1、第23章利尿藥第二十三章第二十三章 利尿藥和脫水利尿藥和脫水(tu shu)藥藥利尿藥利尿藥(diuretics)是一類直接作用于腎臟、能是一類直接作用于腎臟、能促進(jìn)電解質(zhì)及水排出、增加尿量、消除水腫促進(jìn)電解質(zhì)及水排出、增加尿量、消除水腫(shuzhng)的藥物。的藥物。 第一節(jié)第一節(jié) 利尿藥利尿藥第一頁，共五十七頁。第23章利尿藥第二頁，共五十七頁。第23章利尿藥第三頁，共五十七頁。第23章利尿藥第四頁，共五十七頁。第23章利尿藥一、利尿藥作用的腎泌尿生理學(xué)基礎(chǔ)一、利尿藥作用的腎泌尿生理學(xué)基礎(chǔ)尿液的生成是通過尿液的生成是通過腎小球?yàn)V過腎小球?yàn)V過(l u)、腎小管和集合管腎小管和集合管再吸收再

2、吸收及及分泌分泌而實(shí)現(xiàn)的。而實(shí)現(xiàn)的。第五頁，共五十七頁。第23章利尿藥第六頁，共五十七頁。第23章利尿藥約約 99% 的原尿在腎小管被再吸收的原尿在腎小管被再吸收(xshu)。因此。因此增加腎血流量及小球?yàn)V過率的藥物可利尿，增加腎血流量及小球?yàn)V過率的藥物可利尿，但作用極弱。但作用極弱。(一一) 腎小球?yàn)V過腎小球?yàn)V過(l u) 血液血液(xuy)流經(jīng)腎小球流經(jīng)腎小球原尿（原尿（180L）終尿量（終尿量（1-2L）腎小管和集合管重吸收腎小管和集合管重吸收腎小管和集合管重吸收腎小管和集合管重吸收第七頁，共五十七頁。第23章利尿藥第八頁，共五十七頁。第23章利尿藥( (二二) )腎小管和集合管的重吸收

3、和分泌腎小管和集合管的重吸收和分泌(fnm)(fnm)功能功能1.1.近曲小管近曲小管 重吸收重吸收 60%70% Na+。吸收機(jī)制：吸收機(jī)制： Na+ 通過被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)通過被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi) Na+和和 H+ 反向轉(zhuǎn)運(yùn)，反向轉(zhuǎn)運(yùn)， 小管上皮細(xì)胞分泌的小管上皮細(xì)胞分泌的 H+與與管腔內(nèi)的管腔內(nèi)的 Na+ 按按 1:1 進(jìn)行交換，進(jìn)行交換，H+ 的產(chǎn)生來自的產(chǎn)生來自 H2O 與與 CO2 所生成的所生成的 H2CO3，這一反應(yīng)需上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸，這一反應(yīng)需上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的催化，然后酐酶的催化，然后 H2CO3 再解離成再解離成 H+ 和和 HCO3-，H+ 將將 Na+ 換入細(xì)胞

4、內(nèi)，然后由換入細(xì)胞內(nèi)，然后由 Na+ 泵將泵將 Na+ 送至組送至組織間液。織間液。第九頁，共五十七頁。第23章利尿藥第十頁，共五十七頁。第23章利尿藥碳酸酐酶抑制藥通過減少碳酸酐酶抑制藥通過減少 H+ 生成，抑制生成，抑制 Na+-H+ 交換促進(jìn)交換促進(jìn)Na+、水排出而產(chǎn)生利尿、水排出而產(chǎn)生利尿(l nio)作用。作用。 能量來源：能量來源：鈉泵鈉泵(K+、Na+、-ATPase)驅(qū)動(dòng)驅(qū)動(dòng)第十一頁，共五十七頁。第23章利尿藥第十二頁，共五十七頁。第23章利尿藥3. 髓袢升支粗段髓袢升支粗段 原尿中原尿中30%35%的的 Na+ 被重吸收被重吸收。是高效利尿藥的重要是高效利尿藥的重要(zhng

