甲狀腺功能亢進(jìn)癥糖代謝紊亂機(jī)制的研究進(jìn)展〔〕:

摘要：甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者常伴有不同程度的糖代謝紊亂和胰島beta;細(xì)胞功能異常，可表現(xiàn)為糖耐量異常,甚至引起繼發(fā)性糖尿病，嚴(yán)重者可出現(xiàn)糖尿病酮癥及高滲性昏迷等并發(fā)癥，治療后，甲狀腺功能恢復(fù)正常，糖代謝紊亂可以不同程度的緩解甚至改善。

關(guān)鍵詞：甲狀腺功能亢進(jìn)癥；胰島素抵抗；糖代謝紊亂

本文引用格式：熊健哲,王敏哲.甲狀腺功能亢進(jìn)癥糖代謝紊亂機(jī)制的研究進(jìn)展[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,18(72):132-134.

0引言

甲狀腺功能亢進(jìn)癥〔Hyperthyroidism，甲亢)是一種自身免疫性疾病，以循環(huán)中甲狀腺激素程度增加為特征，其表現(xiàn)為體內(nèi)高程度甲狀腺激素所致的各種臨床病癥和體征。研究說明【1】，局部甲亢患者會(huì)伴隨糖耐量減低，局部患者會(huì)呈現(xiàn)出高胰島素與高血糖并存的現(xiàn)象，更有甚者，會(huì)繼發(fā)糖尿病的出現(xiàn)?，F(xiàn)對(duì)甲亢患者糖代謝紊亂的特點(diǎn)以及胰島素抵抗的機(jī)制作一綜述。

1甲亢患者糖代謝紊亂的特點(diǎn)及相關(guān)因素

1.1口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)的特點(diǎn)

甲亢患者的OGTT試驗(yàn)結(jié)果顯示：空腹血糖在通常情況下可以正常，也可以不同程度的增高，但是行OGTT試驗(yàn)后【2】，血糖濃度在三非常鐘時(shí)到達(dá)最高程度，并且一小時(shí)和二小時(shí)的血糖值也高于正常值，治療后，甲狀腺功能和血糖程度會(huì)恢復(fù)到正?！?】。

1.2與年齡親密相關(guān)

年齡增加后，餐后血糖程度會(huì)有一定的進(jìn)步【4】，這種趨勢(shì)在甲亢患者中更加明顯，老年患者空腹及餐后血糖峰值顯著高于安康老年人，據(jù)此也可以判斷出此類患者出現(xiàn)血糖代謝紊亂的可能性更高。

1.3與性別親密相關(guān)

女性出現(xiàn)甲亢的可能性更高，而甲亢合并糖代謝紊亂發(fā)病率那么不存在男女差異，這從側(cè)面說明了男性甲亢患者相比于女性患者而言，糖代謝紊亂的情況更易出現(xiàn)。

1.4與甲亢的病程親密相關(guān)

Casla【5】等所做的動(dòng)物研究結(jié)果說明，患病時(shí)間長(zhǎng)的小鼠其血糖明顯高于患病時(shí)間短的小鼠。這種現(xiàn)象在人類中也會(huì)出現(xiàn)，甲亢病程長(zhǎng)的患者其OGTT異常的現(xiàn)象明顯多于病程短的患者。

1.5與遺傳因素有親密相關(guān)

甲亢與1型糖尿病的關(guān)系較為親密。研究結(jié)果說明甲亢與人類白細(xì)胞抗原存在一定的相關(guān)性【6】，而DR3那么和糖尿病有關(guān)【7】，所以DR3可能是兩者的共同遺傳因素。

1.6與體重指數(shù)親密相關(guān)

Gonzalo[8]選擇了甲亢患者做了相關(guān)研究，結(jié)果說明超重甲亢組對(duì)應(yīng)的血糖曲線下面積明顯高于正常組，據(jù)此可以判斷出肥胖進(jìn)步了胰島素抵抗〔insulinresistance，IR〕的可能性[9]，肥胖是糖代謝紊亂的影響因素之一。

1.7與糖尿病家族史親密相關(guān)

有遺傳病史的患者，出現(xiàn)糖代謝紊亂的概率也明顯進(jìn)步[10]，相關(guān)研究結(jié)果說明[11]，胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的患者一般也會(huì)出現(xiàn)甲狀腺疾病，這可能和兩種疾病的基因有關(guān)。

2甲亢時(shí)胰島素抵抗可能機(jī)制

胰島素抵抗是一種常見的機(jī)體應(yīng)激反響，而甲亢患者一般存在一定不良代謝的情況，且胰島素敏感性也會(huì)出現(xiàn)

明顯的變化，甲亢患者高血糖的發(fā)生率也較正常人高[12]。

Dimitriadis[13]所做的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲亢患者在胰島素抵抗情況下，機(jī)體對(duì)葡萄糖的吸利用程度會(huì)降低，使的局部的胰島素?zé)o法發(fā)揮本來的作用進(jìn)而引發(fā)糖代謝紊亂的出現(xiàn)。

2.1胰島素拮抗激素增加

Tosi[14]研究發(fā)現(xiàn)甲亢患者生長(zhǎng)激素表達(dá)程度都有一定的增加，且和糖耐量存在一定關(guān)系，Daza[15]研究發(fā)現(xiàn)，患有甲減的小鼠其alpha;1腎上腺素會(huì)通過影響呼吸系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)從而引起各系統(tǒng)功能的下降，而鈣離子可在一定的離子通道作用下導(dǎo)致金屬離子的流動(dòng)速度降低，這些因素在某種程度上都會(huì)通過增加胰島素拮抗激素的增加而影響糖代謝。

