1、中樞性低鈉血癥發(fā)課件中樞性低鈉血癥發(fā)課件中樞性低鈉血癥發(fā)課件中樞性低鈉血癥發(fā)課件中樞性低鈉血癥發(fā)課件中樞性低鈉血癥發(fā)課件中樞性低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥是重度顱腦損傷患者較難處理的重要并發(fā)癥之一，處理不當(dāng)可引起嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂，甚至直接影響預(yù)后。顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥其臨床表現(xiàn)通常被顱腦損傷掩蓋，容易漏診，是臨床上導(dǎo)致顱腦損傷患者病殘和(或)死亡的因素之一 。2中樞性低鈉血癥發(fā)病機制低鈉血癥是重度顱腦損傷患者較難處理的重定義 中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的一組以血鈉降低為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥，又稱為低鈉性腦病，它包括腦性鹽耗綜合癥（ , ），抗利尿激素分泌異常綜合癥（ ,

2、 ）和中樞性尿崩癥( , 三種類型。中樞性低鈉血癥患者中約50%見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，約25%的患者為原發(fā)性。3定義 中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引發(fā)生率4發(fā)生率4蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；垂體腺瘤手術(shù)病人的低血鈉發(fā)生率可高達35%；腦外科手術(shù)后的發(fā)生率為28.75%；重度顱腦損傷患者中發(fā)生率為33%；由于在八十年代前人們將等同于，因此在上述發(fā)病率中實際上包括了部分的病人，黃海能等報道重型顱腦外傷病人中的發(fā)生率為71%；霍旭等分析了100例神經(jīng)外科低血鈉病人，其中為8%。一般認為的發(fā)生率高于。 5蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；5發(fā)病機制 6發(fā)

3、病機制 6（一） S這個名詞由和他的同事于1950年首先提出。但在八十年代前人們多將等同于，20世紀(jì)80年后期，越來越多的學(xué)者認為發(fā)生原因主要是下丘腦受到直接或間接損傷造成水腫、缺血，導(dǎo)致血漿中腦鈉肽( )和心鈉肽( )增多。和均為強利鈉因子，通過競爭性地抑制腎小管上的受體，從而抑制腎小管對鈉和水的重吸收，使大量的鈉、水經(jīng)尿液排出，造成低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水 。7（一） S這個名詞由和他的同事于1950年首先提出。但在八（二）是1957年等首次報道2例肺癌患者表現(xiàn)有低血鈉伴腎性失鈉，推測其原因可能為抗利尿激素()分泌增多所致，遂將其稱為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征()，后多見于顱腦外傷。目

4、前認為顱腦損傷后血中抗利尿激素相對體液滲透壓分泌呈不適當(dāng)?shù)母咚?，從而?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征 。在正常生理條件下垂體前后葉之間在下丘腦調(diào)控下保持動態(tài)平衡。垂體前葉分泌的促甲狀腺素()和后葉釋放的抗利尿激素()各自通過對細胞內(nèi)、外液中電解質(zhì)和滲透壓的影響而維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。平衡失調(diào)，釋放過多而分泌相對不足，出現(xiàn)水潴留，可出現(xiàn)不適當(dāng)分泌導(dǎo)致 。8（二）是1957年等首次報道2例肺癌患者表現(xiàn)有低血鈉伴腎性失（三）顱腦外傷后形成水腫壓迫垂體或者垂體直接損傷造成抗利尿激素嚴(yán)重缺乏或者部分缺乏，致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲及低比重尿和低

5、滲尿為特征的一組綜合癥?？矢袡C制完整的患者可以通過飲水代償維持，使血漿滲透壓維持在正常范圍。最后大量飲水可造成高容量稀釋性低鈉血癥。限水,靜脈補充水分不足，渴感受器破壞，昏迷患者不能飲水將導(dǎo)致低血容量性高鈉血癥。 9（三）顱腦外傷后形成水腫壓迫垂體或者垂體直接損傷造成抗利尿激體液基本概念及相關(guān)激素10體液基本概念及相關(guān)激素10細胞外液：20%( ) 血漿() 5% 組織間液( ) 15%40%40%其它細胞內(nèi)液( ) 11細胞外液：20% 血漿() 5% 組織間液15%40%40%水平衡 攝入 （） 排出 （）飲水 1000-1300 尿量 1000-1500食物水 700-900 皮膚蒸發(fā)

