.肺活量VC=補吸氣量IRV+潮氣量TV(500ml)+補呼氣量ERV.用力肺活量FVC：一次最大吸氣后盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量150ml)×呼吸頻率。每次呼吸僅使肺泡內氣體更新1/7.51.苯妥英鈉:阻止異常放電像正常組織擴散,抑制Na+和Ca2+內流導致動作電位不易產生?？拱d癇,治療三叉神經痛，抗心律失常。52.乙琥胺不良反應：胃腸道反應、中樞神經系統(tǒng)癥狀、再障。丙戊酸鈉不良反應：肝損害。53.左旋

15、多巴：1%進入中樞起治療作用，99%進入外周導致不良反應。對靜止性震顫療效差，對抗精神病藥引起的帕金森病無效。不良反應：胃腸道反應，心血管反應，運動過多癥，開-關反應，精神癥狀(作用于皮質下邊緣系統(tǒng))?？ū榷喟停喊被崦擊让敢种苿?，與左旋多巴合用，減少在外周轉化為多巴胺的量。苯海索：中樞性抗膽堿藥，抗震顫有效，對抗精神病藥引起的帕金森病有效。54.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、M.抗精神病(中腦-邊緣系統(tǒng))，鎮(zhèn)吐(延腦，對前庭刺激所致嘔吐無效，不用于暈動癥)，體溫調節(jié)(下丘腦，降溫)，內分泌系統(tǒng)(垂體，促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)

16、。55.碳酸鋰：用于躁狂癥，安全范圍窄，早期為胃腸道反應，可引起共濟失調。丙米嗪：三環(huán)類抗抑郁藥，對心肌有奎尼丁樣作用，對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效差。56.嗎啡：鎮(zhèn)痛(阿片受體)，鎮(zhèn)靜，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，鎮(zhèn)咳，縮瞳，可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立性低血壓。用于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術劇痛，心源性哮喘，對內臟平滑肌痙攣引起的絞痛加用M阻。急性中毒時針尖樣瞳孔，納洛酮解救。57.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：抑制環(huán)氧化酶COX，減少前列腺素合成。解熱鎮(zhèn)痛在中樞，抗炎在外周。阿司匹林：小劑量抑制血小板聚集，大劑量解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕。不良反應：胃腸道反應最常見，加重出血傾向，水楊酸反應，過敏反應，瑞夷綜合癥，腎毒性。撲熱息痛：只有中樞作用，無抗炎作用。58.鈣拮抗藥：選擇性：二氫吡啶類(硝苯地平)、苯并噻