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1、第三章 外科病人的體液和酸堿平衡失調(diào) 何承彪引言外環(huán)境內(nèi)環(huán)境大自然環(huán)境細(xì)胞周圍的體液(血、淋巴、組織間液)皮膚粘膜四 項(xiàng)基本內(nèi)容容 量電解質(zhì)濃度和比例酸堿度滲透壓水、電解質(zhì)及酸堿平衡 的重要性是機(jī)體內(nèi)環(huán)境的重要組成局部和根本,是健康機(jī)體生理機(jī)能運(yùn)轉(zhuǎn)的根本條件。內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是手術(shù)成功的根本保證任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能致病人死亡。第一節(jié) 概 述一、體液常識(shí)水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩局部。 細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液 體液體液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織液男60 4020515女50 3520515陽(yáng)離子:Na+陰離子:CL-、HCO3-蛋白質(zhì)陽(yáng)離了: K、M
2、g2+陰離子:HPO42- 、蛋白質(zhì)體液常識(shí)正常血漿滲透壓290-310mmol/L.快速估算病人血漿滲透壓計(jì)算方法:K+Na+BS2根本概念功能性細(xì)胞外液無(wú)動(dòng)能性細(xì)胞外液功能性細(xì)胞外液 絕大局部的組織間液90%能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡,這在維持機(jī)體的水和電解平衡方面具有重要作用。故可稱其為功能性細(xì)胞外液。無(wú)功能性細(xì)胞外液 另有一小局部組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力,它們具有各自的功能,但在維持體液平衡方面的作用甚小。故可稱其為無(wú)功能性細(xì)胞外液。 無(wú)功能性細(xì)胞外液經(jīng)占體重的1%-2%,占組織間液的10%左右。無(wú)功能性細(xì)胞外液 結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液,如腦脊液、
3、關(guān)節(jié)液和消化液等,都屬無(wú)功能性外液。但是,有些無(wú)功能性細(xì)胞外液的變化導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)卻是很顯著的。最常見的就是胃腸消化液的大量喪失,可造成體液量及成分的明顯變化。二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的: 體液正常滲通壓: 下丘腦垂體后葉抗利尿激素 血容量: 腎素醛固酮系統(tǒng)體液正常滲通壓調(diào)節(jié):失水滲透壓 下丘腦垂體后葉抗 利尿激素系統(tǒng) 口渴 飲水遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量調(diào)節(jié):血容量或血壓腎素醛固酮系統(tǒng) 遠(yuǎn)曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸
4、收及排泄。從而到達(dá)維持體液平衡,使體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定之目的。血容量比滲透壓對(duì)機(jī)體更為重要: 當(dāng)血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時(shí),前者對(duì)抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對(duì)抗利尿激素分泌的抑制作用三、酸堿平衡的維持PH:緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺:排出CO2腎:最重要,Na+- H+ 交換,排H+; HCO3重吸收; NH3與 H+結(jié)合 NH4+排出;尿的酸化,排H+第二節(jié) 體液代謝的失調(diào)根本概念體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn): 容量失調(diào) 濃度失調(diào) 成分失調(diào)一、水鈉的代謝紊亂1、等滲性缺水 急性缺水、混合性缺水 水和鈉成比例地喪失,血清鈉仍在正常范圍,細(xì)胞外的滲透
