1、胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識(全文)中華心血管病雜志編輯委員會胸痛規(guī)范化評估與診斷共識專家組1流行病學(xué)研究顯示，人群中約20%40%的個(gè)體一生中有過胸痛主訴，年發(fā)生率約為15.5%1。胸痛癥狀隨年齡增加而增長，老年人群中高發(fā)，以男性為著2o我國北京地區(qū)的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的4.7%3。英國全科醫(yī)生研究數(shù)據(jù)庫納入13740例胸痛患者進(jìn)行為期1年的觀察，結(jié)果顯示缺血性心臟病是胸痛患者的最主要致死原因，占隨訪期間死亡人數(shù)的36%1。我國北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中30d隨訪發(fā)現(xiàn),高達(dá)25%的患者出現(xiàn)院外死亡、再次入院和失訪等情況3o此外，中國急性冠狀動脈綜合征(

2、acutecoronarysyndrome,ACS)臨床路徑研究報(bào)道，高達(dá)20%的患者出院診斷與客觀檢查結(jié)果不符，提示可能存在漏診和誤診4。2胸痛的分類與常見病因胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時(shí)可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表現(xiàn)為酸脹、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵蓋多個(gè)系統(tǒng)，有多種分類方法，其中從急診處理和臨床實(shí)用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類（表1）需的分蜃與立鬼朝國什勢聃因心跖M愚群/收局H埠企收.富動北典膜.小葡生富心矯B心般念性*模*.*力整*翰產(chǎn)達(dá)斯性匐心船件虻支酢心量部.念桂小匈唾d斷心.肥胃牛怩

3、聞咤心如此J。曲慘口鵬雅中亡通型取相.二共"幅姿皆律心機(jī)Rm堡弱片聃燈才魯電”晚虹帶.電鼻3幢度蛻展卜冷磨忸七機(jī)費(fèi)陽簿看曲，,意事晚歸嗎麻聶鑄展建懂"顯最優(yōu)展我修劭歌胃強(qiáng).*此.nadrtir*史良“霍,文工置費(fèi)向事腫售&穆等姒礙帙隨颯黨雛一毓就勝",臂M，舒守徜化我統(tǒng)收胸密甫力瓶濫，包m及通精保管也）.食*將單4r嚶和電.食量性事費(fèi)費(fèi)，清代料酒融庫零心算料Mft海部他，11方癡.惴忌理等并他過廛通W?立狂浦4嶼裾嗚箏根據(jù)我國地區(qū)的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤

4、診。3胸痛的臨床表現(xiàn)與危險(xiǎn)性評估面對主訴胸痛就診的患者，首要任務(wù)是快速地查看患者生命體征，簡要收集臨床病史，判別是否存在危險(xiǎn)性或者具有潛在的危險(xiǎn)性，以決策是否需要立即對患者實(shí)施搶救。對于生命體征異常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意識喪失、面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓（血壓v90/60mmHg）、呼吸急促或困難、低氧血癥（SpO290%）,提示為高?；颊撸桉R上緊急處理。在搶救同時(shí)，積極明確病因。對于無上述高危臨床特征的胸痛患者，需警惕可能潛在的危險(xiǎn)性。對生命體征穩(wěn)定的胸痛患者，詳細(xì)的病史詢問是病因診斷的基石。大1.ACS:包括ST段抬高型心肌梗死（STEMl）、非ST段抬高型心肌梗死（

5、NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UA）。其中，后兩種類型統(tǒng)稱為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。典型的心絞痛位于胸骨后，呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，一般持續(xù)2-10min,休息或含服硝酸甘油后3-5min內(nèi)可緩解。誘發(fā)因素包括勞累、運(yùn)動、飽餐、寒冷、情緒激動等。UA胸痛誘因與性質(zhì)同前述，但是患者活動耐量下降，或在靜息下發(fā)作，胸痛持續(xù)時(shí)間延長，程度加重，發(fā)作頻率增加。心肌梗死的胸痛持續(xù)時(shí)間常30min,硝酸甘油無法有效緩解，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現(xiàn)。但是，老年、糖尿病等患者癥狀可不典型，臨床中需仔細(xì)鑒別。UA患者一般沒有異常的