5、yo)作用部位（呋塞米）作用部位（呋塞米） K+-Na+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)共同轉(zhuǎn)運(yùn)( co-transport )系統(tǒng)：系統(tǒng)：將將 2 個(gè)個(gè) Cl-，一個(gè)，一個(gè) Na+ 和一個(gè)和一個(gè) K+ 同向轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)。2. 髓袢降支細(xì)段髓袢降支細(xì)段 對(duì)水通透對(duì)水通透(tn tu)，對(duì)，對(duì) Na+ 和尿素不通透。和尿素不通透。第十三頁，共五十七頁。第23章利尿藥第十四頁，共五十七頁。第23章利尿藥第十五頁，共五十七頁。第23章利尿藥轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)力：動(dòng)力來自間液側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)力：動(dòng)力來自間液側(cè)K+、Na+-ATP酶酶對(duì)胞內(nèi)對(duì)胞內(nèi)Na+的泵出作用的泵出作用(zuyng)，即共同轉(zhuǎn)運(yùn)的能量來自，即共同轉(zhuǎn)運(yùn)

6、的能量來自Na+濃度差的勢能，進(jìn)入胞內(nèi)的濃度差的勢能，進(jìn)入胞內(nèi)的Cl-，通過間液側(cè)，通過間液側(cè)離開細(xì)胞，離開細(xì)胞，K+則沿著腔膜側(cè)的鉀通道進(jìn)入小管腔則沿著腔膜側(cè)的鉀通道進(jìn)入小管腔內(nèi)，形成內(nèi)，形成K+的再循環(huán)的再循環(huán)。第十六頁，共五十七頁。第23章利尿藥濃縮功能：濃縮功能：當(dāng)尿液流經(jīng)開口于髓質(zhì)乳頭的集合當(dāng)尿液流經(jīng)開口于髓質(zhì)乳頭的集合(jh)管時(shí)，管時(shí)，由于管腔內(nèi)液體與高滲髓質(zhì)間存在著滲透壓差。并經(jīng)由于管腔內(nèi)液體與高滲髓質(zhì)間存在著滲透壓差。并經(jīng)抗利尿激素的影響，水被再吸收，即水由管內(nèi)擴(kuò)散出抗利尿激素的影響，水被再吸收，即水由管內(nèi)擴(kuò)散出集合集合(jh)管，大量的水被再吸收回去、尿液濃縮。管，大量的水

7、被再吸收回去、尿液濃縮。稀釋功能：稀釋功能：原尿流經(jīng)髓袢升支時(shí)，隨著原尿流經(jīng)髓袢升支時(shí)，隨著(su zhe) NaCl的再吸收，小管液由腎乳頭部流向腎皮質(zhì)時(shí)，也的再吸收，小管液由腎乳頭部流向腎皮質(zhì)時(shí)，也逐漸由高滲變?yōu)榈蜐B。逐漸由高滲變?yōu)榈蜐B。第十七頁，共五十七頁。第23章利尿藥 4. 遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)曲小管吸收吸收(xshu)原尿原尿 Na+ 約約 5%10%。方式：方式： Na+-Cl- 同向轉(zhuǎn)向機(jī)制同向轉(zhuǎn)向機(jī)制 噻嗪類噻嗪類第十八頁，共五十七頁。第23章利尿藥第十九頁，共五十七頁。第23章利尿藥第二十頁，共五十七頁。第23章利尿藥5. 集合集合(jh)管管 吸收原尿吸收原尿 Na+ 約約 2%5