5、壓也保持正常。細(xì)胞外液減少代償機(jī)制:腎素-醛固酮系統(tǒng)病因:1消化液的急性喪失:腸外瘺、大量嘔吐 2體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi):腸梗阻、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、燒傷等。等滲性缺水 臨床表現(xiàn): 尿少、惡心、厭食、乏力、直立暈倒、舌枯燥, 眼球下陷、皮膚枯燥松弛、不口渴 。 5脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)67%休克 化驗(yàn):血清鈉 135145mmol/l 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容增高,尿比重增高診斷:病因+臨床表現(xiàn)+化驗(yàn)治療:1、病因治療2、補(bǔ)充體液-平衡鹽液或生理鹽水 2/3林格氏液液+1/3乳酸鈉 2/3生理鹽水+1/3 1.25%碳酸氫鈉 3、預(yù)防低鉀血癥見尿補(bǔ)鉀:尿40ml/h注意:補(bǔ)充生理需要
6、量+已失量的1/2-2/3;最好 是根據(jù)中心靜壓補(bǔ)等滲性缺水2、低滲性缺水 特點(diǎn): 水和鈉同時(shí)缺失,但失鈉失水 血清鈉濃度135mmol/l代償機(jī)制:早期: 機(jī)體抗利尿激素的分泌腎小管再吸收水尿量排出細(xì)胞外的滲透壓 后期:腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮以維持血容量。低滲性缺水病因: 1、胃腸道消化液持續(xù)喪失幽門梗阻、 反復(fù)嘔吐、胃腸減壓 2、大創(chuàng)面的慢性滲液 3、排鈉利尿劑 4、出汗+喝水低滲性缺水繼發(fā)性缺水、慢性缺水理論上說(shuō),低滲性缺水應(yīng)無(wú)口渴,且應(yīng)為其特點(diǎn)之一,但事實(shí)上除輕度缺水外,大局部病人都伴有不同程度的口渴。有學(xué)者認(rèn)為可能與血容量下降刺激ADH抗利尿激素大量分泌及剌激腎素血管緊張素系統(tǒng)有關(guān)。臨
7、床表現(xiàn)除低血容量共同表現(xiàn)外,隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn)。輕度缺鈉:疲乏、頭暈、手足麻木,尿鈉減少。中度缺鈉:惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)定,脈壓變小,視力模糊,站立性暈倒。尿少。重度缺鈉:病人神志不清,肌痙攣抽痛,腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。重度:肌痙攣性抽痛,腱反射減弱或消失,木僵,昏迷血鈉 (mmol/l)口渴惡心嘔吐 直立暈倒 血壓下降 神志乏力頭暈 缺鈉量(g/kg)輕度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25臨床表現(xiàn) 化驗(yàn):尿比重 血清鈉135mmol/l 尿Na+、尿Cl- 下降 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容 增高,血尿素氮值均有增高。
8、診斷:病因+臨床表現(xiàn)+化驗(yàn)臨床表現(xiàn)治療: 補(bǔ)液原那么:先快后慢,分次完成1、治療原發(fā)病2、輕、中度:53、重度 休克 首先用膠晶體溶液補(bǔ)充血容量、 膠晶體比例為1:3 接下來(lái)用5N.S 200300ml 100150ml/h 補(bǔ)氯化鈉量: 1:臨床估計(jì): 輕: 中:重: 2:公式法: 補(bǔ)鈉量(g)=血鈉正常值-測(cè)量值體重kg女0.517 當(dāng)日僅補(bǔ)計(jì)算量的1/2+日需量,其中2/3的量以5NS輸給, 余的量補(bǔ)等滲鹽水 高滲性缺水原發(fā)性缺水失水失鈉 血清鈉150mmol/l 細(xì)胞內(nèi)脫水 病因: 1 、攝入水不夠 2 、補(bǔ)鈉過(guò)多如醫(yī)源性補(bǔ)高滲鹽水過(guò)多 3 、失水過(guò)多如持續(xù)高熱,大量出汗,糖尿病病人
9、臨床表現(xiàn):口渴為最早病癥 缺水量占體重口渴 眼窩凹皮膚彈差血壓下降意識(shí)障礙尿少 尿比重增高輕度24 + 中度46+ + + 煩燥不安 +重度6+ + + +躁狂、幻覺、譫妄,昏迷 + 化驗(yàn):血鈉150mmol/l 尿比重診斷:病因+臨床表現(xiàn)+化驗(yàn) 治療: 5GS 或NS 補(bǔ)液量:一: 1、臨床估計(jì)法: 輕、中、重 : 3、 6、9體重 2、公式法: 補(bǔ)水量ml=血鈉測(cè)定值 142體重 常數(shù)常數(shù):女性3 男性4 嬰兒5二:1-400500ml 當(dāng)日先補(bǔ)估計(jì)量的1/22/3+日需量水中毒稀釋性低血鈉病因:抗利尿激素分泌過(guò)多、腎功能不全、攝入水份過(guò)多。臨床表現(xiàn):起病急,顱內(nèi)壓增高, 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅
10、蛋白量、血細(xì)胞比容、血漿蛋白量降低,治療;停止水?dāng)z入,利尿課前復(fù)習(xí)提問(wèn)1、功能性細(xì)胞外液2、無(wú)功能性細(xì)胞外液3、細(xì)胞外液中最主要的陰、陽(yáng)離子是什么?4、細(xì)胞內(nèi)液中最主要的陰、陽(yáng)離子是什么?5、體液及滲透壓的穩(wěn)定是由 調(diào)節(jié)。體液的正常滲透壓通過(guò) 來(lái)恢復(fù)和維持,血容量的恢復(fù)和維持是通過(guò) 。課前復(fù)習(xí)提問(wèn)6、腎臟通過(guò)什么方式來(lái)維持酸堿平衡?7、容量失調(diào):定義、常見類型,缺5%臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。8、低滲性缺水:輕度缺鈉、中度缺鈉、重度缺鈉定義及臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。9、高滲性缺水:又稱 缺水,分為三度,輕度、中度、重度的分度標(biāo)準(zhǔn)?10、高滲性缺水因 導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果,水中毒是因 產(chǎn)生一系列神經(jīng)、精神病癥。二
11、、 鉀代謝失調(diào)Potassium Matebolism Imbalance鉀的特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)液的主要成分合成代謝需求大腎臟不吃也排不忘補(bǔ)充腎衰高鉀見尿補(bǔ)鉀細(xì)胞膜電位 影響心博 注意平安+外滲細(xì)胞膜靜息電位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564體內(nèi)鉀的相關(guān)知識(shí)1、體內(nèi)鉀含量98%存在于細(xì)胞內(nèi),2%存在 于細(xì)胞外。2、正常血鉀濃度為3、鉀的生理功能: 參與、維持細(xì)胞的正常代謝,維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性,以及心肌正常功能等。一、低鉀血癥(Hypokalemia)1、原因 1)攝取缺乏 2)鉀缺失(1)胃腸道喪失(2)尿喪失 利尿劑 腎上腺皮質(zhì)功能(3)皮
12、膚創(chuàng)面喪失3)稀釋性低鉀4) K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 堿中毒 細(xì)胞內(nèi)外的氫鉀交換 G.S + Insulin VD5)需求增加,補(bǔ)給缺乏(合成代謝). . . . . . . . . . . . . . . . . K+血鉀紊亂與酸堿中毒低鉀血癥堿中毒酸中毒高鉀血癥細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)腎臟排K+增減細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移K+Na+H+H+3K+2Na+體內(nèi)體外反常性酸性尿2、臨床表現(xiàn):抑制的表現(xiàn)1精神狀態(tài)異常:疲倦、冷淡, 重者可昏睡2骨骼肌無(wú)力,肌張力減退及腱反 射減弱,重者可呼吸困難和紫紺3平消滑肌張力減弱:厭食、惡心 嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹4心臟受累:傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常正常T波變平U3、檢查檢驗(yàn)心電圖:T波變平,
13、進(jìn)而倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和出現(xiàn)U波,QRS綜合波增寬。但低鉀不一定有心電圖的改變。血清鉀低于3.5 mmol/L。K4、治 療1、分次補(bǔ)鉀、邊治療邊觀察。2、每天補(bǔ)鉀40-80mmol3-6克不等。換算: 1克氯化鉀鉀補(bǔ)鉀本卷須知重點(diǎn)禁止靜脈注射鉀鹽1. 心腎功能不良時(shí)慎用 尿量 40mL/h-“見尿補(bǔ)鉀2. 平安濃度) )/1000ml3. 平安速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或 EKG監(jiān)護(hù)4. 需持續(xù)一個(gè)療程4-6天,重那么1015天5. 出現(xiàn)以下高鉀血癥表現(xiàn)者, 立即停用:手、足、 舌、臉感覺異常;心率減慢、心音減低等6. 注意糾正堿中毒口
