1、肺膿腫第1頁，共106頁。 肺膿腫是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一個或多個的含氣液平的空洞。 病因和發(fā)病機制 病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌、包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90%的患者合并有厭氧菌感染，常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷白桿菌和銅綠假單胞菌。第2頁，共106頁。一、吸入性肺膿腫 病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。其部位與支氣管解剖和體位有關(guān)。由于右主支氣管較陡直，且管腔較粗大，吸入物易進入右肺。病原體多為厭氧菌。二、繼發(fā)性肺膿腫 某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致 繼發(fā)性肺

2、膿腫。支氣管異物阻塞，也是導(dǎo)致肺膿腫特別是小兒肺膿腫的重要因素。肺部鄰近器官的化膿性病變等波及到肺也可引起肺膿腫。第3頁，共106頁。三、血源性肺膿腫 因皮膚外傷感染、癤、癰等所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。病理 急性肺膿腫治療不徹底，或支氣管引流不暢，導(dǎo)致大量壞死組織殘留膿腔，炎癥遷延3個月以上稱為慢性肺膿腫。膿腔壁成纖維細胞增生，肉芽組織形成，使膿腔壁增厚，并可累及周圍細支氣管，致其變形或擴張。第4頁，共106頁。臨床表現(xiàn)一、癥狀 吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶，或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病等病史。急性起病，畏寒、高熱、體溫達3

3、940oC，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰?？瘸龃罅磕摮籼导皦乃澜M織，每日可達300500ml，靜置后可分成 3層。約有1/3的患者有不同程度的咯血。 血源性肺膿腫多先有原發(fā)病灶引起的畏寒、高熱等感染中毒癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，極少咯血。第5頁，共106頁。 慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等慢性消耗等癥狀。慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等慢性消耗等癥狀。二、體征 肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)。實驗室和其他檢查 急性肺膿腫血白細胞總數(shù)可達(2030)*109/L，中性粒

4、細胞在90%以上，核明顯左移，常有中毒顆粒。第6頁，共106頁。一、細胞學(xué)檢查 痰涂片革蘭染色，痰、胸腔積液和血培養(yǎng)，胸腔積液和血培養(yǎng)陽性時對病原體的診斷價值更大。二、X線檢查 1)早期炎癥表現(xiàn)為大片濃密模糊浸潤陰影，邊緣不清，或為團片狀濃密陰影； 2)在肺組織壞死、肺膿腫形成后，膿液經(jīng)支氣管排出，膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及氣液平面，其四周被濃密炎癥浸潤所環(huán)繞；第7頁，共106頁。3)經(jīng)膿液引流和抗生素治療后，肺膿腫周圍炎癥先吸收，逐漸縮小至膿腔消失，最后僅殘留纖維條索陰影。 血源性肺膿腫，病灶分布在一側(cè)或兩側(cè)，中央有小膿腔和氣液平。三、纖維支氣管鏡檢查 有助于明確病因和病原學(xué)診斷，并可用于治療。第

5、8頁，共106頁。診斷與鑒別診斷 1)對有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入史；2)突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰的患者；3)其血白細胞總數(shù)及中性粒細胞顯著增高；4)X線示濃密的炎性陰影中有空腔、氣液平面，診斷為急性肺膿腫。1)有皮膚創(chuàng)傷感染、癤、癰等化膿性病灶；2)靜脈吸毒者患有心內(nèi)膜炎；3)出現(xiàn)高熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀；4)X線胸片示兩肺多發(fā)性肺膿腫者，可診斷為血源性肺膿腫第9頁，共106頁。一、細菌性肺炎二、空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染三、支氣管肺癌 支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對較長，因有一個逐漸阻塞的過程，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。X線胸片示空洞壁較

6、厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大四、肺囊腫繼發(fā)感染第10頁，共106頁。治療一、抗生素治療 吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均為青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐 B- 內(nèi)酰胺酶的青霉素類或頭孢菌素。 抗生素療程為812周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化第11頁，共106頁。二、膿液引流 用祛痰藥或霧化吸入生理鹽水，采取體位引流排膿，經(jīng)纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法三、手術(shù)治療 適應(yīng)征為：1)肺膿腫病程超過3個月，經(jīng)內(nèi)科

7、治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估計不易閉合者；2)大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；3)伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；4)支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。預(yù)防第12頁，共106頁。支氣管擴張第13頁，共106頁?；靖拍?支氣管擴張是指直徑大于2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞引起的異常擴張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿性痰和（或）反復(fù)咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支氣管肺炎等病史。病因和發(fā)病機制 主要病因是支氣管肺組織感染和支氣管阻塞。第14頁，共106頁。一、支氣管肺組織感染 嬰幼兒期支氣管肺組織感染是支氣管擴張最常見的原因。支氣管內(nèi)膜結(jié)核引

