1、睡眠呼吸(hx)暫停綜合征（SAS）與內科疾病的關系第一頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第二頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第三頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第四頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第五頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第六頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第七頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第八頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第九頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第十頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第十一頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治睡眠(shumin)呼吸障礙鼾癥，上氣道阻力綜合征睡眠呼吸暫停綜合征 阻塞性（OSA） 中樞性（CSA） 混合性（MSA）低通氣

2、綜合征慢性肺疾患，神經(shnjng)肌肉疾患的夜間低氧血癥第十二頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治阻塞性中樞性混合性第十三頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第十四頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治口咽負壓 （上氣道的活動下降、小咽腔、咽阻力增高(znggo), 增高(znggo)的向上的阻力。）動脈氧分壓基線(jxin)氣道彌散的程度阻塞 肺容積化學受體敏感性中樞性睡眠呼吸暫停醒覺(xn ju)能力睡眠開始呼吸暫停PO2PCO2pH從睡眠至醒覺氣流的恢復恢復到睡眠根本機理原發(fā)的活動OSA的原發(fā)順序及致病機理第十五頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第十六頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治睡眠呼

3、吸障礙危險因素(yn s)年齡差異的改變 鎮(zhèn)靜品/ 酒精/ 刺激品 煙草環(huán)境因素 神經疾患/ 代謝異常/ 心肺疾患合并癥家族因素 扁桃腺大 長軟腭 懸雍垂粗長軟組織因素 短頭 小頜 縮頜硬組織因素肥胖/粗頸/性別老人成人兒童/ 可疑危險(wixin) 差異約1.53.5倍 差異約3.58.0倍 差異大于8.0倍第十七頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第十八頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治正常人睡眠時心血管系統(tǒng)(xtng)的變化第十九頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治呼吸暫停與恢復時引起心血管功能(gngnng)的多種改變第二十頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治診斷(zhndun)歷史打鼾夜間

4、憋氣和窒息問床邊配偶（呼吸暫停證據(jù)(zhngj)）有關的開車或認知問題危險因素過度白天嗜睡第二十一頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治物理檢查上身肥胖/頸粗 17英寸(yngcn) 男16英寸 女高血壓明顯氣道異常第二十二頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治睡眠(shumin)呼吸暫停的心血管危險系統(tǒng)的高血壓左心(zu xn)衰竭肺高壓右心衰竭心律不齊室性室上性心動過緩/心動過速竇性心律不齊心排出量心搏容積肺毛細血管楔壓夜間心絞痛夜間陣發(fā)性呼吸困難突然死亡(swng)中風第二十三頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治美國(mi u)夏威夷睡眠學會指征需要：2條主要或1條主要+2條次要(cyo) 主要標

5、準習慣/擾亂的打鼾觀察到睡眠有關呼吸暫?；虼ⅰ⒈餁獠荒芙忉尩牟±淼陌滋焓人?睡后不解乏記錄 有不能解釋睡眠有關的心律不齊記錄有睡眠有關的氧減飽和第二十四頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治次要(cyo)標準危險因素肥胖/頸圍17英寸 男40歲女絕經后甲低（未治療）腦血管意外神經肌肉病結構異常（頜面、肢大、Downs綜合征、任何(rnh)類型鼻塞、扁桃腺肥大、小頜）第二十五頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治標記性疾病原發(fā)性高血壓不能解釋的肺心病晨起頭痛性功能障礙記憶力損害認知功能減退不能解釋睡眠(shumin)有關的遺尿第二十六頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治睡眠(shumin)打鼾上氣道阻力

6、(zl)增加張口(zhng ku)呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內負壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒 息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺 醒植物神經功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內分泌功能紊亂腎功能損 害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發(fā)癲癇生長激素減少，糖、脂肪代謝紊亂，肥胖，性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神經癥狀病理生理及臨床表現(xiàn)第二十七頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治夜間(y jin)腎功能改變（1）Krieger 等測定了8例正常對照和13例OS