6、臨床體征，少數(shù)可出現(xiàn)心率變化，或由于乳頭肌缺血出現(xiàn)心臟雜音。心肌梗死的患者也可無臨床體征，部分患者可出現(xiàn)面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)絹、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；部分患者可合并心律不齊，出現(xiàn)心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過速，特別要警惕室性心動過速和心室顫動。心電圖是早期快速識別ACS的重要工具，標(biāo)準(zhǔn)18導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于識別心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心電圖特點(diǎn)為：同基線心電圖比較，至少2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低）0.1mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時(shí)“偽正?；币簿哂性\斷意義。變異型心絞痛可表現(xiàn)一過性的

7、ST段抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.1mV,提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外NSTE-ACS,如胸痛持續(xù)不緩解時(shí)，需每間隔5-10min復(fù)查1次心電圖。STEMI患者典型心電圖表現(xiàn)為除V2、V3導(dǎo)聯(lián)外，2個(gè)或以上連續(xù)導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后的ST段弓背向上抬高0.1mV;V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段，女性抬高R.15mV,>40歲男性抬高）0.2mV,<40歲男性抬高）0.25mV考慮診斷STEMI0新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI;心電圖表現(xiàn)為缺血相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波高聳提示為STEMI超極性期。在既往合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義心肌損傷標(biāo)志物是鑒別

8、和診斷患者ACS的重要檢測手段，其中，肌鈣蛋白（cTn）的2種亞型cTnl或cTnT是首選的標(biāo)志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）對判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌釋放入血，10-24h達(dá)到峰值（表2）表1心肌梗砒時(shí)心肌損也標(biāo)志物的時(shí)相變化&寸油開始升瓦時(shí)間運(yùn)峰但時(shí)阿持絲時(shí)間部小司（卜）（b）CK-MB6LB-24?T旭12-41(1-247-14rTuT1710-247-2L注次隊(duì)肌酸就庸阿丁南型肌傳送門CK-MB可用于判斷再發(fā)心肌梗死。推薦對于無法早期確診的胸痛患者在首次留取cTn標(biāo)本后，間隔4-6h復(fù)查以排除心肌梗死。在此必須強(qiáng)調(diào)，臨床實(shí)踐中

9、不能因等待患者的心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果而延誤早期治療。2012年，第3次心肌梗死全球統(tǒng)一定義對心肌梗死進(jìn)行了詳盡定義及分類，更有利于醫(yī)師在臨床實(shí)踐中操作。危險(xiǎn)分層對于ACS患者的預(yù)后判斷和治療策略選擇具有重要價(jià)值。STEMI患者具備如下危險(xiǎn)因素：高齡、女性、收縮壓v100mmHg、心率>100次/min、肺部啰音、Killip分級n-IV級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險(xiǎn)增高。NSTE-ACS的危險(xiǎn)分層涉及較多因素，詳見表3所有ACS的患者，均可采用GRACE積分系統(tǒng)，對其在院內(nèi)及院外的死亡風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評價(jià)（表4）2.主動脈夾層：主動脈夾層是由于主動

10、脈內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁內(nèi)，造成主動脈剝離或破裂。約有半數(shù)的主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進(jìn)型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。遺傳性血管病變?nèi)珩R方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos綜合征、家族性主動脈瘤和（或）主動脈夾層以及血管炎癥性疾病包括Takayasu動脈炎、白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。其他如醫(yī)源性因素包括導(dǎo)管介入診療術(shù)、心臟瓣膜及大血管手術(shù)損傷,或是主動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破潰，健康女性妊娠晚期也是導(dǎo)致本病的原因患者常以驟然發(fā)生的劇烈胸痛為主訴，其性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白

11、、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關(guān)，隨著夾層血腫的擴(kuò)展，疼痛可隨之向近心端或遠(yuǎn)心端蔓延?；颊咂渌殡S癥狀及體征也與夾層累及的部位相關(guān)。夾層累及主動脈根部，可導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全及反流，查體可聞及主動脈瓣雜音：夾層破入心包引起心臟壓塞，臨床出現(xiàn)貝氏三聯(lián)征（頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速）倘若夾層累及無名動脈或頸總動脈，可導(dǎo)致腦血流灌注障礙，而出現(xiàn)頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等表現(xiàn)；血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短細(xì)、雙側(cè)收縮壓和（或）脈搏不對稱的表現(xiàn)夾層累及腹主動脈或腸系膜動脈，可伴有反復(fù)的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀；累及腎動脈時(shí)，可引起腰痛、少尿、無尿、