8、起管腔狹窄、阻塞，也可導(dǎo)致支氣管擴張。肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，也可導(dǎo)致支氣管變形擴張。二、支氣管阻塞 腫瘤、異物和感染可引起腔內(nèi)阻塞，支氣管周圍腫大的淋巴結(jié)或肺癌的外壓也可阻塞支氣管。支氣管阻塞導(dǎo)致肺不張，由于失去肺泡彈性組織的緩沖，胸腔負壓直接牽拉支氣管管壁，致使支氣管擴張。右中葉不張稱中葉綜合征。第15頁，共106頁。三、支氣管先天性發(fā)育障礙和遺傳因素 支氣管先天性發(fā)育障礙，因軟骨發(fā)育不全或彈性纖維不足，導(dǎo)致局部管壁薄弱或彈性較差導(dǎo)致的支氣管擴張者，常伴有鼻竇炎及內(nèi)臟轉(zhuǎn)位（右位心），稱為Kartagener綜合征。先天性軟骨缺失癥在第二和第三級支氣管擴張四、全身性疾病 目前已發(fā)現(xiàn)類風(fēng)

9、濕關(guān)節(jié)炎、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、人免疫缺陷病毒（HIV）感染、黃甲綜合征（yellow nail syndrome）等疾病可同時伴有支氣管擴張?？赡芘c免疫失調(diào)有關(guān)。第16頁，共106頁。病理 支氣管擴張可分為柱狀和囊狀擴張，常合并存在。常伴有毛細血管擴張，或支氣管動脈和肺動脈終末支的擴張與吻合，形成血管瘤，可出現(xiàn)反復(fù)咯血。多見于下葉，左下葉比右下葉多見。故常見左下葉與舌葉支氣管同時擴張。病理生理 早期病變輕且局限，肺功能測定可在正常范圍。病變范圍較大時，表現(xiàn)為輕度阻塞性通氣障礙。當(dāng)病變嚴重而廣泛，則表現(xiàn)以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙。最后發(fā)展為肺源性心臟病和右心衰竭。第17

10、頁，共106頁。臨床表現(xiàn)一、癥狀1、慢性咳嗽、大量膿痰 引起感染的常見病原體為銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、流感染嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌2、反復(fù)咯血 多數(shù)患者有程度不等的咯血。 部分患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，其病變多位于引流良好的上葉支氣管。3、反復(fù)肺部感染 同一肺段反復(fù)發(fā)生肺炎遷延不愈4、慢性感染中毒癥狀 發(fā)熱、消瘦、貧血。第18頁，共106頁。二、體征 早期病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭?、背部固定而持久的局限性粗濕啰音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指（趾）輔助檢查一、影像學(xué) 支氣管柱狀擴張典型的X線表現(xiàn)是軌道征，系增厚的支氣管壁影；囊狀擴

11、張?zhí)卣鞲淖優(yōu)榫戆l(fā)樣陰影，有多個有規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影，感染時陰影內(nèi)出現(xiàn)液平面。第19頁，共106頁。 胸部CT檢查顯示管壁增厚的柱狀擴張或成串成簇的囊狀改變。高分辨CT（HRCT）較常規(guī)CT具有更高的空間和密度分辨力，它能夠顯示次級肺小葉為基本單位的肺內(nèi)細微結(jié)構(gòu)，已基本取代支氣管造影。支氣管造影可明確支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴重程度，主要用于準備外科手術(shù)的患者。二、纖維支氣管鏡第20頁，共106頁。診斷與鑒別診斷 根據(jù)慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血和肺部同一部位反復(fù)感染等病史，肺部聞及固定而持久的局限性粗濕啰音，結(jié)合童年有誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染或全身性疾病病史，通過支氣管造影和胸部

12、CT（尤其是HRCT）明確診斷。一、慢性支氣管炎二、肺膿腫三、肺結(jié)核第21頁，共106頁。四、先天性肺囊腫 X線檢查可見多個邊界纖細的圓形或橢圓形陰影，壁較薄，周圍組織無炎癥浸潤五、彌漫性泛細支氣管炎治療一、內(nèi)科治療(一)保持呼吸道引流通暢1.祛痰藥； 2.支氣管舒張藥；3.體位引流； 4.纖維支氣管鏡吸痰第22頁，共106頁。(二)控制感染二、手術(shù)治療適用于反復(fù)呼吸道急性感染或大咯血，病變范圍局限在一葉或一側(cè)肺組織，尤以局限性病變反復(fù)發(fā)生威脅生命的大咯血，經(jīng)藥物治療不易控制，全身情況良好的患者。三、咯血的處理預(yù)防第23頁，共106頁。肺結(jié)核第24頁，共106頁。流行病學(xué)一、全球疫情 全球有三