7、AS患者(hunzh)的夜間尿量和電解質排泄量，結果表明OSAS患者(hunzh)尿量、尿鈉、尿氯排泄量顯著高于對照組，濾過鈉重吸收率低于對照組。而經CPAP治療后這些指標均恢復至對照水平。第二十八頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治夜間(y jin)腎功能改變（2）Akashiba T等也對8例OSAS患者的夜間腎功能進行了研究，發(fā)現(xiàn)OSAS患者夜尿量比對照的2倍還多，而經CPAP治療當晚即恢復正常，夜尿量和肌酐清除率也分別(fnbi)從1.360.15 ml/min和 116.846.5 ml/min 降至 0.750.20ml/min和101.1 33.0 ml/min，尿鈉、尿肌酐水平也

8、有顯著變化，而血清腎素、醛固酮及ADH水平并無變化。第二十九頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治夜間(y jin)腎功能改變（3）我院對20例經CPAP治療前和治療當夜的重度OSAS患者和16例正常對照的夜間腎功能進行(jnxng)了觀察研究，結果顯示，OSAS患者近端腎小管鈉重吸收率與重吸收絕對值明顯降低，遠端腎小管重吸收率和滲透壓也有降低，經CPAP治療，所有指標均恢復至對照組水平（見下表）。第三十頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治糖尿病與SAS普通人群中糖尿病的發(fā)病率約5，而在SAS中高達18。34例OSAS中13例（38）符合糖尿病診斷(zhndun)；12例（33）有糖耐量受損。非胰島

9、素依賴性糖尿?。∟IDDM）代謝調節(jié)能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系統(tǒng)疾病等，也是SAS臨床特征，SAS及肥胖為共同致危因素可加重NIDDM，可影響代謝及機體對胰島素的敏感性。第三十一頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治糖尿病與SASSAS治療可解除糖尿病者嗜睡，并發(fā)心血管病及并發(fā)病所致死亡率。老年(lonin)肥胖人群SAS防治可糖代謝紊亂及降低糖尿病發(fā)生率。CPAP治療，NIDDM糖代謝紊亂及糖尿病發(fā)生率病人，對胰島素反應性可增高28，胰島素活性，可糖尿病治療效果。呼吸暫停交可使感神經興奮，兒茶酚胺，肝糖釋放，血糖，機體對胰島素敏感。第三十二頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治糖尿病與SA

10、S低氧，糖代謝異常，乳酸進入(jnr)肝臟轉成糖。低氧，胰島素抗體陽性增多，機體對胰島素產生抵抗。肥胖、胰島素功能相對不足，常產生胰島素耐受，造成治療困難。第三十三頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第三十四頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治睡眠呼吸(hx)暫停與中心肥胖的關系中心(zhngxn)性肥胖睡眠(shumin)呼吸暫停得到能量消耗效應？胰島素敏感性下降合成代謝的激素分泌下降改變了中樞的血清素激活的張力第三十五頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第三十六頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治伴發(fā)OSA疾患(jhun) 神經病學的阿爾茨海默氏（Alzheimers）?。ㄔ缋闲园V呆）（2）巴金森

11、氏（Parkinsons）病 （3）脊髓空洞癥 （4）阿諾爾德希阿利（Arnold-Chiari）畸形 （4）脊髓灰質炎（5）自主的神經?。?）正常壓力腦積水（7）糖尿病的神經?。?）施德臘奇（Shy-Drager）綜合征（8）酸性麥芽糖酶缺乏（9）粘多糖?。?0）阿爾帕氏（Alperts）病（1112）重癥肌無力默比厄斯（Mobias）綜合征（13）Fragile X綜合征（14）克費（Klippel-Feil）二氏綜合征（15）肌強直(qingzh)營養(yǎng)障礙迪歇納（Duchennes）氏肌營養(yǎng)障礙（1617）圖雷特(Tourettes)氏綜合征（18）四肢麻痹（19）魯泰（Rubinste

