1、慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓慢性阻塞性肺疾病(COPD)定義 是一種以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限呈進行性發(fā)展，不完全可逆，主要累及肺部，但可以引起肺外器官的損害。2慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓慢性阻塞性肺疾病(COPD)定義 是一種以氣流受限為特流行病學COPD的死亡率居所有死因的第4位美國1965至1998年COPD死亡率增加了163%，而冠心病、高血壓、腦血管病分別有明顯下降至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔第5位1992年我國北部和中部地區(qū)COPD患病率為3%，近年來占40歲以上人群的8.2%美國男性COPD 46%，女性13%3慢性阻塞性肺疾

2、病醫(yī)學知識培訓流行病學COPD的死亡率居所有死因的第4位3慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎指支氣管壁的慢性非特異性炎癥，每年咳嗽、咳痰達3月以上，連續(xù)2年或更長，排除其他已知原因的慢性咳嗽COPD高危期：患者只有慢性支氣管炎，而無明顯的氣流受限COPD：當慢性支氣管炎患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限,并且不能完全可逆慢性支氣管炎與COPD的關系？4慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓慢性支氣管炎指支氣管壁的慢性非特異性炎癥，每年咳嗽、咳痰達3哮喘是不是COPD？支氣管哮喘具有氣流受限，但其氣流受限具有可逆性，不是COPD哮喘合并慢性支氣管炎時,氣流受限不完全可逆，為COPD5慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓哮喘是不

3、是COPD？支氣管哮喘具有氣流受限，但其氣流受限具有COPD的三環(huán)理論慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD6慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓COPD的三環(huán)理論慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD6慢性阻塞性病因吸煙煙草中含焦油、尼古丁、氫氰酸等化學物質損傷氣道上皮細胞及纖毛運動。促進支氣管粘液腺肥大，杯狀細胞增生，分泌增加。吸煙使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。吸煙者慢支發(fā)病率高28倍。7慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓病因吸煙7慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓職業(yè)性粉塵和化學物質職業(yè)性粉塵及化學物質如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣、室內(nèi)空氣污染與COPD有關大氣

4、污染有害氣體（如SO2、NO2、Cl2）等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，粘液分泌物增加，為細菌入侵創(chuàng)造條件8慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓8慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓感染因素病毒 鼻病毒 流感病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒細菌 肺炎鏈球菌 流感嗜血桿菌 卡他莫拉菌 葡萄球菌9慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓感染因素病毒細菌9慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓蛋白酶及抗蛋白酶失衡體內(nèi)存在彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制因子（主要為抗胰蛋白酶)平衡，彈性蛋白酶分解彈力纖維，造成肺氣腫病變，彈性蛋白酶抑制因子抑制此酶的活性，避免肺氣腫的發(fā)生彈性蛋白酶增加，或a 1-AT減少可引起肺組織結構破壞，導致肺氣腫發(fā)

5、生a 1-AT先天性遺傳缺乏，國外較多慢性炎癥導致中性粒細胞釋放的蛋白酶相對增多10慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓蛋白酶及抗蛋白酶失衡10慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓氧化應激氧化物有超氧陰離子，OH，次氯酸，過氧化氫，一氧化氮，氧化物可破壞生化大分子物質（蛋白質、核酸），導致細胞功能障礙或細胞壞死，導致蛋白酶抗蛋白酶失衡，激活炎癥反應。11慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓氧化應激11慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓炎癥機制：氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性病變。中性粒細胞活化聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，中性粒細胞通過分泌多種蛋白酶引起肺組織損害、粘液高分泌狀態(tài)。12慢性阻塞性肺

6、疾病醫(yī)學知識培訓炎癥機制：12慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓其他如自主神經(jīng)功能失調，營養(yǎng)不良，氣溫變化等都可參與COPD的發(fā)生發(fā)展。13慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓其他13慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓14慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓14慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓COPD病理改變慢性支氣管炎肺氣腫15慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓COPD病理改變慢性支氣管炎15慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，粘膜上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；杯狀細胞增生，粘液腺肥大粘膜萎縮，纖維組織增生，支氣管管腔僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管及肺泡壁，導致肺組織結構的破壞，發(fā)生阻塞性肺

7、氣腫和間質纖維化。慢支病理改變16慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓上皮細胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，粘膜上皮細胞空泡變性、壞死、支氣管腺體厚度與支氣管壁厚度比正常值：0.140.36(小于0.4)慢支時增至0.550.79指數(shù)愈大，炎癥愈重17慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓支氣管腺體厚度與支氣管壁厚度比17慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培COPD氣流受限機制支氣管壁炎癥細胞浸潤，急性期以中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死基底部肉芽組織和機化纖維組織增生，導致管腔狹窄，氣道壁的炎癥損傷與修復反復發(fā)生，氣道壁結構重塑，膠原含量增加及疤痕形成，導致氣流受限18慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓CO

8、PD氣流受限機制支氣管壁炎癥細胞浸潤，急性期以中性粒細胞肺氣腫病理改變外觀呈灰白或蒼白，表面多個大小不一的大泡，肺過度膨脹，氣腫不能回縮肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂、形成肺大泡，彈力纖維破壞細支氣管壁炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。管腔狹窄、扭曲、擴張細支氣管血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞19慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓肺氣腫病理改變外觀呈灰白或蒼白，表面多個大小不一的大泡，肺過小葉中央型一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張小葉邊緣的肺泡無明顯擴張，腔徑較大，2-8.5mm,大小不均勻20慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓小葉中央型