12、血尿，甚至急性腎功能衰竭。對于未明確診斷而具有上述危險(xiǎn)因素的胸痛患者，采用主動脈夾層篩查量表進(jìn)行初步篩查（表5）o結(jié)果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診。eUHTA14弓力輔會注，扣而N或斶#熊史，拒注海中喊用，近物卡劫附機(jī)用士和1MI也點(diǎn)明她以節(jié)柱4Mli抬出現(xiàn)，海黑用整4悔是n卜任1$*11國手品表星（.展咖用度不用等.ifitt片般曲餐餐蠲.斯出+土肱民用灑薄則Ml立憫F島酈分口抄"強(qiáng)鼠川片】分為中攫時(shí)H21扁固UIU主動脈CT血管成像是首選的影像學(xué)檢查。經(jīng)胸壁和（或）食道超聲心動圖可輔助診斷部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創(chuàng)

13、診斷技術(shù)良好的敏感性，臨床已經(jīng)較少行主動脈造影術(shù)。臨床中主動脈夾層的分型方法較多，常用的為DeBakey分型與Standford分型。其中，DeBakey分型將同時(shí)累及升主動脈及降主動脈者歸為I型，僅累及升主動脈者為n型，僅累及降主動脈者為田型，前二者同歸屬為StandfordA型，是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科迅速干預(yù)。3.肺栓塞：肺栓塞包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞癥等。其中，肺血栓栓塞癥為最常見類型，通常肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。深靜脈血栓形成是引起肺血栓栓塞癥的主要血栓來源，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈。因此，肺血栓栓塞癥的危險(xiǎn)因素與深靜脈血栓形成相同,包

14、括原發(fā)和獲得性兩大類危險(xiǎn)因素（表6,7）。表6肺愴'塞的掠發(fā)危險(xiǎn)網(wǎng)索我變酸血梅埠202IUA基因突變K!因F缺乏V兇子"I屋活性瞿白f抵抗）軒溶福原不良值相蛋白c缺乏危險(xiǎn)因素抗越加幅缺乏先天性舞常奸雄雀白原吼癥南松調(diào)節(jié)因干異常高同林半胱最酸血癥抗心磷脂杭體捺合征纖溶酹原激活物抑制因子過量表7肺栓塞的獲得性危險(xiǎn)因素及其相對風(fēng)險(xiǎn)度吹值）”相關(guān)痛病皿?值骨折慎郵或制）.骨折IU部或腿匚其他笊型外科手術(shù)>10（需要全身麻醉>30min的胸腹部手術(shù)），產(chǎn)幣創(chuàng)傷，竹18損飭膝關(guān)節(jié)維F和中心靜昧暨雷慢性心力直閭枇或）呼2-9吸衰羯.化療.激虎甘代治療,惡性料痛，口服避孕藥.癱瘓

15、性有中,妊娠或產(chǎn)后，深靜林或桂桂寒癥史，修齡癥F股崢脈血張，妊娠.或廣前.久步代選航空域乘生）.9<2麻3孔肥胖1瞋腔褪手術(shù)!年也長呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于80%的肺栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀?；颊吆粑l率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)絹。循環(huán)系統(tǒng)的體征主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音（P2）亢進(jìn)或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產(chǎn)生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。少數(shù)患者可有心包摩擦音。

16、血壓下降、休克提示大面積肺栓塞?；颊呦轮[脹、雙側(cè)周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。多數(shù)急性肺栓塞患者血?dú)夥治鯬a02<80mmHg伴PaC02下降。血漿D-二聚體v500ug/L,可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）對于急性肺栓塞并無診斷價(jià)值，但可用于危險(xiǎn)分層及判斷預(yù)后?；颊呖捎挟惓Ｐ碾妶D表現(xiàn)，包括V1-V4導(dǎo)聯(lián)及n、m、aVF導(dǎo)聯(lián)的T波改變及ST段異常；部分患者可有siTinQin征（I導(dǎo)聯(lián)S波加深，田導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波及T波倒置）；其他心電圖改變包括右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏等右心室負(fù)荷增加的表現(xiàn)。臨床中

