1、一概述 惡性腫瘤是威脅人類(lèi)健康的重要疾病，它是一個(gè)古老的疾病，至少可追溯到3000年前。據(jù)全國(guó)抽樣調(diào)查，我國(guó)前5位主要死亡原因?yàn)椋汉粑挡?、惡性腫瘤、腦血管病、損傷和中毒、心臟病。 據(jù)最新的統(tǒng)計(jì)，我國(guó)死于惡性腫瘤的前5位癌癥依次為：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大腸癌。1971年美國(guó)尼克松總統(tǒng)曾下令向癌癥開(kāi)戰(zhàn)，投入了大量經(jīng)費(fèi)，但30幾年過(guò)去了，這個(gè)頑癥仍然使人“談癌色變”。目前每年全世界至少有700萬(wàn)人死于癌癥，其中我國(guó)約130萬(wàn)死于腫瘤。 腫瘤是一種細(xì)胞的異常增生。腫瘤細(xì)胞來(lái)自正常細(xì)胞，但不同于正常細(xì)胞，兩者在結(jié)構(gòu)、功能和代謝等方面均有明顯的區(qū)別。腫瘤細(xì)胞具有超過(guò)正常的增生能力，這種增生和機(jī)體不

2、相協(xié)調(diào)，它與非腫瘤性增生不同，后者常有明顯的刺激因素，一旦此因素消除，即不再增生，但如刺激超過(guò)一定限度，也可能發(fā)生質(zhì)變，變?yōu)槟[瘤性增生。 正常細(xì)胞的癌變與其改變了遺傳特性有關(guān)。細(xì)胞的遺傳特性取決于細(xì)胞核內(nèi)的染色體，由DNA構(gòu)成的染色體內(nèi)有無(wú)數(shù)基因?；蚴怯刹煌塑账徇B起來(lái)的序列，基因可產(chǎn)生特定的蛋白質(zhì)，而完成其特定的生理功能。一旦基因發(fā)生突變，將改變其產(chǎn)生的編碼蛋白質(zhì)的量或功能。 由于某些因素（如化學(xué)致癌物、放射線等）改變了細(xì)胞內(nèi)某些基因，其后代細(xì)胞將可能變成癌細(xì)胞。通常細(xì)胞內(nèi)有兩套基因。一類(lèi)是參與細(xì)胞的生長(zhǎng)代謝，促進(jìn)與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和分化的;如原癌基因，原癌基因一旦被激活（如基因突變），就會(huì)變

3、成致癌的癌基因 有些癌基因促使細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多的生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)與增殖。另一類(lèi)是抑制細(xì)胞生長(zhǎng)增殖的，如腫瘤抑制基因，腫瘤抑制基因發(fā)生突變，即失去抑制細(xì)胞增殖的作用。兩方面的紊亂加在一起，細(xì)胞將無(wú)限制地生長(zhǎng)增殖。通常需要多個(gè)與控制細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)的基因突變，癌才得以發(fā)生，而這個(gè)過(guò)程通常是十幾年乃至幾十年改變積累的結(jié)果 正常細(xì)胞都有一定的壽命，屆時(shí)即調(diào)亡，而癌細(xì)胞只要有足夠的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，則可一直生長(zhǎng)增殖下去。癌的發(fā)生，實(shí)際上也是“細(xì)胞增殖與凋亡失調(diào)”的結(jié)果。凋亡這個(gè)現(xiàn)象同樣與某些基因有關(guān)。二核融合開(kāi)始分裂2細(xì)胞期4細(xì)胞期二、病因和發(fā)病機(jī)理 已知癌癥的病因主要有遺傳、吸煙、感染、藥物、放射、工業(yè)化學(xué)物質(zhì)

4、等等。癌癥的各種病因經(jīng)常相互影響，有些病因共同作用，可以產(chǎn)生相乘的效應(yīng)內(nèi)源性病因1.遺傳性胚系突變 這種遺傳改變來(lái)自于卵子或精子的DNA。與普通人群相比，他們患癌癥的危險(xiǎn)性比較高。抑癌基因上的突變會(huì)增加年輕時(shí)期患癌的幾率?；加屑易逍源竽c腺瘤息肉綜合征的患者，易患結(jié)腸或直腸癌。卵巢癌、前列腺癌、胰腺癌和子宮內(nèi)膜癌等癌癥可能也與遺傳突變有關(guān)。2.氧化應(yīng)激 正常氧化代謝所產(chǎn)生的活性氧能夠引起廣泛的DNA損傷。 活性氧可引起DNA的氧化損傷?？寡趸瘎┠軌蚯宄钚匝?。維生素C和維生素E可以為自由基提供電子，并阻止活性氧對(duì)機(jī)體的損傷活性3炎癥 炎癥是機(jī)體對(duì)感染、異質(zhì)體、創(chuàng)傷、化學(xué)性或其他刺激的一種生理性反