8、%。主細(xì)胞和插入細(xì)胞主細(xì)胞和插入細(xì)胞方式：方式：Na+-K+交換過程：交換過程：Na+-H+交換：交換：第二十一頁，共五十七頁。第23章利尿藥第二十二頁，共五十七頁。第23章利尿藥第二十三頁，共五十七頁。第23章利尿藥ADH 促進(jìn)促進(jìn)(cjn)水的重吸水的重吸收收第二十四頁，共五十七頁。第23章利尿藥第二十五頁，共五十七頁。第23章利尿藥第二十六頁，共五十七頁。第23章利尿藥1. 高效利尿藥高效利尿藥 主要作用主要作用(zuyng)于髓袢升支粗段，干于髓袢升支粗段，干擾擾 K+-Na+-2Cl- 同向轉(zhuǎn)運(yùn)，如呋塞米等。同向轉(zhuǎn)運(yùn)，如呋塞米等。2. 中效利尿藥中效利尿藥 主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，影

9、響主要作用于遠(yuǎn)曲小管近端，影響 Na+-Cl- 同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，如噻嗪類等。同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，如噻嗪類等。3. 弱效利尿藥弱效利尿藥 主要作用于遠(yuǎn)曲小管末端和集合管，主要作用于遠(yuǎn)曲小管末端和集合管，如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等。 二、二、用利尿藥的用利尿藥的分類分類(fn li)按作用按作用(zuyng)(zuyng)部位和強(qiáng)度部位和強(qiáng)度利尿藥利尿藥分為三類：分為三類：第二十七頁，共五十七頁。第23章利尿藥（一）高效（一）高效(o xio)利利尿藥尿藥三、常用三、常用(chn yn)利尿藥利尿藥口服后迅速吸收，約口服后迅速吸收，約 0.5 h 生效，生效，12 小時(shí)達(dá)到高小時(shí)達(dá)到高峰峰

10、(gofng)，持續(xù)，持續(xù) 68 h。約。約 98 % 與血漿蛋白結(jié)合，與血漿蛋白結(jié)合，約約 66%以原形從尿中排出。以原形從尿中排出。個(gè)體差異大個(gè)體差異大呋塞米（呋塞米（furosemide速尿）速尿）藥動(dòng)學(xué)藥動(dòng)學(xué)第二十八頁，共五十七頁。第23章利尿藥 藥理作用藥理作用1. 利尿作用：作用迅速、強(qiáng)大而短暫。利尿作用：作用迅速、強(qiáng)大而短暫。 機(jī)制：機(jī)制：抑制腎小管髓袢升枝粗段抑制腎小管髓袢升枝粗段K+-Na+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)共同轉(zhuǎn)運(yùn)(co-transport)系統(tǒng)，妨礙系統(tǒng)，妨礙 NaCl 的重吸收，抑制了的重吸收，抑制了 稀釋功能；稀釋功能；濃縮功能。濃縮功能。 K+-Na+、H+-Na+

11、 交換增加交換增加2. 擴(kuò)血管：擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低腎血管阻力擴(kuò)血管：擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低腎血管阻力(zl)，增加腎血，增加腎血流量流量 對(duì)急性腎功能衰竭有利。對(duì)急性腎功能衰竭有利。第二十九頁，共五十七頁。第23章利尿藥第三十頁，共五十七頁。第23章利尿藥1 1、嚴(yán)重水腫、嚴(yán)重水腫(shuzhng)(shuzhng)： 2 2、急性肺水腫和腦水腫：、急性肺水腫和腦水腫：3 3、急性腎衰竭：、急性腎衰竭： 4 4、加速毒物排出：、加速毒物排出： 臨床臨床(ln chun)應(yīng)用應(yīng)用第三十一頁，共五十七頁。第23章利尿藥1. 水與電解質(zhì)紊亂水與電解質(zhì)紊亂 低血容量：低血容量： 低血鉀：低血鉀： 低血鈉：低血

12、鈉： 低氯堿血癥：低氯堿血癥： 注意注意(zh y)糾正低血糾正低血Mg2+低血鉀：低血鉀：第三十二頁，共五十七頁。第23章利尿藥2. 高尿酸血癥：高尿酸血癥：與尿酸競爭排泄與尿酸競爭排泄3. 耳毒性：耳毒性：眩暈、耳鳴、聽力減退眩暈、耳鳴、聽力減退(jintu)或暫或暫時(shí)時(shí) 性耳聾，腎衰者易發(fā)生。性耳聾，腎衰者易發(fā)生。4. 其他：其他： 胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、上腹胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、上腹 部不適，大劑量時(shí)尚可出現(xiàn)胃腸部不適，大劑量時(shí)尚可出現(xiàn)胃腸 出血。過敏反應(yīng)。出血。過敏反應(yīng)。第三十三頁，共五十七頁。第23章利尿藥藥物相互作用藥物相互作用 氨基氨基(nj)苷甙類抗生素及第一、二代頭孢苷

