1、急性高鉀血癥的發(fā)生與治療 Group 3 1 血清鉀濃度的正常范圍為3.5-5.5 mmol/L，當(dāng)血清鉀濃度超過時稱高鉀血癥。 高鉀血癥是臨床上多種疾病所并發(fā)的一種常見病理生理過程，是最易危及生命的水、電解質(zhì)紊亂性疾病之一，在臨床上屬于急癥范疇1。2 高鉀血癥對機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為膜電位異常引發(fā)的一系列障礙及酸堿平衡異常，尤其是對心肌的毒性作用極強(qiáng)，可發(fā)生致命性的心室顫動和心臟驟停2 。 因此，防高鉀血癥的發(fā)生和采取有效的 處理方法一直是病理生理學(xué)研究的熱點問 題之一。3【實驗?zāi)康摹?1. 復(fù)制急性高鉀血癥動物模型，觀察急性高鉀血癥的癥狀及心電圖的變化，并探討其機(jī)制。 2. 設(shè)計急性高鉀血癥

2、的治療方案，加深所用藥物藥理作用的理解，培養(yǎng)獨立分析問題、解決問題的能力。4【實驗對象】 家兔8只?！緦嶒炂鞑摹可镄盘柗治鎏幚硐到y(tǒng)、心電圖導(dǎo)聯(lián)線、離心機(jī)、半自動生化分析儀 、PH試紙、兔手術(shù)臺、哺乳動物類手術(shù)器械一套、動脈夾、細(xì)塑料管、輸尿管插管、注射器、試管、針頭、細(xì)線等?！緦嶒炈幤贰?25%氨基甲酸乙酯溶液、生理鹽水、葡萄糖和胰島素混合液、碳酸氫鈉、葡萄糖酸鈣 。5【實驗步驟】一、復(fù)制急性高鉀血癥的動物模型 1. 分組：本實驗一共8個小組，編號為1至8，其中1和2小組做急性高鉀血癥的空白對照組；其余的小組為急性高鉀血癥的模型組。2.制備模型 ：動物稱重，麻醉，固定。作頸總動脈插管、頸外靜

3、脈插管、兩側(cè)輸尿管插管手術(shù)，用針形心電電極分別插入動物皮下,導(dǎo)聯(lián)線輸入端接入生物信號分析處理系統(tǒng)，觀察家兔癥狀、心電圖。6 3.從頸總動脈取血3ml，其中2ml用半自動生化分析儀測定血鉀,1ml離心用PH試紙測血PH。取3ml尿液用于測定尿鉀(2ml)和尿PH(1ml) （記錄于附表1）。 4.對照組：通過家兔頸外靜脈緩慢注射生理鹽水； 模型組：緩慢注入2的氯化鉀生理鹽水溶液，同時密切觀察家兔癥狀和心電圖變化。 5.待模型組家兔明顯出現(xiàn)高鉀血癥心電圖時4，觀察家兔癥狀和心電圖變化，模型組和對照組都立即取血3ml作血鉀和血PH測定，并取尿3ml作尿鉀和尿PH 測定（附表1），并開始實施搶救。 7

4、二、急性高鉀血癥的治療 1. 第3、4組用葡萄糖、胰島素混合溶液治療；5、6組用碳酸氫鈉治療；7、8組用葡萄糖酸鈣治療。 2. 注射藥物后，觀察家兔癥狀和心電圖變化，待心電圖恢復(fù)正常時，每個小組各取3ml血和3ml尿液測定血清鉀、血清ph、尿鉀和尿ph（記錄于附表2）。 8【預(yù)期結(jié)果與分析】 高鉀血癥的臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)癥狀，其嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。 9 1.急性高鉀血癥時，輕度的高鉀血癥機(jī)體表現(xiàn)為肌肉輕度震顫等現(xiàn)象。 嚴(yán)重時，神經(jīng)肌肉的興奮性降低，引起四肢軟弱無力、腱反射消失甚至發(fā)生弛緩性麻痹。10 機(jī)制：輕度高鉀血癥時