9、一級呼吸性細支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠端的二級全小葉型肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張。彌漫而均勻性的肺泡擴張，腔泡較小，大小較均勻，一般為1-2.2mm。21慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓全小葉型肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張。彌漫而均勻性的肺泡擴張，病理生理早期，小氣道功能（閉合氣量）發(fā)生異常,大氣道功能（第一秒用力呼氣量FEV1、最大通氣量、最大呼氣中期流速）多正常隨病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常，緩解期可恢復正常疾病發(fā)展，氣道阻力增加成不可逆氣道阻塞。22慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓病理生理早期，小氣道功能（閉合氣量）發(fā)生異常,大氣道功能（第病理生理通氣功能障礙

10、病變累及小氣道，表現(xiàn)為閉合氣量增加，動態(tài)肺順應性降低病變累及大氣道，最大通氣量降低，產(chǎn)生通氣功能障礙肺彈性降低，肺泡擴大，殘氣量擴大換氣功能障礙肺泡周圍毛細血管受擠壓，毛細血管血流減少，部分肺泡無血液供應，無效通氣增加；部分肺泡雖有血流，但肺泡通氣不良，不能進行氣體交換，動靜脈分流樣效應；通氣血流比例失調，肺泡彌散功能障礙23慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓病理生理通氣功能障礙換氣功能障礙23慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識臨床表現(xiàn) 特點緩慢起病:病程長，反復發(fā)作。誘發(fā)因素：氣候變化。季節(jié)性：冬季發(fā)病，夏天氣候轉暖時自然緩解。24慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓臨床表現(xiàn) 特點24慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓臨

11、床表現(xiàn)咳嗽白天較輕，晨間咳嗽較重，晚間睡前陣咳。支氣管粘膜充血、水腫，分泌物積聚咳痰痰液一般為白色粘液或泡沫性，急性期為粘液膿性，咳嗽劇列時可有咯血。夜間痰液蓄積，起床或體位變動引起刺激性排痰呼吸困難早期在勞力時出現(xiàn)，后逐步加重，以致在日?；顒由踔列菹r感氣短喘息或胸悶可有喘息癥狀，查體有哮鳴音。25慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓臨床表現(xiàn)咳嗽25慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓早期可無異常體征，隨病程進展可有桶狀胸，呼吸淺快，縮唇呼吸觸診語顫減弱過清音、心濁音界縮小或不易叩出，肺下界或肝濁音界下移心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長，可有散在干濕性羅音，多在背部及肺底部體征26慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓

12、早期可無異常體征，隨病程進展可有體征26慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學實驗檢查27慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓實驗檢查27慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓X線檢查早期無異常晚期兩肺紋理增粗、紊亂，條索狀、斑點狀陰影。胸片無特異性，主要與其他肺部疾病鑒別28慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓X線檢查28慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓肋間隙增寬，肋骨平行膈降低、變平兩肺野透亮度增高肺血管紋理外帶纖細，稀疏，內(nèi)帶血管紋理增粗紊亂心臟呈垂直位，心影狹長肺氣腫X線改變29慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓肋間隙增寬，肋骨平行肺氣腫X線改變29慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知實驗檢查心電圖檢查 低電壓:肢體導聯(lián)的QRS波群振幅小于0.5mV，

13、胸導聯(lián)的QRS波群振幅小于0.8mV血氣分析 PaO2降低、PaCO2增高、PH下降30慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓實驗檢查心電圖檢查30慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓實驗檢查白細胞計數(shù)及中性粒細胞分類增痰液檢查可培養(yǎng)出肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、克雷伯菌、卡他莫拉菌涂片G染色31慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓實驗檢查31慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標COPD的診斷（FEV1/FVC 70% ）嚴重程度的評價（FEV1預計值40%為高度可逆。用藥后測得值用藥前測得值用藥前測得值100%通氣改善率=36慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓氣道阻塞的可逆性判定FEV 1.0/

14、FVC%減低,吸入支氣管診斷吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征肺功能檢查不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70%，及FEV180%預計值可確定為不完全可逆的氣流受限無咳嗽、咳痰癥狀，僅肺功能檢查時FEV1/FVC 70% ，而FEV1 80%預計值,可診斷COPD37慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓診斷吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征37慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知嚴重程度的分級38慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓嚴重程度的分級38慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓分級 特 征 FEV1/FVC70%1級：輕度 FEV1 80%預計值 伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰癥狀級：中度 F

15、EV1/FVC70% 50%FEV180%預計值 伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰癥狀級：重度 FEV1/FVC70% 30%FEV150%預計值 伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰癥狀IV級 極重度 FEV1/FVC70% FEV130%預計值 或FEV115h/d，使PaO260 mmHg或SaO2 90%51慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓長期家庭氧療對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生成率5糖皮質激素的使用急性加重期患者可口服潑尼松龍3040mg/d。病情嚴重者甲基強的松龍4080mg/d 57天52慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓糖皮質激素的使用急性加重期患者可口服潑尼松龍3040mg/控制性吸氧吸入氧濃度(%)=21+4*氧流量(L/分)一般吸入氧濃度為2830%避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留53慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓控制性吸氧53慢性阻塞性肺疾病醫(yī)學知識培訓抗生素治療經(jīng)驗性用藥根據(jù)患者所在地常見病原菌類型藥敏情況病情程度常見抗生素B-類酰胺類/抑制劑：頭孢