13、甙類抗生素及第一、二代頭孢菌素菌素等可增強(qiáng)高效利尿藥的耳毒作用，應(yīng)等可增強(qiáng)高效利尿藥的耳毒作用，應(yīng)避免合用。避免合用。 與與糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素和用易導(dǎo)致低血鉀。和用易導(dǎo)致低血鉀。 華法林、氯貝特華法林、氯貝特等可與它們競爭血漿蛋白等可與它們競爭血漿蛋白的結(jié)合部位，而增加藥物的毒性。的結(jié)合部位，而增加藥物的毒性。第三十四頁，共五十七頁。第23章利尿藥(二二)中效利尿藥中效利尿藥 噻嗪類利尿藥噻嗪類利尿藥噻嗪類噻嗪類(thiazides)利尿藥基本利尿藥基本(jbn)結(jié)構(gòu)相似。結(jié)構(gòu)相似。利尿藥作用從弱到強(qiáng)的順序依次為：利尿藥作用從弱到強(qiáng)的順序依次為： 氯噻嗪氯噻嗪(chlorothiazide)

14、 氫氯噻嗪氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 氫氟噻嗪氫氟噻嗪(hydroflumethiazide) 芐氟噻嗪芐氟噻嗪(bendroflumethiazide) 環(huán)戊噻嗪環(huán)戊噻嗪(cyclopenthiazide)。氯酞酮氯酞酮(chlortalidon)無噻嗪環(huán)結(jié)構(gòu)，但其藥理作無噻嗪環(huán)結(jié)構(gòu)，但其藥理作 用相似用相似第三十五頁，共五十七頁。第23章利尿藥第三十六頁，共五十七頁。第23章利尿藥體內(nèi)體內(nèi)(t ni)過程過程口服吸收良好，吸收率口服吸收良好，吸收率 80%。（氯噻嗪吸收率只有（氯噻嗪吸收率只有 30%35%，稍差），稍差）排泄排泄 腎小球?yàn)V過及近曲小管分泌腎小球?yàn)V過

15、及近曲小管分泌 少量由膽汁排泄。少量由膽汁排泄。第三十七頁，共五十七頁。第23章利尿藥藥理作用藥理作用1. 利尿作用利尿作用 中等強(qiáng)度利尿中等強(qiáng)度利尿機(jī)制：機(jī)制：作用于髓袢升枝粗段皮質(zhì)部作用于髓袢升枝粗段皮質(zhì)部 (遠(yuǎn)曲小管開始部遠(yuǎn)曲小管開始部位位)干擾干擾 Na+、Cl- 共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少NaCl的重吸收。的重吸收。對(duì)碳酸酐酶有輕度對(duì)碳酸酐酶有輕度(qn d)抑制作用，抑制抑制作用，抑制 H+-Na+交換，交換，略增加略增加 HCO3-的排泄。同時(shí)伴有的排泄。同時(shí)伴有 K+的丟失。的丟失。第三十八頁，共五十七頁。第23章利尿藥2. 降壓作用：降壓作用：排鈉利尿排鈉利尿降低血