5、應(yīng)，炎癥在急性期對(duì)機(jī)體有利。但是慢性炎癥可誘發(fā)DNA損傷和促進(jìn)癌癥發(fā)生。 人體免疫系統(tǒng)可以分成非特異性免疫（先天性）和獲得性（特異性）免疫。先天免疫為機(jī)體提供第一道防御屏障。獲得性免疫是后天發(fā)展而成的。“免疫監(jiān)視”假說(shuō)認(rèn)為，先天免疫和獲得性免疫系統(tǒng)長(zhǎng)期監(jiān)視和清除新生成的癌細(xì)胞。免疫監(jiān)視失控易導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。（二）外源性病因1.煙草的使用 據(jù)統(tǒng)計(jì)，在所有癌癥導(dǎo)致的死亡中，有20是由煙草引起的，從全球范圍來(lái)看，大約80的男性肺癌患者和50的女性肺癌患者是由吸煙引起的。 煙草中至少含有80種已知具有致突變作用的致癌物。例如，苯并芘活化后的衍生物苯并芘環(huán)氧化物能在肺表皮細(xì)胞中形成DNA復(fù)合物。煙草是很

6、強(qiáng)的致癌物，也是氧化應(yīng)激的來(lái)源。與非吸煙者相比，主動(dòng)吸煙者血液中的。生育酚、胡蘿卜素和抗壞血酸等一些抗氧化微量營(yíng)養(yǎng)素濃度較低。 例如EB病毒是鼻咽癌和淋巴瘤的病因，乙型肝炎和丙型肝炎是肝癌的病因。幽門(mén)螺桿菌感染與胃癌有關(guān)，肝吸蟲(chóng)感染與肝癌有關(guān)，埃及血吸蟲(chóng)感染與膀胱癌有關(guān)。3.輻射 離子輻射和紫外線輻射可損傷DNA，發(fā)揮致癌物的作用。這包括X線檢查以及癌癥放療時(shí)所使用的射線。 離子輻射可引起DNA損傷，途經(jīng)有二：一是直接通過(guò)引起DNA鏈斷裂，二是間接通過(guò)與水分子作用形成可損傷DNA的活性氧。5.藥物 有些藥物致癌作用明顯。例如乙二基己烯雌酚，該藥物曾經(jīng)是孕期的保孕藥，現(xiàn)在已經(jīng)停用，母親孕期服用這

7、種藥，可引起她們的女兒在兒童時(shí)期發(fā)生陰道癌和子宮頸癌。再例如，兒童時(shí)期的癌癥化療會(huì)使成年時(shí)期淋巴瘤的發(fā)生概率增加。6.食物中的致癌因素 食物中的真菌和一些真菌所產(chǎn)生的毒素可誘發(fā)DNA復(fù)合物的形成，具有致癌性。黃曲霉毒素B是一種由曲菌產(chǎn)生、常見(jiàn)于谷物和花生中的污染物，它是一種明確的肝癌病因。 有些致癌化合物是在食物制備過(guò)程中形成的。雜環(huán)胺是肉類(lèi)在高溫條件下烹調(diào)而形成的，直接在火焰上烤肉和烤魚(yú)能產(chǎn)生多環(huán)芳烴。 有些N亞硝基化合物是致癌物，例如，用鹽腌或防腐劑以及煙熏或涼干等方式保存的魚(yú)和肉。這些致癌物還可以在已攝入的含有硝酸鹽或亞硝酸鹽的食物中形成。3.2 CT檢查技術(shù)常規(guī)增強(qiáng)掃描動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描血管

8、造影CT碘油CT等PETCT 檢查 PET顯像技術(shù)所采用的是正電子核素。如氧、氮、碳、氟等。運(yùn)載這些正電子核素的示蹤藥物是生命的基本物質(zhì)如葡萄糖、水、氨基酸；或是治療疾病常用的藥物。因此每一項(xiàng)PET顯像的結(jié)果實(shí)質(zhì)上是反映了某種特定的代謝物(或藥物)在人體內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化，是在分子水平上反映人體是否存在生理或病理變化。 3.3 MRI檢查 利用人體內(nèi)大量存在的氫原子核中的質(zhì)子在強(qiáng)磁場(chǎng)下激發(fā)氫質(zhì)子共振，產(chǎn)生的電磁波被接收裝置接收后并作空間定位，形成MRI圖像，顯示人體組織的相應(yīng)圖像。MRI檢查對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)和軟組織成像更為清晰3.4腫瘤的超聲檢查（1）B型超聲診斷儀（2）特殊超聲探頭技術(shù)（3）介入性超聲在

