1、關(guān)于休克 (5)第一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 概 述休克是什么？是暈過去嗎？第二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 概 述 是血壓下降？第三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 病 例 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。 PE:精神淡漠，意識尚清,面色蒼白。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85 mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。 治療：入院行股動、靜脈血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多

2、巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。第四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 疑 問 1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？ 2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？ 3、上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？第五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 對休克認(rèn)識的發(fā)展從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容第六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1731年 Le Dran首次提出“休克”18

3、67年 發(fā)表第一本有關(guān)專著1895年 描述休克的癥狀20世紀(jì)初 休克關(guān)鍵是血壓下降60年代 微循環(huán)學(xué)說70年代 休克細(xì)胞、亞細(xì)胞、分子機(jī)制 對休克認(rèn)識的發(fā)展第七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量1個功能單位：物質(zhì)代謝交換2種調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)、縮舒血管體液因子3條通路：營養(yǎng)、直捷、短路4個閘門：前、后、分、安全第八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 對休克認(rèn)識的發(fā)展微 循 環(huán)第九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 休克的定義 多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循

4、環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙、組織細(xì)胞灌流不足為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。中心環(huán)節(jié)：全身有效循環(huán)血量下降 是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量 依賴于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周圍血管張力第十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 目 錄多器官功能障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)

5、刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock第十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 休克的病因和分類一、按病因分類 病因 發(fā)病環(huán)節(jié) 失 血與失液 血容量減少 創(chuàng) 傷 失血、疼痛、感染 燒 傷 血漿丟失、疼痛、感染 過 敏 型變態(tài)反應(yīng)、血管擴(kuò)張 感 染 內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)作用 強(qiáng)烈神經(jīng)刺激 血管運動中樞抑制 心臟和大血管病變 心泵功能障礙第十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于

6、2022年6月二 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類休克的原因與分類低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少第十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、休克的分類血管源性休克 炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenic shock第十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克的分類心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性：

7、急性心臟壓塞 心臟射血受阻cardiogenic shock第十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月血容量 心泵功能障礙血管容量 休克休克始動環(huán)節(jié)二 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類第十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二 按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性分布異常性（血管源性）心源性第十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小-皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-暖休克冷休克第十九張，PP

8、T共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期： 期： 休克的代償期 期： 休克的進(jìn)展期 期： 休克的難治期第二十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、休克的代償期 微循環(huán)的改變少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：第二十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細(xì)血管前阻力后阻力開放的毛細(xì)血管數(shù)減少 血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈 灌流特點：少灌少流、灌少于流后微動脈第二十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月Normal stateEarly stage o

9、f shock第二十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、休克的代償期 微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock第二十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 血液重新分布 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張第二十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 “自身輸血” 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”第二十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月

10、“自身輸液” 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯第二十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)變化的代償意義（1）“自我輸血” （2）“自我輸液”（3）心功外周阻力（4）血液重分布，維持心腦血供回心血量維持Bp第二十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、休克期 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙第二十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克進(jìn)

11、展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧 前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈內(nèi)血流緩慢，血粘度增加 前阻力小于后阻力 毛細(xì)血管開放數(shù)目增多 第三十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷第三十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期第三十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于202

12、2年6月 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期 血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加第三十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期 LPS的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張第三十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮第三十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克期 微循環(huán)改變的后果“自身輸液”、

13、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止第三十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒第三十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克期 主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50

14、mmHg第三十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）： 微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張 血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特點：不灌不流，灌流停止 第三十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張 血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特點：不灌不流，灌流停止 后微動脈第四十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克期 微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生第四十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 主要臨床表現(xiàn)

15、 二、休克期循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭第四十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)衰竭期的主要表現(xiàn)循環(huán)衰竭血壓進(jìn)行性下降升壓藥難以恢復(fù) 脈搏細(xì)弱而頻速 中心靜脈壓降低靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象大量輸血補(bǔ)液、血壓回升， 毛細(xì)血管血流不恢復(fù)重要器官功能障礙或衰竭心、腦、肺、腎、腸第四十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、休克期 休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)S

16、IRS和CARS第四十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病因CA敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小 結(jié)灌而少流灌 流DIC，微血管麻痹“少灌少流灌 38或90次/分呼吸20次/分或過度通氣使PaCO212109/L,10%具備上述4項中的2項即可判斷為SIRS第八十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 促炎介質(zhì)的泛濫 (proinflammatory mediators spillover)通過自我放大的級聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控第八十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控第八十九張