17、，對尚未明確診斷的胸痛患者可采用急性肺栓塞篩查量表完成初步篩查（表8）,結(jié)果為中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診急性肺栓塞。*«急性肺栓塞箍杳量表項(xiàng)目評分危哈兇案年崢36s歲I分卜岐巖肽亦瞭豉幃乾裔病史3分I個(gè)月內(nèi)手術(shù)或骨折史2分腫瘠2分定狀單惻下肢俘痛3分睹嘰2分體征心率7594次/事面3分295次/'而n5分單熊下時(shí)觸喃或腫昧4分任”-3分為低度可疑.4rI。分為中度可Ilf.Mil分為高度可疑I多排螺旋CT肺血管成像對于段以上的肺栓塞具備確診價(jià)值，推薦作為臨床首選的影像學(xué)檢查。多數(shù)患者胸片缺乏特異性診斷價(jià)值。超聲心動圖對提示診斷、鑒別診斷及危險(xiǎn)分層與預(yù)后判斷

18、均有重要價(jià)值。肺栓塞面積較大的多數(shù)患者可見間接征象，包括右心室壁局部運(yùn)動幅度減弱、右心房和（或）右心室擴(kuò)大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動脈擴(kuò)張、三尖瓣反流流速增加；少數(shù)患者可以直接發(fā)現(xiàn)肺動脈近端血栓或右心血栓。核素通氣/灌注掃描也是重要的無創(chuàng)診斷方法，對亞段以下的肺栓塞具有一定的診斷價(jià)值，但結(jié)果缺乏特異性，臨床應(yīng)用受限。磁共振由于其成像耗時(shí)長，患者難以耐受，且成像質(zhì)量受呼吸、心搏的影響而較少應(yīng)用于肺栓塞。肺動脈造影術(shù)是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但不作為首選，僅在CT檢查難以確診或排除診斷時(shí)，或者患者同時(shí)需要血液動力學(xué)監(jiān)測時(shí)應(yīng)用。急性肺栓塞的治療與預(yù)后取決于其危險(xiǎn)分層，2008年歐洲心臟病

19、學(xué)學(xué)會急性肺栓塞診治指南推薦簡單易行的危險(xiǎn)分層方法，有助于臨床醫(yī)師制定合理的治療決策（表9）。表9急性防檢塞的危險(xiǎn)分層及居期花亡風(fēng)險(xiǎn)危險(xiǎn)分層及早期一死亡風(fēng)險(xiǎn)危險(xiǎn)指標(biāo)休克或據(jù)血壓右心室功能障姆”心肌損傷,鬲危死亡風(fēng)險(xiǎn)55g-有鏟有,中危（死亡鳳庵1喘一招好）無有有無有無無無sJk-*TJ低危（死亡同段=1%）無無無注罡R為-縮壓90mrn%”mmHgi4%kPaJ.或算卜降騫40eHg持續(xù)15而n排除雉發(fā)于心律失常，低血容禺或膿毒也拄/黎聲心勃圖提示右心室獷張，運(yùn)劭也能減弱或負(fù)荷坨加*建耀旋CT提示右心室護(hù)丈,BNP或VT叩eRNP增資，右心導(dǎo)管下到量在心壓力增高裝現(xiàn)為Tnl和（或）"

20、T增高/如果存在休克或低於1£,右心室功能障腳及心肌損傷不是患者歸為高危的必要條件4.其他非致命性胸痛：急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛,包括各種心原性胸痛和非心原性胸痛。同時(shí)，伴隨著社會發(fā)展，生活節(jié)奏加快，普通群眾對健康的需求意識增強(qiáng)，也導(dǎo)致心理精神原性胸痛的發(fā)生比率顯著升高，需要臨床醫(yī)生注意鑒別診斷。由于本組疾病涉及多個(gè)系統(tǒng)，各種刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死及物理與化學(xué)因子均可刺激胸部感覺纖維產(chǎn)生痛覺沖動?；颊咝赝幢憩F(xiàn)多樣化，包括其胸痛部位可多變不固定，疼痛性質(zhì)無特異性，持續(xù)時(shí)間或很短（數(shù)秒），或很長（數(shù)小時(shí)或數(shù)日）。誘發(fā)及加重的因素可能與進(jìn)食、飲