5、，由于細(xì)胞膜內(nèi)外鉀濃度差減少，故細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，從而使靜息電位變?。ń^對值），神經(jīng)興奮性增高，因此會出現(xiàn)肌肉輕微震顫等癥狀。 嚴(yán)重高鉀血癥時，靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發(fā)生障礙。因此嚴(yán)重高鉀血癥時神經(jīng)肌肉興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無力，甚至發(fā)生遲緩性麻痹2。11P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低；T波狹窄高聳；Q-T間期縮短。 2.高鉀血癥時心電圖變化：121213 機(jī)制： P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長，QRS綜合波增寬；R波降低，說明心房內(nèi)、房室內(nèi)或心室內(nèi)發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。T波狹窄高聳，這是復(fù)極化3期加速的結(jié)果,為高鉀

6、血癥心電圖變化重要特征之一； Q-T間期縮短，這與動作電位時間縮短有關(guān)。高鉀血癥時心肌細(xì)胞膜的鉀通透性明顯增高，故鉀外流加速，復(fù)極化（3期）加速，因此，動作電位時間和有效不應(yīng)期均縮短。14 3.高鉀血癥時，機(jī)體血鉀濃度升高，血清Ph降低，尿鉀濃度升高，尿Ph升高。 15 高鉀血癥會引起代謝性酸中毒伴有反常性堿性尿。 細(xì)胞外液K+濃度增加時，K+與細(xì)胞內(nèi)的H+離子交換，引起細(xì)胞外H+的增多，H+導(dǎo)致代謝型酸中毒，這種酸中毒時，體內(nèi)的H+總數(shù)并未改變，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降； 在遠(yuǎn)端小管由于上皮細(xì)胞泌K+功能增強(qiáng)，通過管腔側(cè)K+Na+交換增強(qiáng)，而抑制H+Na+交換，使遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞

7、泌H+減少，致使血液中H+濃度升高，而尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。16 4.用藥物治療后，家兔心電圖趨于正常，癥狀得到緩解。 血鉀濃度、血清Ph、尿鉀濃度、尿Ph趨于正常。 17 機(jī)制：（1）葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射可促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移以降低血清鉀。 （2）應(yīng)用碳酸氫鈉可以提高血液PH而促進(jìn)K離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，提高血鈉，促進(jìn)去極化時鈉離子內(nèi)流，拮抗K+對心肌的毒性作用。 （3）高鉀血癥靜脈注射葡萄糖酸鈣，鈣離子能提高心肌細(xì)胞的閾電位（絕對值減少），使靜息電位與閾電位差接近正常，恢復(fù)心肌細(xì)胞的興奮性，并增強(qiáng)心肌收縮性。18【參考文獻(xiàn) 】1金惠銘，王建枝病理生理學(xué)【M】第7版北京：人民衛(wèi)生出版社

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9、 20-23 197董雅潔，盧鍇鋒，王經(jīng)緯 承德醫(yī)學(xué)院，河北承德06700 高鉀血癥實驗動物模型的制備及其應(yīng)用的進(jìn)展 承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報 VO126 No3 2009 8許 誠 海南省農(nóng)墾總局醫(yī)院，海南?？?7031 高血鉀癥致心律失常64例 笫四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報 2009，30(7) 6359陸曉華, 張根葆,桂常青. 皖南醫(yī)學(xué)院1機(jī)能實驗中心2病理生理學(xué)教研室，安徽蕪湖24tOO1 皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報2006,25（4） 311-31210程元橋 徐保衛(wèi) 武漢石油化工廠醫(yī)院內(nèi)科 碳酸氫鈉成功搶救急性高鉀血癥成功一例 醫(yī)藥導(dǎo)報 1998年2月第17卷第1期 1311李燕燕 西安醫(yī)學(xué)院機(jī)能實驗中心，陜西西安710021 蟾蜍高鉀血癥和氯化鈣解救實驗方法的觀察 醫(yī)學(xué)信息2Oo9年9月第22卷第9期 1740-1742 12鐘秀宏 楊淑艷 趙東海 張以忠 鄭中華 趙麗徽.家兔高鉀血癥模型復(fù)制及搶救中心電圖變化分析.心電圖雜志2010年29卷第一期20【創(chuàng)新之處】 我們小組在相關(guān)文獻(xiàn)上也查閱到有關(guān)急性 高鉀血癥的