13、分之一的人（約20億）曾受到結(jié)核分枝桿菌的感染。二、我國疫情1.高感染率 年結(jié)核分枝桿菌感染率為0.72%；2.高肺結(jié)核患病率； 3.高耐藥率；4.死亡人數(shù)多； 5.遞降率低；6.中青年患病多； 7.地區(qū)患病率差異大；8.實施DOTS項目的地區(qū)患病率低第25頁，共106頁。結(jié)核分枝桿菌結(jié)核分枝桿菌的生物學(xué)特性如下：1、多形性2、抗酸性3、生長緩慢4、抵抗力強5、菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜 主要是類脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖類。其作用與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及結(jié)核變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。第26頁，共106頁。結(jié)核病在人群中的傳播一、傳染源 結(jié)核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結(jié)核的患者二、傳播途徑 主要通過咳嗽、噴嚏、

14、大笑、大聲談話等方式把含有結(jié)核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。飛沫傳播是肺結(jié)核最重要的傳播途徑。三、易感人群 嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是結(jié)核病的易感人群。山區(qū)及農(nóng)村居民結(jié)核分枝桿菌自然感染率低，移居到城市生活后也成為結(jié)核病的易感人群。第27頁，共106頁。四、影響傳染性的因素 傳染性的大小取決于患者排出結(jié)核分枝桿菌量的多少、空間含結(jié)核分枝桿菌微滴的密度及通風(fēng)情況、接觸的密切程度和時間長短以及個體免疫力的狀況。五、化學(xué)治療對結(jié)核病傳染性的影響 接受化學(xué)治療后，痰內(nèi)結(jié)核分枝桿菌不但數(shù)量減少，活力也減弱或喪失。結(jié)核病傳染源中危害最嚴重的是那些未被發(fā)

15、現(xiàn)和未給予治療，管理或治療不合理的涂片陽性患者。第28頁，共106頁。結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展一、原發(fā)感染 首次吸入含結(jié)核分枝桿菌的微滴后，是否感染取決于結(jié)核分枝桿菌的毒力和肺泡內(nèi)巨噬細胞固有的吞噬殺菌能力。結(jié)核分枝桿菌的類脂質(zhì)等成分能抵抗溶酶體酶類的破壞作用，如果結(jié)核分枝桿菌能夠存活下來，并在肺泡巨噬細胞內(nèi)外生長繁殖，這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變，稱為原發(fā)病灶。原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達肺門淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核。原發(fā)病灶繼續(xù)擴大，可直接或以血流播散到鄰近組織器官，發(fā)生結(jié)核病。第29頁，共106頁。 當(dāng)結(jié)核分枝桿菌首次

16、侵入人體開始繁殖時，人體通過細胞介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)對結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生特異性免疫，使原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)和播散到全身各器官的結(jié)核分枝桿菌停止繁殖，原發(fā)病灶炎癥迅速吸收或留下少量鈣化灶，腫大的肺門淋巴結(jié)逐漸縮小、纖維化或鈣化，播散到全身各器官的結(jié)核分枝桿菌大部分被消滅，這就是原發(fā)感染最常見的良性過程。但仍然有少量結(jié)核分枝桿菌沒有被消滅，長期處于休眠期，成為潛在病灶，這些潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌在機體免疫功能下降時，可重新生長繁殖發(fā)生結(jié)核病。第30頁，共106頁。二、結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核病主要的免疫保護機制是細胞免疫，人體受結(jié)核分枝桿菌感染后，肺泡中的巨噬細胞大量分泌白細胞介素-1、白介素-

17、6和腫瘤壞死因子（TNF）- 等細胞因子使淋巴細胞和單核細胞聚集到結(jié)核分枝桿菌入侵部位，逐漸形成結(jié)核肉芽腫，限制結(jié)核分枝桿菌擴散并殺滅結(jié)核分枝桿菌。第31頁，共106頁。 1890年Koch觀察到，將結(jié)核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，1014日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結(jié)核分枝桿菌播散到全身而死亡。而對36周前受少量結(jié)核分枝桿菌感染和結(jié)核菌素皮膚試驗陽轉(zhuǎn)的動物，給予同等劑量的結(jié)核分枝桿菌皮下注射，23日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結(jié)腫大，無播散和死亡。這種機體對結(jié)核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。較快的局部紅腫和