6、500代謝水 300 呼吸蒸發(fā) 350糞便水 150合計 2000-2500 2000-250012水平衡 攝入 （） 體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)13 體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)13 體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)14 體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)14血漿滲透壓的計算公式血漿滲透壓（）=2 + /2.8 + /18血漿滲透壓的正常值約為：280-31015血漿滲透壓的計算公式血漿滲透壓（）=15低血鈉病人補鈉量的計算公式補鈉量（）= 4（血清鈉正常值-血清鈉測得值）體重 0.6 (女性0.5) 1克鈉鹽 = 17 鈉16低血鈉病人補鈉量的計算公式補鈉量（）= 416低容量性高容量性等容量性低鈉血癥 血清濃度130低

7、鈉血癥根據(jù)血鈉的濃度和體液容量分為：17低容量性高容量性等容量性低鈉血癥 血清濃度130低鈉血癥根 低 鈉 血 癥 ()低容量性高容量性等容量性 血清濃度130 血漿滲透壓280 失失水 伴有細胞外液量的減少 又稱低滲性脫水 體內(nèi)鈉總量正?；蛟龆?伴有體液量的增多又稱水中毒 體內(nèi)鈉總量接近正常 細胞外液容量可能輕度增多18 低 鈉 血 癥 ()低容量性高容量性等容量性 失 低 鈉 血 癥 ()低容量性高容量性等容量性 經(jīng)腎臟丟失利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管酸中毒、 腎外丟失消化道失液、液體在第三間隙積聚、經(jīng)皮膚丟失 水?dāng)z入過多無鹽水灌腸、持續(xù)過量飲水、補液不當(dāng) 水排出減少急

8、性腎衰、 分泌過多 分泌異常綜合征惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病原因和機制19 低 鈉 血 癥 ()低容量性高容量性等容量性 經(jīng)腎臟 低 鈉 血 癥 ()低容量性高容量性等容量性 細胞外液的減少，易發(fā)生休克 血漿滲透壓降低，無口渴感 明顯的失水體征早期多尿和低比重尿，晚期少尿，尿鈉少，經(jīng)腎失鈉患者尿鈉多 細胞外液量增加，血液稀釋 細胞內(nèi)水腫 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀顱內(nèi)高壓，腦疝 嚴(yán)重造成細胞內(nèi)水腫，引起腦疝對機體的影響20 低 鈉 血 癥 ()低容量性高容量性等容量性 細胞臨床表現(xiàn)21臨床表現(xiàn)21雖然和二綜合征發(fā)病機理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，均表現(xiàn)為低鈉血癥，臨床癥狀

9、也相似。常見的臨床表現(xiàn)有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無力。嚴(yán)重低鈉（120）或血鈉下降過快（0.5）時可引起神經(jīng)-肉肌興奮、腦水腫、肌肉抽動或痙攣、惡心、嘔吐、昏 迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡。22雖然和二綜合征發(fā)病機理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術(shù)和重型（一） 多出現(xiàn)額、顳底、顱底的損傷可以引起下丘腦、三腦室旁的受損。起病時間多為5-12天。主要表現(xiàn)為低容量性低鈉血癥、多尿、高尿鈉表現(xiàn)。出現(xiàn)精神癥狀和意識狀態(tài)改變，如煩躁、嗜睡、昏迷加深等。出現(xiàn)低血容量癥狀體征，如口渴、多飲、心率加快、血壓下降等,中心靜脈壓()下降。血鈉一般130，血漿滲透壓300，尿鈉常80 ;24h尿量常4 000，尿比重