12、in-Taybi）二氏綜合征(20)第三十七頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治伴發(fā)OSA疾患(jhun)代謝的肥胖甲狀腺機能減退（21）肢端肥大癥（22）糖尿病（2324）生長激素治療（25）睪丸酮治療（26）柯興氏綜合征（27）肌肉骨骼的脊柱(jzh)后側凸（28）胸陷凹（29）軟骨發(fā)育不全（30）肌纖維痛（31）奧利埃氏（Olliers）?。ü趋赖能浌橇霾。?2）第三十八頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治伴發(fā)OSA疾患(jhun)其它的慢性腎衰竭（3334）血液透析（35）馬凡氏（Marfans）綜合征（37）妊娠(rnshn)（38）慢性疲勞綜合征（36）氣管支氣管軟化和喉軟化（394

13、0）類癌綜合征（41）上氣道腫瘤阻塞（4244）塌叭眼瞼綜合征（45）結節(jié)?。?6）修復腭裂（47）第三十九頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第四十頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治OSAS與高血壓的關系(gun x)30%原發(fā)性高血壓患有OSAS45-48%OSAS患有高血壓第四十一頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第四十二頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治吸入10%O2、90%氮氣、呼吸暫停10秒，交感神經活性高血壓者高于正常(zhngchng)血壓者第四十三頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治吸空氣(kngq)與吸低氧高血壓者交感神經活性更高第四十四頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治在醒覺

14、(xn ju)時OSAS患者交感神經較正常人交感神經活性更高第四十五頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治在清醒、OSAS及CPAP治療的REM期交感神經(jiogn-shnjng)活動（SNA）的比較第四十六頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治 呼吸暫停23秒后平均(pngjn)動脈內壓（MAP）和腦血流速（CBFV）的典型變化。第四十七頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治OSAS與冠心病的關系(gun x)a.校正年齡、BMI、高血壓、高血脂、吸煙，糖尿病等后認為OSAS是預測冠心病的發(fā)病因素b.85%SaO23%均有夜間缺血性發(fā)作，78%發(fā)生(fshng)在REM睡眠期，建議在用硝酸鹽、鈣拮抗劑

15、效果不好者應查PSG除外OSASc.AHI 9.9-11.8(p0.01);BMI 28.1 vs 26.7 Kg/m(p0.001)與高血脂及心肌梗塞相關(p0.005)4% %SaO23.1%(9.7+13.6) vs0.5%(1.9+4.1)p0.005,心動過緩;43.3% vs25.3%(p0.005)第四十八頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治睡眠呼吸障礙(zhng i)與心力衰竭中樞性SAS陳-施呼吸(Cheyne-Stokes)非常(fichng)常見。經鼻導管給氧、茶堿、nCPAP治療可減少SaO2減飽和和減少醒覺和心律不齊。胡克等報道36例穩(wěn)定期慢性充血性心力衰竭（擴張性心肌

16、病11例、風心瓣膜病15例、冠心病10例），PSG示有很高的氧減飽和和過多的醒覺，未治療者影響左室功能，加劇死亡。第四十九頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治36例穩(wěn)定期慢性(mn xng)充血性心力衰竭的參數(shù)第五十頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治OSAS與心率(xn l)及心律失常心率變異性大，80%有明顯心動過緩。室性異博57-74%，SaO220，8年病死率37%；AI20，病死率4%。nCPAP及氣管造瘺OSAS死亡率明顯降低。14例OSAS死亡者，8例（57%）死于心血管病。第五十三頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治根據(jù)PSG、AI處理SRBD和OSAS的方法病史和體檢支持SRBD的

17、方法AI 5-20一般處理：減肥、戒酒、勿服安眠藥、側臥或俯臥AI 20系統(tǒng)的或心血管危險因素存在無常規(guī)隨診有解剖阻塞上氣道阻力綜合征無有MSLT實驗及重新評價有無外科糾正nCPAP和/或口器有無反應隨診第五十四頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第五十五頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第五十六頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第五十七頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第五十八頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第五十九頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治第六十頁，共六十二頁。睡眠呼吸暫停的診治結 論睡眠呼吸障礙（SRBD）是心腦血管病獨立的危險因素。SRBD引起睡眠時高血壓、間斷性低氧、高碳酸血癥、微醒覺，增加了交感神經活性，改變了氣流控制可導致心肌病和肺動脈高壓的發(fā)展。早期認識(rn shi)和治療O