18、表淺潰爛是由結(jié)核菌素誘導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)。結(jié)核分枝桿菌無播散，引流淋巴結(jié)無腫大以及潰瘍較快愈合是免疫力的反映。第32頁，共106頁。三、繼發(fā)性結(jié)核 是指原發(fā)性結(jié)核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結(jié)核病。 內(nèi)源性復(fù)發(fā) 外源性重染病理學(xué)(一)基本病理變化 炎性滲出、增生和干酪樣壞死，病理過程特點是破壞與修復(fù)常同時進行故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。這主要取決于結(jié)核分枝桿菌的感染量、毒力大小及以及機體的抵抗力和變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)。第33頁，共106頁。 滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時，增生為主的病變發(fā)生在機體抵

19、抗力較強、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死主為的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應(yīng)增強、抵抗力低下的情況。第34頁，共106頁。(二)病理變化轉(zhuǎn)歸 采用化學(xué)治療后早期滲出性病變可完全吸收消失或僅留下少許纖維索條。一些增生病變或較小干酪樣病變在化學(xué)治療下也可吸收縮小逐漸纖維化，或纖維組織增生將病變包圍，形成散在的小硬結(jié)灶。未經(jīng)化學(xué)治療的干酪樣壞死病變常發(fā)生液化或形成空洞，含有大量結(jié)核分枝桿菌的液化物可經(jīng)支氣管播散到對側(cè)肺或同側(cè)肺其他部位引起新病灶。經(jīng)化療后干酪樣病變中的大量結(jié)核分枝桿菌被殺死，病變逐漸吸收縮小或形成鈣化。第35頁，共106頁。臨床表現(xiàn)一、癥狀(一)呼吸系統(tǒng)癥狀1.咳

20、嗽咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困難(二)全身癥狀 午后潮熱，倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等二、體征多寡不一，取決于病變性質(zhì)和范圍第36頁，共106頁。肺結(jié)核診斷(一)病史和癥狀體征1.癥狀體征情況2.診斷治療過程3.肺結(jié)核接觸史(二)影像學(xué)診斷 胸部X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法。肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。第37頁，共106頁。(三)痰結(jié)核分枝桿菌檢查 是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)1.痰標本的收集 2.痰涂片檢查3.培養(yǎng)法 4.藥物敏感性測定5.其他檢測技術(shù)

21、如PCR、核酸探針檢測特異性DNA片段(四)纖維支氣管鏡檢查第38頁，共106頁。(五)結(jié)核菌素試驗 對兒童、少年和青年的結(jié)核病診斷有參考意義。 硬結(jié)直徑=20mm或雖鏈霉素利福平乙胺丁醇；對B菌群依次為吡嗪酰胺利福平異煙肼；對C菌群依次為利福平異煙肼?？菇Y(jié)核藥物對D菌群無作用。第50頁，共106頁。(二)耐藥性 天然存在少量耐藥變異菌。聯(lián)合用藥后中斷治療或不規(guī)律用藥仍可產(chǎn)生耐藥性(三)間歇化學(xué)治療(四)頓服 抗結(jié)核藥物血中高峰濃度的殺菌作用要優(yōu)于經(jīng)常性維持較低藥物濃度水平的情況四、常用抗結(jié)核藥物1.異煙肼（isoniazid,INH,H）2.利福平（rifampicin,RFP,R） 未經(jīng)變

22、化的藥物可再經(jīng)腸吸收，形成腸肝循環(huán)，能保持較長時間的高峰血濃度，故推薦早晨空腹或早飯前半小時服用第51頁，共106頁。3.吡嗪酰胺（pyrazinamide,PZA,Z）4.乙胺丁醇（ethambutol,EMB,E）5.鏈霉素（streptomycin,SM,S）五、統(tǒng)一標準化學(xué)治療方案(一)初治涂陽肺結(jié)核治療方案1.每日用藥方案 2HRZE/4HR2.間歇用藥方案 2H3R3Z3E3/4H3R3第52頁，共106頁。(二)復(fù)治涂陽肺結(jié)核治療方案1.每日用藥方案 2HRZSE/46HRE2.間歇用藥方案 2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3(三)初治涂陰肺結(jié)核治療方案1.每日用藥方案 2H

23、RZ/46HR2.間歇用藥方案 2H3R3Z3/6H3R3六、耐藥肺結(jié)核七、板式組合藥和復(fù)合固定劑量組合藥第53頁，共106頁。其他治療一、對癥治療二、糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用三、肺結(jié)核外科手術(shù)治療肺結(jié)核與相關(guān)疾病一、HIV/AIDS二、肝炎三、糖尿病四、硅沉著病第54頁，共106頁。結(jié)核病控制策略與措施一、全程督導(dǎo)化學(xué)治療二、病例報告和轉(zhuǎn)診三、病例登記和歸口管理四、卡介苗接種五、預(yù)防性化學(xué)治療第55頁，共106頁。胸膜疾病第56頁，共106頁。胸腔積液胸水循環(huán)機制 胸水由于壓力梯度從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)血管通過有滲漏性的胸膜進入胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經(jīng)淋巴管回吸收，正常情況下