9、腫瘤診斷中的應(yīng)用（4）偽彩色超聲技術(shù)在腫瘤診斷中的應(yīng)用3.5腫瘤的核醫(yī)學(xué)檢查（1）腫瘤的放射性藥物顯像（2）放射免疫顯像3.6腫瘤的內(nèi)鏡檢查（1）硬式內(nèi)鏡 （2）纖維內(nèi)鏡（3）電子內(nèi)鏡3.7腫瘤的實(shí)驗(yàn)室檢查（1）酶學(xué)檢查：堿性磷酸酶（AKP）：肝及成骨細(xì)胞可分泌AKP，故肝癌、骨肉瘤時(shí)血清AKP均可增高，伴有阻塞性黃疽者由于排泄受阻亦可升高。酸性磷酸酶： 由前列腺分泌，前列腺癌時(shí)可見(jiàn)血清酸性磷酸酶增高。前列腺癌骨轉(zhuǎn)移伴增生性骨反應(yīng)者，酸性及堿性?xún)煞N磷酸酶均可增高。（2）糖蛋白檢查：肺癌者血清酸性糖蛋白、消化系統(tǒng)癌CA199、CA50等增高。（3）激素類(lèi)檢查：不同激素器官腫瘤可出現(xiàn)激素分泌的增加

10、，出現(xiàn)內(nèi)分泌腫瘤綜合征。絨毛膜促性腺激素可用于絨毛膜上皮癌的診斷。垂體腫瘤往往出現(xiàn)抗利尿激素異常并伴低血鈉或生長(zhǎng)激素過(guò)高；胰島細(xì)胞癌伴胰島素分泌過(guò)多的低血糖；甲狀旁腺腫瘤可出現(xiàn)高血鈣等。（4）腫瘤相關(guān)抗原檢查：癌胚抗原（CEA）： 為胎兒胃腸道產(chǎn)生的一組糖蛋白，在結(jié)腸癌、胃癌、肺癌、乳癌時(shí)均可增高。甲胎蛋白（AFP）：肝癌及惡性畸胎瘤者均可增高?？笶B病毒抗原的IgA抗體（VCAIgA抗體）對(duì)鼻咽癌特異性很高。CA199（胰腺炎、肝硬化、糖尿病、消化道腫瘤)、CA211(與肺癌密切相關(guān)）、癌胚抗原、男（前列腺腫瘤）、女（卵巢或子宮內(nèi)膜癌）（5）基因或基因產(chǎn)物檢查： 核酸中堿基排列具有極嚴(yán)格的特

11、異序列，基因診斷即利用此特征，根據(jù)有無(wú)特定序列以確定是否有腫瘤或癌變的特定基因存在，從而作出診斷。常見(jiàn)體檢項(xiàng)目1。胸部X線正位、側(cè)位2。頸部B超3。腹部B超4。前列腺B超5。女性子宮附件B超6。女性宮頸涂片7。女性乳腺鉬靶，紅外， B超血壓測(cè)量心電圖測(cè)量女性乳房檢測(cè)血液檢查1。血常規(guī)（紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板）血生化1。血葡萄糖2。血總膽固醇3。血甘油三酯4。低密度脂蛋白膽固醇5。乙肝三系（兩對(duì)半，表面抗原前蛋白S及其抗體、病毒DNA）6。肝功能（ALT,AST,GGT,A/G)腎功能檢查血肌酐，尿素氮尿液檢查（各種細(xì)胞，管型）糞便檢查（潛血試驗(yàn)）癌胚抗原檢查甲胎蛋白AFP,AFU癌胚抗原 CE

12、A前列腺特異性抗原PAS惡性腫瘤特異性生長(zhǎng)因子 TSGF癌抗原125 CA125（宮頸乳腺，消化道）癌抗原19-9 CA19-9 EB病毒殼抗原EBV VCA IgA人絨毛膜促性腺激素倍他鏈 hCG鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原 SCC神經(jīng)元特異性烯醇化酶NSE糖鏈抗原CA153（乳腺癌）糖鏈抗原CA242（結(jié)腸，直腸，胰腺癌）四 腫瘤的診斷4.1.診斷依據(jù)腫瘤的診斷是正確治療的前提，并反映了腫瘤資料的可靠程度。目前常把診斷依據(jù)分為以下五級(jí)：（1）臨床診斷 指僅根據(jù)臨床癥狀、體征，參考疾病發(fā)展規(guī)律，在排除非腫瘤性疾病后所作出的診斷。目前通常僅用于回顧性死因調(diào)查，一般不能作為治療依據(jù)。（2）專(zhuān)一性檢查（理化