14、服補(bǔ)鉀比較平安口服氯化鉀對(duì)胃腸道刺激大,病人不易接受口服枸櫞酸鉀,刺激小,堿中毒患者慎用食物中鉀含量較多,動(dòng)植物細(xì)胞內(nèi)都含較多的鉀)合成代謝高的要求口服鉀鹽(二)、高鉀血癥Hyperkalemia 5. 5 mmol/L1、高鉀血癥的原因靜脈口肛門腎臟排泄障礙腎衰細(xì)胞內(nèi)液泵細(xì)胞外液攝入增多輸入過(guò)多鉀鹽青霉素鉀庫(kù)血細(xì)胞內(nèi)移出酸中毒創(chuàng)傷后病細(xì)胞 綜合癥(Na-K泵)組織創(chuàng)傷破壞溶血. .分解代謝假性高血鉀2、臨床表現(xiàn)多無(wú)特殊表現(xiàn) 抑制性 輕度神志模糊或冷淡、感覺異常四肢軟弱心跳緩慢或心律不齊血鉀超過(guò)7mmol/L: ECG改變超過(guò)9mmol/L: 心臟停博于舒張期 正常T波高而尖QT間期延長(zhǎng)QRS
15、波增 寬3、治 療停止補(bǔ)充急救對(duì)抗鉀對(duì)細(xì)胞膜的作用IV或VD10%葡萄糖酸鈣促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿性藥物:糾正酸中毒GI0.3mmol K+ /g 糖原蛋白合成劑 (0.5mmol K+ /g 蛋白) 作用慢,丙睪增加排出透析法:Pk7 mmol / L,血透,腹透離子交換樹脂,口服或灌腸,臨床少用三體內(nèi)鈣的異常根本常識(shí): 1、機(jī)體內(nèi)鈣的絕大局部99%以磷酸鈣 和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。 2、細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%,其中約 半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣,5%為與有機(jī)酸結(jié)合 的鈣,這兩局部合稱非離子化鈣。 3、細(xì)胞外液鈣僅45%為離子化鈣,這局部 鈣著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。三體內(nèi)鈣的異常 4、離
16、子化和非離子化鈣的比率受到PH的影 響,PH降低可使離子化鈣增加,PH上 升可使離子化鈣減少。 5、鈣與鉀有對(duì)抗作用。 血鈣正常值:低鈣血癥 病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損。臨床表現(xiàn): 神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng):易沖動(dòng)、口角和指尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)及Chvostek征陽(yáng)性輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在,慢性低鈣血癥常常缺乏 治療:病因治療。10%葡萄糖酸鈣1020靜滴病因:甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨性轉(zhuǎn)移癌臨床表現(xiàn):疲乏、厭食、惡心嘔吐、體重下降。頭痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治療: 病因治療,促進(jìn)鈣排出
17、補(bǔ)充足夠水份,靜脈注射硫酸鈉可使鈣經(jīng)尿排出增加高鈣血癥四、體內(nèi)鎂的異常常識(shí):鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽(yáng)離子。成人體內(nèi)總量約為1000mmol, 即。一半在骨骼內(nèi),其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi),僅有1%存在于細(xì)胞外液中。生理功能:對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟沖動(dòng)性及血管張力等方面均具有重要作用。正常值:。鎂缺乏病因: 饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适缒c瘺,以及長(zhǎng)期靜脈輸液中不含鎂。臨床表現(xiàn): 面容蒼白,肌震顫、手足搐搦及Chvostek征陽(yáng)性,記憶力減退,精神緊張,易沖動(dòng),嚴(yán)重者有煩燥不安、譫妄及驚厥。血鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行,即鎂缺乏時(shí)血鎂濃義不一定降低
18、。對(duì)鎂缺乏有診斷價(jià)值的是鎂負(fù)荷試驗(yàn)。鎂缺乏鎂負(fù)荷試驗(yàn):正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂后,注入量的90%即很快從尿中排出。而在鎂缺乏者,注入上述相同量之后,輸入鎂的40%-80%被保存在體內(nèi),僅少量的鎂從尿中排出。臨床上鎂缺乏者常伴有鉀和鈣的缺乏。補(bǔ):的劑量靜脈補(bǔ)鎂鹽氯化鎂或硫酸鎂; 每天補(bǔ)鎂6-7mmol.鎂過(guò)多主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)。偶可見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇時(shí)。高鎂時(shí)心電圖改變與高鉀血癥相似,亦可引起心搏驟停。用鈣對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的抑制。五、體內(nèi)磷的異常常識(shí): 1、機(jī)體約85%的磷存在于骨骼中,細(xì)胞外液中含磷僅2%。正常血清無(wú)機(jī)磷濃度為。 2、磷是核酸及磷脂的根本成分,高能磷酸鍵的成分之