24、臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小病因和發(fā)病機制一、胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高二、胸膜通透性增加三、胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低第57頁，共106頁。四、壁層胸膜淋巴引流障礙五、損傷臨床表現(xiàn)一、癥狀 呼吸困難是最常見的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。二、體征 與積液量有關(guān)實驗室和特殊檢查一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查(一)外觀 漏出液透明清亮，可呈多種顏色。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能。黑色胸水可能為曲霉感染。黃綠色胸水見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。第58頁，共106頁。(二)細胞 漏出液的細胞數(shù)常少于100*106/L，滲出液的白細胞數(shù)常超過500*106/L。膿胸時白細胞多達1000

25、0*106/L以上。胸水中紅細胞超過5*109/L時可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結(jié)核所致。紅細胞超過100*109/L時，應(yīng)考慮創(chuàng)傷、腫瘤或肺梗死。惡性胸水中約有40%90%可查到惡性腫瘤細胞。(三)PH 正常胸水PH接近7.6。(四)病原體第59頁，共106頁。(五)蛋白質(zhì) 滲出液的蛋白含量較高（30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液的蛋白含量較低（1.24mmlo/L，膽固醇不高，脂蛋白電泳可顯示他糜微粒，多見于胸導(dǎo)管破裂。(七)葡萄糖 正常胸水中葡萄糖含量與血中含量相近，隨近葡萄糖的升降而改變。(八)酶 滲出液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸水/血清LDH比值大

26、于0.6。LDH500U/L常提示為惡性腫瘤或胸水已并發(fā)細菌感染。腺苷脫氨酶（ADA）多高于45U/L。第60頁，共106頁。(九)免疫學(xué)檢查 結(jié)核性與惡性胸腔積液中T-細胞增高，尤以結(jié)核性胸膜炎為顯著，系統(tǒng)性紅斑狼瘡胸水抗核抗體滴度可達1:160以上。(十)腫瘤標志物 癌胚抗原（CEA）在惡性胸水中早期即可升高，且比血清更顯著。若胸水CEA20ug/L或胸水/血清CEA1，常提示為惡性胸水。胸水端粒酶測定診斷惡性胸水的敏感性和特異性均大于90%。第61頁，共106頁。二、X線檢查 極小量的游離性胸腔積液，X線僅見肋膈角變鈍；積液量多時顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。液氣胸時有氣液平面。包裹

27、性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。肺底積液可僅有假性膈肌升高和（或）形狀的改變。三、超聲檢查 B超引導(dǎo)下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔積液。四、胸膜活檢 經(jīng)皮閉式胸膜活檢對胸腔積液的病因診斷有重要意義，可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。第62頁，共106頁。五、胸腔鏡或開胸活檢六、支氣管鏡診斷與鑒別診斷一、確定有無胸腔積液二、區(qū)別漏出液和滲出液 對蛋白質(zhì)濃度在2535g/L者，符合以下任何1條可診斷為滲出液：1)胸腔積液/血清蛋白比例0.5；2)胸腔積液/血清LDH比例0.6；3)胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。第63頁，共106頁。三、尋找胸腔積液的

28、病因 漏出液的常見病因是充血性心力衰竭、肝硬化、腎病綜合征和低蛋白血癥等。滲出液最常見的病因為結(jié)核性胸膜炎。類肺炎性胸腔積液系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液，如積液呈膿性則稱膿胸。 惡性腫瘤侵犯胸膜引起惡性胸腔積液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或轉(zhuǎn)移至胸膜所致，也可由其他部位如胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)等腫瘤所引起。第64頁，共106頁。治療一、結(jié)核性胸膜炎(一)一般治療(二)抽液治療 首次抽液不要超過700ml，以后每次抽液量不應(yīng)超過1000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生復(fù)張后肺水腫或循環(huán)衰竭。若抽液時發(fā)生頭暈冷汗心悸等應(yīng)考慮胸膜反應(yīng)應(yīng)立即停止抽液，平臥，必要時皮下