13、）診斷 指在臨床符合腫瘤的基礎(chǔ)上，結(jié)合具有一定特異性的物理、化學(xué)檢查的陽(yáng)性結(jié)果而作出的診斷。如肺癌時(shí)X線胸片上見(jiàn)到塊影，消化道腫瘤的X線鋇劑造影，肝癌時(shí)超聲顯像異?；蜓寮滋サ鞍诇y(cè)定陽(yáng)性以及CT和MRI對(duì)胰、腎、腦等深部腫瘤的診斷。（3）手術(shù)診斷 指通過(guò)手術(shù)或各種內(nèi)腔鏡檢查，根據(jù)肉眼看到贅生物而作出的診斷，但未取材經(jīng)病理學(xué)證實(shí)。（4）細(xì)胞病理學(xué)診斷 根據(jù)各項(xiàng)脫落細(xì)胞學(xué)檢查和（或）穿刺細(xì)胞學(xué)檢查而作出的診斷，包括白血病時(shí)的外周血片檢查等（5）組織病理學(xué)診斷 為各種腫瘤經(jīng)粗針穿刺、切取或切除后制成病理切片后的組織病理學(xué)診斷，包括白血病的骨髓穿刺涂片檢查診斷等。 上述五級(jí)診斷，其依據(jù)可靠性依次遞增，

14、故組織病理學(xué)診斷為生前最理想的腫瘤診斷依據(jù)。五 腫瘤的治療5.1手術(shù)治療5.2腫瘤的放射治療5.3腫瘤的化學(xué)治療（一）、藥物種類(lèi) 根據(jù)藥物對(duì)細(xì)胞周期作用分類(lèi)：細(xì)胞增殖周期包含DNA合成的各時(shí)相（G0、G1、G2、SM期）。根據(jù)藥物對(duì)細(xì)胞增殖周期作用的不同可分為：（1）細(xì)胞周期非特異性藥物：該類(lèi)藥物對(duì)增殖或非增殖細(xì)胞均有作用。（2）細(xì)胞周期特異性藥物：作用于細(xì)胞增殖的整個(gè)或大部分周期時(shí)相者。（3）細(xì)胞周期時(shí)相特異藥物：藥物選擇性作用于某一時(shí)相 目前為了提高抗腫瘤藥物的療效，臨床常聯(lián)合用藥，如同時(shí)或序貫應(yīng)用幾種不同類(lèi)型、毒性不相重復(fù)和互不交叉耐藥的抗腫瘤藥。在給藥途徑方面除一般常用的傳統(tǒng)方法外，已

15、有采用腔內(nèi)給藥、動(dòng)脈（鎖骨下動(dòng)脈、肝動(dòng)脈、股動(dòng)脈）給藥、肝門(mén)靜脈給藥、腹主動(dòng)脈阻斷給藥或分離灌注；有些表淺腫瘤采用局部用藥。4）常用抗腫瘤藥物： 、烷化劑類(lèi)：司莫司汀、美司鈉、硝卡芥、尼莫司汀、苯丁酸氮芥、異環(huán)磷酰胺（與DNA、RNA中親核基團(tuán)烷化，使鍵斷裂或復(fù)制失?。?、抗代謝類(lèi)；卡莫氟、甲氨蝶呤、替加氟、羥基脲、硫鳥(niǎo)嘌呤、潔西他濱。 (影響核酸生物合成）、抗生素類(lèi)：柔紅霉素、多柔比型、阿柔比星、平陽(yáng)霉素、放線菌素、表柔比星（破壞的抗生素）、植物藥多糖類(lèi)：長(zhǎng)春新堿、長(zhǎng)春瑞濱、三尖杉酯堿、依托泊苷羥喜樹(shù)堿。、激素類(lèi)：托瑞米芬、福美坦、他莫昔芬、氟他胺、依西美坦、氨魯米特。（抑制激素依賴(lài)類(lèi)惡性腫瘤