10、多為1.0251.300。 23（一） 多出現(xiàn)額、顳底、顱底的損傷可以引起下丘腦、三腦室旁的（二）多發(fā)生于丘腦下部的直接損傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血或顱內(nèi)血腫致中線結(jié)構(gòu)移位可使下丘腦繼發(fā)性損傷。表現(xiàn)為等容量低鈉血癥。臨床表現(xiàn)取決于低鈉血癥的嚴(yán)重程度和速度。血清鈉一般4000或每小時200，排低比重尿，尿比重常低于1.005，尿滲透壓50200,血漿滲透壓在295以上，清醒者有煩渴、多飲，昏迷者昏迷程度加深，評分減少等癥狀。27(三)尿崩癥臨床表現(xiàn)為多尿,持續(xù)每天尿量4000或每小時根據(jù)抗利尿激素缺乏的程度，可分為完全性尿崩癥和部分性尿崩癥，完全性尿崩癥癥狀典型，而部分性尿崩癥癥狀較輕。24小時尿量為2

11、.55L，如限制飲水，尿比重可超過1.010，尿滲透壓可超過血滲透壓達290600；亦有學(xué)者根據(jù)垂體柄破壞程度認為當(dāng)垂體柄破壞85%時出現(xiàn)部分性尿崩癥，95%時可出現(xiàn)完全性尿崩癥。 28根據(jù)抗利尿激素缺乏的程度，可分為完全性尿崩癥和部分性尿崩癥，根據(jù)損傷部位的不同，可分為暫時性尿崩癥和永久性尿崩癥。損傷視上核、正中隆起以上的神經(jīng)束發(fā)生永久性尿崩癥；損傷正中隆起以下或垂體后葉，只發(fā)生暫時性尿崩癥。顱腦損傷程度重、傷后3天內(nèi)起病者為急性起病型，可能由下丘腦垂體系統(tǒng)原發(fā)性嚴(yán)重損傷所致；而腦損傷程度輕、損傷3天后起病者為遲發(fā)性起病型，可能由供血系統(tǒng)損害引起繼發(fā)性選擇性下丘腦垂體功能障礙或下丘腦垂體系統(tǒng)

12、原發(fā)性損傷較輕所致。 29根據(jù)損傷部位的不同，可分為暫時性尿崩癥和永久性尿崩癥。損傷視診斷及鑒別診斷 30診斷及鑒別診斷 30診斷要點低鈉血癥，在鹽攝入或補給正常情況下出現(xiàn)血鈉130 血容量80 （L.24 h）肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常。 31診斷要點低鈉血癥，在鹽攝入或補給正常情況下出現(xiàn)血鈉130 診斷要點血鈉130血漿滲透壓1尿鈉20 無心功能、肝功能、腎功能、腎上腺功能、甲狀腺功能異常臨床上無皮膚水腫或腹水、血壓下降、脫水等血容量減少征象 32診斷要點血鈉13032診斷要點尿量多，一般410；低滲尿，尿滲透壓低于血漿滲透壓，一般低于200，尿比重多在1.0051.003以下禁水試

13、驗不能使尿滲透壓和尿比重增加或去氨加壓素（）治療有明顯效果如影像學(xué)上垂體柄增粗或垂體后葉高信號消失是的典型表現(xiàn) 排除糖尿病、腎性多尿、精神性多尿等。既往無多飲、多尿、外傷后起病 33診斷要點尿量多，一般410；33及鑒別診斷34及鑒別診斷34血、和濃度上升正常血濃度正常升高血容量下降上升鹽平衡負不定脫水征有無體重下降上升或正常肺毛細血管楔狀壓（）下降（8） 上升或正常中心靜脈壓（）下降(4 000 ，在補鹽的同時給予適量的抗利尿激素，適當(dāng)加大脫水劑量以防治低鈉性腦水腫，同時使用鹽皮質(zhì)激素可促進腎小管對鈉重吸收?？墒褂么姿岱鷼渌桑褂脮r要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法是0.2 。尿素

14、既可用于糾正，也可用于糾正的低鈉，用法是：尿素 0.5 每40g溶于100150生理鹽水 靜脈滴注，30-60分鐘以上，一次/8小時。41因鈉的繼續(xù)丟失量大，在補鈉治療的同時血鈉仍有可能繼續(xù)下降，必（二） 積極治療原發(fā)病灶，同時限制水入量，提高細胞外滲透壓，控制腦水腫，防治感染及對癥處理。每天限制水?dāng)z入量在1000以下，使水?dāng)z入量等于或低于顯性和不顯性失水量的總和，達到水的負平衡，對單純限水而不能控制病情的患者，同時給予速尿(2040)以促進利尿，可減少細胞外液量，同時可減輕因低滲而引起的細胞水腫 。42（二） 積極治療原發(fā)病灶，同時限制水入量，提高細胞外滲透壓，應(yīng)注意表現(xiàn)為低血鈉伴高尿鈉，提