29、注射0.1%腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓變化，防止休克。抽胸水后沒必要胸腔內(nèi)注入抗結(jié)核藥物。(三)抗結(jié)核治療第65頁，共106頁。(四)糖皮質(zhì)激素 有全身毒性癥狀嚴重、大量胸水者，在抗結(jié)核藥物治療的同時，可嘗試加用潑尼松30mg/d，分3次口服。二、類肺炎性胸腔積液和膿胸 前者一般積液量少，經(jīng)有效的抗生素治療后可吸收，積液多者應(yīng)胸腔穿刺抽液。膿胸的治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)發(fā)，恢復(fù)肺功能。三、惡性胸腔積液 包括原發(fā)病和胸腔積液的治療。胸腔穿刺抽液，化學(xué)性胸膜固定術(shù)，胸-腹腔分流術(shù)或胸膜切除術(shù)。第66頁，共106頁。氣胸基本概念 胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在腔隙。當(dāng)

30、氣體進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸，分成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類。自發(fā)性氣胸又可分成原發(fā)性和繼發(fā)性。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷所致，醫(yī)源性氣胸由診斷和治療操作所致。氣胸是常見的內(nèi)科急癥。第67頁，共106頁。病因和發(fā)病機制 胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在三種情況下發(fā)生：1)肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口，氣體將從肺泡進入胸腔直到壓力差消失或破口閉合；2)胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通，也出現(xiàn)同樣的結(jié)果；3)胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物。臨床上主要見于前兩種情況。大量氣胸時，由于失去負壓吸引靜脈血回心，甚至胸膜腔內(nèi)正壓對血管和心臟的壓迫，使心臟充盈減少，心搏出量降低，引起心率加快、血壓降低，甚至休克。張力性氣胸可引起

31、縱隔移位，引起循環(huán)障礙，甚或窒息死亡。第68頁，共106頁。 原發(fā)性自發(fā)性氣胸多見于瘦高體型的男性青壯年，常規(guī)X線檢查肺部無顯著病變，但可見胸膜下大皰，多在肺尖部，此種胸膜下大皰的原因尚不清楚，與吸煙、身高和小氣道炎癥可能有關(guān)。 繼發(fā)性自發(fā)性氣胸多見于有基礎(chǔ)肺部病變者，由于病變引起細支氣管不完全阻塞，形成肺大皰破裂。月經(jīng)性氣胸僅在月經(jīng)來潮前后2472小時內(nèi)發(fā)生，病理機制尚不清楚，可能是胸膜上有異位子宮內(nèi)膜破裂所致。妊娠期氣胸可因每次妊娠而發(fā)生，可能跟激素變化和胸廓的順應(yīng)性改變有關(guān)。第69頁，共106頁。臨床類型 根據(jù)臟層胸膜破裂的不同情況及其氣胸發(fā)生后對胸腔內(nèi)壓力的影響，自發(fā)性氣胸通常分為以下

32、三種類型：一、閉合型氣胸 胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓，測定時可為正壓亦可為負壓。二、交通性氣胸 破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動第70頁，共106頁。三、張力性氣胸 破裂口呈單向瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內(nèi)壓變小，空氣進入胸膜腔；呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，致使胸膜腔內(nèi)空氣越積越多，內(nèi)壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè)移位，影響心臟血液回流。對機體呼吸循環(huán)功能的影響最大，必須緊急搶救處理。臨床表現(xiàn)一、癥狀第71頁，共106頁。 發(fā)病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘

33、因。大多數(shù)起病急驟，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。 張力性氣胸時胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。第72頁，共106頁。二、體征 少量氣胸的體征不明顯，大量氣胸時，氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音減弱或消失。影像學(xué)檢查 氣胸的典型X線表現(xiàn)為被壓縮肺邊緣呈外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線。氣胸容量的大小可依據(jù)后前

34、位X線胸片判斷。從側(cè)胸壁與肺邊緣的距離=2cm為大量氣胸，=3cm為大量氣胸，3cm為小量氣胸。第73頁，共106頁。診斷與鑒別診斷一、支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫二、急性心肌梗死三、肺血栓栓塞癥四、肺大皰五、其他治療 自發(fā)性氣胸的治療目的是促進患側(cè)肺復(fù)張、消除病因及減少復(fù)發(fā)。第74頁，共106頁。一、保守治療 主要適用于穩(wěn)定型小量氣胸，首次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。二、排氣療法(一)胸腔穿刺抽氣 適用于小量氣胸、呼吸困難較輕、心肺功能尚好的閉合性氣胸患者。一次抽氣量不宜超過1000ml，每日或隔日抽氣1次。張力性氣胸病情危急，應(yīng)迅速解除胸腔內(nèi)正壓以避免發(fā)生嚴重的并發(fā)癥，緊急時亦需立即胸腔穿刺排