19、一,磷還參與蛋白的磷酸化、參與細(xì)胞膜的組成,以及參與酸堿平衡等。高磷血癥臨床極少發(fā)生,急性腎衰伴明顯高磷時(shí),可作透析低磷血癥病因 甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥?;大量葡萄糧及胰島素輸入使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);以及長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)未補(bǔ)充磷制劑者。病癥: 可有神經(jīng)肌肉病癥,如頭暈、厭食、肌無(wú)力等。重癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷,甚至可因呼吸肌無(wú)力而危及生命。治療:10%甘油磷酸鈉10ml,參加葡萄糖水500ml中4-6小時(shí)內(nèi)緩慢滴注第三節(jié) 酸堿平衡紊亂代謝呼吸緩沖系統(tǒng)pH值酸中毒堿中毒代謝產(chǎn)酸、產(chǎn)堿腎臟排酸、排堿,重吸收HCO3- 慢!肺呼出CO2 快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-pr
20、oteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1 H2CO3=0.03PaCO2酸堿失衡的根本形式代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿失衡酸堿平衡失調(diào)的危害代謝酸中毒:酸性物質(zhì)過(guò)多或HCO3- 1、降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性:病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。 2、血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài):紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓,甚至引直彌散性血管內(nèi)凝血。酸堿平衡失調(diào)的危害代謝性堿中毒:體內(nèi)H+喪失或HCO3- 1呼吸中樞抑制:堿中毒導(dǎo)致血漿中H+濃度下降,呼吸中樞抑制,呼吸變淺變慢。 2氧合血紅蛋白解離曲線左移,
21、使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。. . . . . . . . . . . . . . . . . K+一、代謝性酸中毒Metabolic acidosis1. 產(chǎn)生或補(bǔ)入過(guò)多(1)進(jìn)食或輸入酸(2)代謝產(chǎn)酸 休克缺氧 乳酸 饑餓.糖尿病 丙酮酸2. 腎臟排出減少 腎衰 碳酸酐酶受抑制 泌氫功能障礙3. 堿喪失、腹瀉等AG增大AG不變AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (816mmol/L)重點(diǎn)原因代謝性酸中毒的代償腎臟代償:腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高,增加H+和NH3的生成,形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代償:H+濃充氣增高刺激呼吸中樞,使呼吸
22、加快,加速CO2的呼出,使PaCO2, HCO3- / H2CO3接近20:1。臨 床 表 現(xiàn)1、輕度代謝性酸中毒可無(wú)明顯病癥。2、最明顯表現(xiàn):呼吸變得深快,可高達(dá) 40-50次/分。呼出氣酮味。3、病人面頰潮紅,心率加快,血壓常偏低。4、重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡,可有 感覺遲鈍或煩躁。甚至出現(xiàn)腱反射減弱或 消失、神志不清或昏迷。2、診斷 是否存在、是否代償 分析病因、臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治觥⑸瘷z查 紊亂類型、有否混合一般地: PH和HCO3-明顯下降,代償期的血PH可在 正常范圍,但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。 CO2CP正常值25mmol/L3、治療原那么預(yù)防為主對(duì)因治療為主,