16、管對(duì)降低血管對(duì)CA的敏感性的敏感性3. 抗尿崩癥抗尿崩癥 降低血鈉濃度，減輕渴感，使飲水減少，而發(fā)揮抗降低血鈉濃度，減輕渴感，使飲水減少，而發(fā)揮抗利尿作用。利尿作用。抑制磷酸二酯酶，增加遠(yuǎn)曲小管及集合抑制磷酸二酯酶，增加遠(yuǎn)曲小管及集合(jh)管細(xì)胞內(nèi)管細(xì)胞內(nèi) cAMP 的含量，后者能提高遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的通透性。的含量，后者能提高遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的通透性。第三十九頁，共五十七頁。第23章利尿藥臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用1. 水腫水腫 是輕中度心性水腫首選利尿藥。與強(qiáng)心是輕中度心性水腫首選利尿藥。與強(qiáng)心甙合用時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。對(duì)嚴(yán)重腎功能不全者甙合用時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。對(duì)嚴(yán)重腎功能不全者療效療效(lioxio)差。肝功能不

17、全慎用。差。肝功能不全慎用。2. 降血壓降血壓 與其他降壓藥合用效果較好。與其他降壓藥合用效果較好。3. 尿崩癥尿崩癥 輕型，重型療效差。輕型，重型療效差。4. 其他其他 治療高尿鈣癥和骨質(zhì)疏松治療高尿鈣癥和骨質(zhì)疏松第四十頁，共五十七頁。第23章利尿藥 不良反應(yīng)不良反應(yīng)1. 電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂 低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥等。低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥等。高血氨，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹脹和肌無力，高血氨，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹脹和肌無力，肝硬化患者慎用。肝硬化患者慎用。2. 高尿酸血癥及高尿素氮血癥高尿酸血癥及高尿素氮血癥 3. 高血糖高血糖 抑制了胰島素的釋放抑制了胰島素的釋放(shfng)和組

18、織對(duì)葡萄糖和組織對(duì)葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。的利用，糖尿病者慎用。4. 脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)代謝紊亂5. 其他其他 偶有過敏反應(yīng)、粒細(xì)胞及血小板減少。偶有過敏反應(yīng)、粒細(xì)胞及血小板減少。第四十一頁，共五十七頁。第23章利尿藥( (三三) )低效利尿藥低效利尿藥留鉀利尿藥留鉀利尿藥螺內(nèi)酯螺內(nèi)酯 (spironolactone)氨苯蝶啶氨苯蝶啶 (triamterene)阿米洛利阿米洛利 (amiloride)第四十二頁，共五十七頁。第23章利尿藥螺內(nèi)酯螺內(nèi)酯(spironolactone)作用與用途作用與用途 利尿作用弱，起效慢而維時(shí)久留，僅當(dāng)體內(nèi)有醛固利尿作用弱，起效慢而維時(shí)久留，僅當(dāng)體內(nèi)有醛固酮

19、存在時(shí)才發(fā)揮作用。屬留鉀性利尿劑。酮存在時(shí)才發(fā)揮作用。屬留鉀性利尿劑。機(jī)制：結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，螺內(nèi)酯可與醛固酮競爭機(jī)制：結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，螺內(nèi)酯可與醛固酮競爭醛固酮受體，最終阻礙蛋白質(zhì)的合成醛固酮受體，最終阻礙蛋白質(zhì)的合成(hchng)，因此螺，因此螺內(nèi)酯能抑制內(nèi)酯能抑制 Na+-K+ 交換，減少交換，減少 Na+ 的再吸收和鉀的分的再吸收和鉀的分泌，表現(xiàn)出排泌，表現(xiàn)出排 Na+ 留留 K+ 作用。作用。用于伴醛固酮升高的水腫，與丟鉀性利尿劑合用可預(yù)用于伴醛固酮升高的水腫，與丟鉀性利尿劑合用可預(yù)防低血鉀防低血鉀第四十三頁，共五十七頁。第23章利尿藥第四十四頁，共五十七頁。第23章利尿藥醛固酮：