21、水、呼吸運(yùn)動、外傷等相關(guān)；或隨體位變換、軀體特定動作而變化。在排查致命性胸痛后，需依據(jù)患者的具體病史及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)（表10）,結(jié)合必要的輔助檢查確診。ft10*用非理合性*的*坪特點(diǎn)序球就ttUW動件室化妝本我體表麻懶隱用作口敢事隹駐住,#1JPrAC.JH.:ErfrirjrW非蒙酊力小用竹而麗四修仲炭°l0由仲ft*睛孰出瘴Hn哦，讖竹X*整雅將由立由事事假秫事他1rl片M育累中%牝聚貨臨-宿北再A司新也即尊愫峨W博承盤照，將司F杳也否苦奢對于暫時(shí)無法確診病因的患者，需進(jìn)行跟蹤隨訪，盡可能最終確定病因，以確?；颊攉@及時(shí)得相應(yīng)治療。4實(shí)驗(yàn)室與無創(chuàng)輔助檢查面對數(shù)量龐大的胸痛患者，正確

22、及合理選擇必要的實(shí)驗(yàn)室及輔助診斷技術(shù)不僅可迅速完成診斷，也可有效避免醫(yī)療浪費(fèi)。（一）實(shí)驗(yàn)室檢查1 .心肌損傷標(biāo)志物：傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物包括cTn、CK-MB、肌紅蛋白等一系列反映心肌細(xì)胞壞死的生物分子。近年來，多種新型生物標(biāo)志物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結(jié)合蛋白等也逐漸應(yīng)用于臨床，但是至今為止，cTn由于其良好的敏感性及特異性，獲得廣泛認(rèn)可，2008年推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義將cTn列為ACS定義與分型的主要標(biāo)志物。倘若無cTn檢測條件，建議使用CK-MB作為替代的心肌損傷標(biāo)志物。需要注意的是，cTn不是心肌梗死特有的標(biāo)志物，cTn水平升高僅提示心肌細(xì)胞受損，可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損的缺

23、血與非缺血性因素均可出現(xiàn)cTn升高（表11）。H11而*伴有口小葉.歸記病國大心阻蝴明瞽怯於基府釜般新.通性心嘰.加K佛恒山4Ht曾.逛狀衲陶E曲性比X蠡賓皆杵美的陰過速相1金）過EI總心律表1T.£由1*支處嘖度窟妾?jiǎng)臃尾』蚝托〖〔蚅配ft.鼠立群巾性或矽也值性供工嚴(yán)時(shí)看會甜、lit鵬一件或f：W，書丸心室雙I0的金虬門讓稅d躲室拿Jdft基他曲注慎胃炎一般忡物屁就空耳林媼由臂內(nèi)度M謔B叮心UL狹E無美的理揚(yáng)|.明.鐘朝丁家耶小F+人丁匐癖成的第制町山.摩儀肌濡*就總小就JRtf.C/赤葉新粗也,即量曲.府汀及園烹衽附尚不嘯恥凰心肌粗翰心力北以JR瞅隹心1納此卻理事成材就I*禽Jh

24、畋血秘印足熊乳®#M期樂ft*.rii時(shí)工件件W門性帆如*爐仲魏卜帶部*一心*我贈件小依'"由*"工七"八節(jié)W,耦然達(dá)功cTn的釋放曲線有助于判斷患者的臨床病因，缺血性心肌梗死在2-4h后出現(xiàn)增高，10-24h達(dá)到高峰，一般在10-14d左右恢復(fù)基線水平。其他病因?qū)е碌腸Tn升高，多在升高后恒定維持在一定水平，或驟然升高與下降，可與急性心肌梗死鑒別。最近，cTn的高敏或超敏測定方法，其檢測低限提高10-100倍，未來有望成為早期診斷及排除急性心肌梗死的生物標(biāo)志物。2 .D-二聚體：D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，可作為急性肺栓塞的篩查指標(biāo)。D-二聚體v500ug/L,可以基本除外急性肺血栓栓塞癥。（二）無創(chuàng)輔助檢查1 .心電圖：所有因胸痛就診的患者均需進(jìn)行心電圖檢查，