35、氣，無其他抽氣設(shè)備時，為了搶救患者生命，可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達到暫時減壓的目的。第75頁，共106頁。(二)胸腔閉式引流 適用于不穩(wěn)定型氣胸、呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重、交通性或張力性氣胸、反復(fù)發(fā)生氣胸的患者。無論其氣胸容量多少，均應(yīng)盡早行胸腔閉式引流。三、化學(xué)性胸膜固定術(shù) 由于氣胸復(fù)發(fā)率高，為了預(yù)防復(fù)發(fā)，可胸腔內(nèi)注入硬化劑，產(chǎn)生無菌性胸膜炎癥，使臟層和壁層胸膜粘連，從而消滅胸膜腔間隙。第76頁，共106頁。 主要適用于拒絕手術(shù)的下列患者：1)持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸；2)雙側(cè)氣胸；3)合并肺大皰；4)肺功能不全，不能耐受手術(shù)者。常用的硬化劑有多西環(huán)素、滑石粉等，用生理鹽水60100ml稀釋

36、后經(jīng)胸腔導(dǎo)管注入，夾管12小時后引流；或經(jīng)胸腔鏡直視下噴灑粉劑。第77頁，共106頁。四、手術(shù)治療 經(jīng)內(nèi)科治療無效的氣胸可為手術(shù)適應(yīng)證，主要適用于長期氣胸、血氣胸、雙側(cè)氣胸、復(fù)發(fā)性氣胸、張力性氣胸引流失敗者、胸膜增厚致肺膨脹不全或影像學(xué)有多發(fā)性肺大皰者。手術(shù)治療成功率高，復(fù)發(fā)率低。(一)胸腔鏡(二)開胸手術(shù)第78頁，共106頁。五、并發(fā)癥及其處理(一)膿氣胸(二)血氣胸(三)縱隔氣腫與皮下氣腫第79頁，共106頁。原發(fā)性支氣管肺癌第80頁，共106頁?；靖拍?腫瘤細胞源于支氣管粘膜或腺體，常有區(qū)域性淋巴結(jié)和血行轉(zhuǎn)移，早期常有刺激性咳嗽、痰中帶血等呼吸道癥狀，病情進展速度與細胞的生物特性有關(guān)。

37、流行病學(xué) 肺癌居男性惡性腫瘤首位病因和發(fā)病機制 病因和發(fā)病機制迄今尚未明確。第81頁，共106頁。一、吸煙 已經(jīng)公認吸煙是肺癌的重要危險因素二、職業(yè)致癌因子 已被確認的致人類肺癌的職業(yè)因素包括石棉、無機砷化合物、二氯甲醚、鉻及其化合物、鎳、氡、芥子氣、氯乙烯、煤煙、焦油和石油中的多環(huán)芳烴、煙草的加熱產(chǎn)物等。三、空氣污染 空氣污染包括室內(nèi)小環(huán)境和室外大環(huán)境污染。第82頁，共106頁。四、電離輻射五、飲食與營養(yǎng) 動物實驗證明，維生素A及其衍生物 胡蘿卜素能夠抑制化學(xué)致癌物誘發(fā)的腫瘤。六、其他 美國癌癥學(xué)會將結(jié)核列為肺癌的發(fā)病因素之一。有結(jié)核病者患肺癌的危險性是正常人群的10倍。其主要組織學(xué)類型是腺

38、癌。 近年研究表明，肺癌的發(fā)生與某些癌基因的活化及抑癌基因的失活密切相關(guān)。第83頁，共106頁。病理和分類一、按解剖學(xué)部位分類(一)中央型肺癌(二)周圍型肺癌二、按組織病理學(xué)分類(一)非小細胞肺癌（NSCLC）1、鱗狀上皮細胞癌2、腺癌 包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細支氣管-肺泡細胞癌、實體癌粘液形成。3、大細胞癌 包括巨細胞癌、透明細胞癌。4、其他 腺鱗癌、類癌、支氣管腺體癌（腺樣囊性癌、粘液表皮樣癌）等第84頁，共106頁。(二)小細胞肺癌 包括燕麥細胞型、中間細胞型、復(fù)合燕麥細胞型肺癌臨床分期臨床表現(xiàn)一、由原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征(一)咳嗽 (二)咯血 (三)喘鳴 (四)胸悶、氣短(五)