23、藥物矯正為輔糾正組織缺氧,減少酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生杜絕或減少堿性液體喪失糾正措施選擇藥物、劑量、速度邊糾邊查、防止過(guò)度寧酸勿堿寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050PCO2pHDPG溫度 PCO2 pH DPG溫度偏酸時(shí)氧氣易從血紅蛋白上解離下來(lái)緩解組織缺氧偏堿時(shí)容易發(fā)生組織缺氧O2O2RBC治 療5%NaHCO3 (1) 直接提供NaHCO3,中和酸的作用快 H+ + HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2) 含鈉 限鈉 、限水者不宜使用 呼吸排出,呼吸功能不全通氣障礙時(shí)慎用糾酸后補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣抗酸治療本卷須知1. 邊治療邊監(jiān)測(cè),少量屢次2. 注意補(bǔ)K+, 補(bǔ)Ca+酸中
24、毒 K+ 胞外 Pk 尿中排出 (血pH 0.1 , Pk 0.6mmol/L) H+ H+ Ca+ 尿中排出Ca+ Ca+ Ca+ Ca+Ca+ 血漿蛋白血漿蛋白H+ H+ H+ H+K+H+Ca+Ca+H+堿性液體糾正后 Pk 需要補(bǔ)充堿性液體糾正后 PCa+ 需要補(bǔ)充K+H+二、代謝性堿中毒1、原因丟酸過(guò)多吐胃液腎臟:利尿、疾病低鉀血癥(細(xì)胞內(nèi)移)補(bǔ)堿過(guò)多HCO3-原發(fā)性升高二、代謝性堿中毒代償:1、呼吸代償:堿中毒導(dǎo)致血漿中H+濃度 下降,呼吸中樞抑制,呼吸變淺變慢。 2、腎的代償:腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。二、代謝性堿中毒1、臨床表現(xiàn): 一般無(wú)明顯病癥,有時(shí)可有呼
25、吸變淺變慢,或精神神經(jīng)方面的異常。低鉀血癥等2、血?dú)猓簆H 、PCO2代償 CO2CP 3、治療治療原發(fā)病為主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25 鹽酸精氨酸80ml VD +10% G.S 500ml / qd 3 5d4、本卷須知注意復(fù)查血?dú)?、補(bǔ)鉀以防過(guò)量致酸中毒三、呼吸性酸中毒1、原因氣道阻塞呼吸中樞抑制呼吸神經(jīng)和肌肉缺陷胸廓運(yùn)動(dòng)障礙肺部疾病2、臨床表現(xiàn)與病情開展快慢有關(guān)顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)PCO280mmHg時(shí)昏迷3、血?dú)夥治鐾馊狈Γ珻O2排出障礙、缺氧PCO2pH ,ABSB,變化幅度小CO2CP代償4、治療解除氣道梗阻、輔助機(jī)械通氣氧療, 注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB 實(shí)際
26、碳酸氫鹽含量;SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽含量四、呼吸性堿中毒1、原因:過(guò)度通氣感染、發(fā)熱、高溫疼痛、緊張人工機(jī)械通氣大哭、吹號(hào)2、臨床表現(xiàn): 氣悶、眩暈、感覺過(guò)敏、感覺異常 意識(shí)變化 低鈣表現(xiàn)3、治療:增加死腔 降低潮氣量 降低呼吸頻率可能合并的電解質(zhì)紊亂高血K+可能呼酸或代酸 低血K+可能呼堿或代堿 高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代堿 Cl- HCO3-H+ K+本章的重要性2007年外科學(xué)博士學(xué)位研究生入學(xué)考試試題 2、試述術(shù)前準(zhǔn)備和術(shù)后處理的意義及水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)的診斷要點(diǎn)。10分 答:術(shù)前準(zhǔn)備和術(shù)后處理的意義如下 1術(shù)前準(zhǔn)備:可以對(duì)病人全身情況有足夠的了解;查出可能影響整個(gè)病程的各種潛在因素,以便及時(shí)治療處理;對(duì)重要器官功能的檢查評(píng)估,可以估計(jì)病人對(duì)手術(shù)的耐受力。 2術(shù)后處理:術(shù)后處理得當(dāng),能使手術(shù)應(yīng)激反響減輕至最小程度;能最大限度地減少或減輕術(shù)后并發(fā)癥。 水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)的診斷要點(diǎn)如下:1、充分牚握病史,詳細(xì)
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