20、醛固酮：作用于遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞，與胞漿受體結(jié)合成作用于遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞，與胞漿受體結(jié)合成醛固酮醛固酮-受體復(fù)合物，然后移入胞核，并誘導(dǎo)特異受體復(fù)合物，然后移入胞核，并誘導(dǎo)特異 mRNA的形成，后者促進(jìn)的形成，后者促進(jìn)(cjn)一種能調(diào)控管腔膜對(duì)一種能調(diào)控管腔膜對(duì) Na+、K+ 通透性的蛋白質(zhì)的合成等。通透性的蛋白質(zhì)的合成等。不良反應(yīng)不良反應(yīng)久用可引起久用可引起(ynq)高血鉀，尤當(dāng)腎功能不良時(shí)，腎高血鉀，尤當(dāng)腎功能不良時(shí)，腎功能不良者禁用。功能不良者禁用。性激素樣副作用。性激素樣副作用。第四十五頁，共五十七頁。第23章利尿藥氨苯蝶啶氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利、阿米洛利(amilori

21、de)二者結(jié)構(gòu)不同但作用相同。二者結(jié)構(gòu)不同但作用相同。作用和用途作用和用途作用于遠(yuǎn)曲小管及集合管，阻滯作用于遠(yuǎn)曲小管及集合管，阻滯 Na+ 通道通道(tngdo)而減少而減少 Na+的再吸收，抑制的再吸收，抑制 K+-Na+ 交換，排鈉增加利尿。交換，排鈉增加利尿。K+ 排泄排泄減少。減少。單用效果差，與噻嗪類合用。單用效果差，與噻嗪類合用。不良反應(yīng)不良反應(yīng)長期服用可引起高血鉀癥。腎功能不良者易發(fā)生。長期服用可引起高血鉀癥。腎功能不良者易發(fā)生。葉酸缺乏葉酸缺乏 氨苯蝶啶抑制二氫葉酸還原酶，肝硬化病人服氨苯蝶啶抑制二氫葉酸還原酶，肝硬化病人服用此藥可發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。用此藥可發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性

22、貧血。第四十六頁，共五十七頁。第23章利尿藥第四十七頁，共五十七頁。第23章利尿藥四、利尿藥的臨床四、利尿藥的臨床(ln chun)應(yīng)用應(yīng)用原則原則1、心源性水腫、心源性水腫 水鈉潴留水鈉潴留 2、腎源性水腫、腎源性水腫3、肝性水腫、肝性水腫 血漿膠體滲透壓下降；醛固酮滅活能力血漿膠體滲透壓下降；醛固酮滅活能力(nngl)下下降降4、急性肺水腫和腦水腫、急性肺水腫和腦水腫5、急性腎功能衰竭、急性腎功能衰竭第四十八頁，共五十七頁。第23章利尿藥又稱滲透性利尿藥（又稱滲透性利尿藥（osmotic diuretics）是指能使組織脫）是指能使組織脫水的藥物。多為體內(nèi)水的藥物。多為體內(nèi)(t ni)不被

23、代謝，經(jīng)腎小球?yàn)V過而不不被代謝，經(jīng)腎小球?yàn)V過而不被腎小管重吸收的小分子化合物。被腎小管重吸收的小分子化合物。包括：甘露醇包括：甘露醇 山梨醇山梨醇 高滲葡萄糖等。高滲葡萄糖等。第二節(jié)第二節(jié) 脫水脫水(tu shu)藥藥第四十九頁，共五十七頁。第23章利尿藥第五十頁，共五十七頁。第23章利尿藥特點(diǎn)：特點(diǎn)： 易經(jīng)腎小球?yàn)V過；易經(jīng)腎小球?yàn)V過； 不易被腎小管再吸收；不易被腎小管再吸收； 在體內(nèi)不被代謝；在體內(nèi)不被代謝； 不易從血管透入組織液中。不易從血管透入組織液中。大量靜脈給藥時(shí)，可升高大量靜脈給藥時(shí)，可升高(shn o)血漿滲透壓及血漿滲透壓及腎小管腔液的滲透壓而產(chǎn)生脫水和利尿作用。腎小管腔液的滲透壓而產(chǎn)生脫水和利尿作用。 第五十一頁，共五十七頁。第23章利尿藥 甘露醇（甘露醇（mannitol）臨床用臨床用20 %的高滲溶液。的高滲溶液。 藥理作用藥理作用1脫水脫水(t