39、上腔靜脈阻塞綜合征 (六)Horner綜合征第85頁，共106頁。三、肺外轉(zhuǎn)移引起的癥狀體征1、轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2、轉(zhuǎn)移至骨骼3、轉(zhuǎn)移至肝4、轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)四、癌作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn) 包括內(nèi)分泌、神經(jīng)肌肉、結(jié)締組織、血液系統(tǒng)和血管的異常改變，又稱伴癌綜合征第86頁，共106頁。1、肥天性肺性骨關(guān)節(jié)病2、分泌促性腺激素3、分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4、分泌抗利尿激素5、神經(jīng)肌肉綜合征6、高鈣血癥影像學(xué)及其他檢查(一)中央型肺癌(二)周圍型肺癌(三)細支氣管-肺泡細胞癌 有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)第87頁，共106頁。二、電子計算機X線體層顯像（CT） CT的優(yōu)點在于能夠顯示一些普通X線檢查所

40、不能發(fā)現(xiàn)的病變，包括小病灶和位于心臟后、脊柱旁、肺尖、近膈面及肋骨頭部位的病灶。CT還可顯示早期肺門和縱隔淋巴結(jié)腫大。三、磁共振顯像 在明確腫瘤與大血管之間的關(guān)系上明顯優(yōu)于CT四、單光子發(fā)射計算機斷層顯像 利用腫瘤細胞攝取放射性核素數(shù)量與正常組織之間的差異，進行腫瘤的定位、定性診斷和診斷腫瘤骨轉(zhuǎn)移，方法簡便、無創(chuàng)第88頁，共106頁。五、正電子發(fā)射計算機體層顯像（PET） PET可探查局部組織細胞代謝有無異常。注入體內(nèi)的18-氟-2脫氧D-葡萄糖（FDG）相應(yīng)地在腫瘤細胞內(nèi)大量積聚，其相對攝入量可以反映腫瘤細胞的侵襲性及生長速度，故PET可用于肺癌及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的定性診斷六、痰脫落細胞檢查七、纖

41、維支氣管鏡檢查八、經(jīng)胸壁細針穿刺活檢九、縱隔鏡檢查第89頁，共106頁。十、胸腔鏡檢查十一、其他細胞或病理檢查十二、開胸肺活檢十三、腫瘤標記物檢查診斷 特別對40歲以上長期重度吸煙有下列情況之一者，應(yīng)作為可疑肺癌對象進行相關(guān)檢查：無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；持續(xù)或反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血，而無其他原因可解釋；反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是肺段性肺炎；原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著；第90頁，共106頁。 原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）；X線片上有局限性肺氣腫或段、葉性肺不張；孤立性圓形病灶和單側(cè)性

42、肺門陰影增大者；原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變者；無中毒癥狀的胸腔積液尤其是血性、進行性增加者鑒別診斷一、肺結(jié)核(一)肺結(jié)核球(二)肺門淋巴結(jié)結(jié)核(三)急性粟粒性肺結(jié)核第91頁，共106頁。二、肺炎三、肺膿腫四、結(jié)核性滲出性胸膜炎治療 非小細胞肺癌與小細胞肺癌的治療原則不同：1)非小細胞肺癌：早期患者以手術(shù)治療為主，可切除的局部晚期（IIIa）患者可采取新輔助化療+手術(shù)治療放療；不可切除的局部晚期（IIIb）患者可采取化療與放療聯(lián)合治療，遠處轉(zhuǎn)移的晚期患者以姑息治療為主。2)小細胞肺癌：以化療為主，輔以手術(shù)和（或）放療。第92頁，共106頁。一、化學(xué)藥物治療(一)小細胞肺癌1、EP

43、方案 2、EC方案3、CAV方案 4、ACE方案5、VIP方案 6、單藥方案(二)非小細胞肺癌1、EP方案 2、GP方案3、NP方案 4、TP方案5、MIC方案 6、MVP方案7、ICE方案第93頁，共106頁。二、手術(shù)治療三、放射治療四、其他局部治療方法五、生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑六、中醫(yī)藥治療預(yù)防預(yù)后第94頁，共106頁。急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征第95頁，共106頁。概念 是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。主要病理特征為由于肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血

44、流比例失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥。第96頁，共106頁。 ALI和ARDS為同一疾病過程的二個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段。ALI概念的提出主要有三個意義：1)強調(diào)了ARDS的發(fā)病是一個動態(tài)過程。致病因子通過直接損傷，或通過機體炎癥反應(yīng)過程中細胞和相應(yīng)介質(zhì)間接損傷肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮，形成ALI，逐漸發(fā)展為典型的ARDS。2)可在ALI階段進行早期治療，提高臨床療效。3)按不同發(fā)展階段對患者進行分類（嚴重性分級），有利于判斷臨床療效。第97頁，共106頁。病因和發(fā)病機制一、病因 可分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）。肺內(nèi)因素是指對肺直接損傷，包括：1)化學(xué)性因素；2)物理因素；