16、）、鉑鹽類(lèi)：順鉑、卡鉑、威力順鉑、奧沙利鉑。（兩價(jià)的鉑與一個(gè)氯原子和兩個(gè)氨基的金屬化合物，進(jìn)入機(jī)體后，與氯解離，和的堿基形成交叉聯(lián)接，破壞的結(jié)構(gòu)和功能）、基因重組類(lèi)：重組干擾素2b、腫瘤壞死因子。（二）、化療方式 一般來(lái)說(shuō)化療藥物只能殺死一定百分比的腫瘤細(xì)胞，如某一白血病患者擁有1010個(gè)白血病細(xì)胞，使用化療后，殺滅了99.99的腫瘤細(xì)胞，但仍存在106個(gè)白血病細(xì)胞，仍會(huì)發(fā)生臨床復(fù)發(fā)。根據(jù)化療在治療中的地位和治療對(duì)象的不同，臨床上化療主要有四種形式：1）誘導(dǎo)化療 常為靜脈給藥，用于可治愈腫瘤或晚期播散性腫瘤。此時(shí)化療是首選的治療或唯一可選的治療。應(yīng)用化療希望達(dá)到治愈或使病情緩解或再選用其他治療

17、。對(duì)全身誘導(dǎo)化療療效的評(píng)價(jià)指標(biāo)為腫瘤的緩解率、緩解期和病人治療后的生存率、生存期。（2）輔助化療 有人稱(chēng)為保駕化療。常為靜脈給藥，用于腫瘤已被局部滿(mǎn)意控制后的治療，如在癌根治術(shù)后或治愈性放療后，針對(duì)可能殘留的微小病灶進(jìn)行治療，以達(dá)到進(jìn)一步提高局部治療效果的目的。腫瘤切除后體內(nèi)瘤負(fù)荷減小，大量G0期細(xì)胞可進(jìn)人增殖周期、腫瘤倍增時(shí)間縮短，此時(shí)腫瘤細(xì)胞對(duì)化療較敏感。術(shù)后化療原則為早期足量，療程6個(gè)月已足夠。（3）初始化療 初始化療也被稱(chēng)為新輔助化療。用于尚可選用手術(shù)或放療的局限性腫瘤，應(yīng)用初始化療后?？墒鼓[瘤縮小，手術(shù)范圍亦可縮小、可減少放療劑量或提高局部治療的療效。術(shù)前化療能有效地殺滅循環(huán)血液中的

18、腫瘤細(xì)胞及亞臨床轉(zhuǎn)移灶，減少腫瘤細(xì)胞的播散機(jī)會(huì)。（4）特殊途徑化療 抗癌藥的用法一般是靜脈點(diǎn)滴或注射、口服、肌肉注射，均屬全身性用藥。為了增高藥物在腫瘤局部的濃度，有些藥物可作腔內(nèi)注射。動(dòng)脈內(nèi)注入、動(dòng)脈隔離灌注或者門(mén)靜脈灌注。（三）抗腫瘤藥物的副作用： 與普通其他藥物相比，抗腫瘤藥有比較明顯的不良反應(yīng)：骨髓抑制并出現(xiàn)白細(xì)胞及血小板顯著減少，有些病人還出現(xiàn)紅細(xì)胞和血紅蛋白下降。消化系統(tǒng)反應(yīng)：如食欲下降、惡心、嘔吐及腹瀉等；口腔黏膜反應(yīng)，如口炎、咽炎及潰瘍等脫發(fā)；神經(jīng)系統(tǒng)毒性等。5.4腫瘤的中醫(yī)治療5.5腫瘤的熱療5.6腫瘤的冷凍療法5.7腫瘤的激光治療5.8腫瘤的介入療法5.9腫瘤的生物治療六 腫瘤的預(yù)防惡性腫瘤預(yù)防可分成三級(jí)預(yù)防措施： 一級(jí)預(yù)防措施是搞清病因，提高機(jī)體防癌能力，防患于未然。 二級(jí)預(yù)防措施是篩檢癌前病變或早期癌癥病例。做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。 三級(jí)預(yù)防措施是對(duì)癌癥患者減少其并發(fā)癥，防止致殘，提高生存率、康復(fù)率，以及減輕由癌癥引起的疼痛。一級(jí)預(yù)防措施： 是針對(duì)致癌因素的。據(jù)目前所知，除了要防止空氣、飲水、食物和工作場(chǎng)所的致癌劑和可疑致癌劑外，改變生活方式中的吸煙、飲酒，注意環(huán)境保護(hù)，應(yīng)多食纖維素、新鮮蔬菜水果，忌食高鹽、霉變食物等都是一級(jí)預(yù)防的重