15、示機體并不真正缺鈉，補鈉不但不能矯正低血鈉反而興奮的釋放，加重病情，但在治療過程中逐日檢測尿中鈉若已減少至正常以下時，則提示機體己處于鈉的負平衡，可適量補鈉鹽；對于血鈉小于120的重癥患者，應(yīng)靜脈緩慢注3%的氯化鈉100一300 以提高細胞外液的滲透壓，促進細胞內(nèi)液移到細胞外而減輕腦水腫。 43應(yīng)注意表現(xiàn)為低血鈉伴高尿鈉，提示機體并不真正缺鈉，補鈉不但不同時調(diào)整平衡。予以 50100 U肌注，1次/天,連用710天，以達到反饋抑制內(nèi)源性的分泌。治療過程中應(yīng)每日均應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血鈉、尿鈉及24h尿量，待血鈉、尿鈉水平恢復(fù)正常后，繼續(xù)維持治療3天。 44同時調(diào)整平衡。予以 50100 U肌注，1次/天

16、,連用7（三）結(jié)合病情實際,藥物選擇宜由簡而繁,采取雙氫克尿噻、垂體后葉素、長效尿崩?；虼姿崛グ奔訅核厝A梯治療方案。 原發(fā)病的處理:本病由外傷引起,只有積極治療各種外傷,除去病因才能最終控制尿崩,糾正水、電解質(zhì)紊亂,是治療的關(guān)鍵。要遵循急救和手術(shù)原則,積極手術(shù),清除血腫。 45（三）結(jié)合病情實際,藥物選擇宜由簡而繁,采取雙氫克尿噻、垂體控制尿崩:給垂體后葉素612U皮下注射,3次。待尿量120,穩(wěn)定后給口服雙氫克尿噻2550,3次。另外也可給彌凝口服0.1或卡馬西平0.1g,3次 。糾正水、電解質(zhì)紊亂，防止并發(fā)癥，監(jiān)測尿量，記每小時尿量; 動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)，如出現(xiàn)鈉、鉀、氯的異常，及時糾正;給

17、甲氰咪呱、雷尼替丁保護胃粘膜，防止?jié)?，加強抗感染防止肺部炎癥及多器官功能衰竭。 46控制尿崩:給垂體后葉素612U皮下注射,3次。待尿量12治療中注意事項47治療中注意事項47對于病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補鈉的量先給計算補鈉量的1/2-2/3，動態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調(diào)整補鈉量。48對于病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補充高滲鹽水，通由于補鈉過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病變，），此時病人可出現(xiàn)假性球麻痹、肢體癱瘓、吞咽障礙、行為改變、認知障礙等，因此盡量將補鈉速度控制在使血鈉升高0.7，或

18、使血鈉的變化幅 度不超過20。 49由于補鈉過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病病人重度低鈉者（血鈉120）時，應(yīng)先在1小時內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200生理鹽水300，再按計算量補鈉，先補高滲鹽水，然后補充膠體液，也可考慮采用透析法 在短時間內(nèi)糾正電解質(zhì)紊亂。50病人重度低鈉者（血鈉5000或250或3）時應(yīng)先在中心靜脈壓、血鈉和血滲透壓的監(jiān)測下補鈉，然后適當(dāng)給予長效尿崩停或彌凝以控制尿量，一旦明確為后應(yīng)該慎用抗利尿激素類藥。53低鈉伴有多尿（5000或250或3）時應(yīng)先在中心靜脈壓、重型顱腦損傷后的是由于損傷導(dǎo)致分泌細胞內(nèi)的、和直接入血所致，故重型顱腦損傷后持續(xù)的時間取決于那些受損的分泌、和神經(jīng)元的修復(fù)，血中強力排鈉因子減少且恢復(fù)到正常水平，使腎小管重吸收鈉的能力恢復(fù)，尿鈉減少，血鈉回升，達到機體鈉鹽