2.2游離脂肪酸增多，葡萄糖代謝受到影響

Gasinska[16]所做的研究結(jié)果說明，和安康者相比，甲亢患者體內(nèi)的游離脂肪酸程度大幅度的進(jìn)步，這可能是這類患者機(jī)體利用葡萄糖的程度降低，進(jìn)展一定的治療后，其急性期胰島素分泌程度會(huì)有一定的降低，而葡萄糖利用程度正常的甲亢患者治療前后相應(yīng)的胰島素分泌量沒有變化，究其原因可能是游離脂肪酸抑制了外周組織利用葡萄糖的程度[17，18]。

Fryer[18]研究結(jié)果說明，和正常組相比，甲亢小鼠相應(yīng)的脂解率明顯進(jìn)步，T3會(huì)影響胰島素的抗脂解作用，而在其中游離脂肪酸也發(fā)揮了一定作用。

2.3甲亢患者IGFBP-1程度升高，結(jié)合蛋白-1〔IGF-1〕程度下降Jenkin[20]等所做的研究結(jié)果說明，甲亢患者中IR現(xiàn)象很普遍，且發(fā)生率明顯高于安康者，這是因?yàn)镮GF-1與OGTT、IVGTT相關(guān)聯(lián)，IGF-1的減少會(huì)加重胰島素拮抗[21]，此外，甲亢患者IGF-1活性降低，更易加重胰島素拮抗。

2.4胰島素及胰島素受體抗體

甲亢屬于一類常見的自身免疫性疾病，其發(fā)生的影響機(jī)理很復(fù)雜，和遺傳存在一定的相關(guān)性，甲狀腺會(huì)產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺和其他內(nèi)分泌器官的抗體[22]，而一些相容性抗原的表達(dá)程度異常在其發(fā)病過程中也起著一定作用。

2.5胰島素受體的改變

一般情況下，胰島素受體是穩(wěn)定的，而進(jìn)食之后血糖程度升高，胰島素受體的穩(wěn)定性就受到了影響，甲亢患者相對(duì)于正常人而言，進(jìn)食后胰島素受體數(shù)量非但沒有上升，反而較正常值有所下降，并且還存在著胰島素受體表達(dá)方面的缺陷[23]。Casla[24]在進(jìn)展此方面的研究時(shí)，比照了病情嚴(yán)重性不同小鼠的脂肪細(xì)胞胰島素受體的數(shù)量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病程短的小鼠胰島素受體的數(shù)目明顯增加，且相應(yīng)活性也明顯進(jìn)步，其原因可能是甲亢時(shí)胰島素拮抗引發(fā)造成的。

2.6胰島素受體后缺陷

胰島素與受體結(jié)合后會(huì)引發(fā)各種反響[25]，比方糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)本身的活性明顯的降低，血糖的轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響，嚴(yán)重情況下還會(huì)引發(fā)細(xì)胞酶缺陷。Shen[26]等人通過對(duì)患者行糖耐量相關(guān)性實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)患者外周胰島素活性降低，從而導(dǎo)致葡萄糖的利用減少。

3甲亢時(shí)糖代謝紊亂的可能機(jī)制

3.1甲亢時(shí)食量明顯的進(jìn)步，腸道對(duì)葡萄糖的吸收程度進(jìn)步

甲亢患者的主要病癥表現(xiàn)為易饑、多食，這和其代謝程度進(jìn)步有關(guān)，此外此類患者進(jìn)食后其血糖程度明顯進(jìn)步，其原因?yàn)閇23]，游離三碘甲狀腺原氨酸〔Freetriiodothyronine，F(xiàn)T3〕可促進(jìn)D-葡萄糖的吸收，游離甲狀腺素〔Freethyroxine，F(xiàn)T4〕促進(jìn)了腸道對(duì)葡萄糖吸收，而且其腸道中磷酸激酶活性也有一定的提升，血糖的升高加快了胰島素的分解作用，而機(jī)體的需求那么又刺激著胰島素的分泌[28]。

3.2甲亢狀況下內(nèi)生葡萄糖增多

研究說明，葡萄糖異生途徑相關(guān)的前體主要為乳酸、甘油等。甲亢時(shí)，體內(nèi)的代謝增加，乳酸的釋放也會(huì)明顯增多，其他前體的濃度也會(huì)隨之增加，糖原異生的增加進(jìn)而使得血糖升高。Moller[29]對(duì)此方面進(jìn)展研究時(shí)，比照了此類患者進(jìn)食前后和安康者的情況，而得出如上結(jié)論，他通過研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者進(jìn)展積極治療后，甲亢引起高代謝狀態(tài)也會(huì)隨之消除，Bech[30]所做的研究結(jié)果也說明這類患者體內(nèi)的糖異生會(huì)高于正常人。

3.3甲亢時(shí)糖原分解增加

甲亢患者的代謝程度升高，糖原分解酶的活性也相應(yīng)進(jìn)步，且對(duì)糖原的合成起到抑制作用，從而導(dǎo)致血糖升高。

Kudlska[31]通過研究甲亢小鼠肌肉的糖原含量發(fā)現(xiàn)，相比于正常小鼠，甲亢小鼠肌肉的糖原含量明顯降低。Chenizon[32]通過觀察甲亢小鼠體內(nèi)的乳糖、1，6-二磷酸果糖、三磷酸腺苷的濃度，從而發(fā)現(xiàn)甲亢小鼠通過變構(gòu)調(diào)節(jié)加速糖酵解促使血糖升高。

3.4患者的肝葡萄糖輸出量明顯提升

LavilleM[33]等人研究發(fā)現(xiàn)，正常人肝糖原的輸出受胰島素的調(diào)控，而過多的甲狀腺素〔Thyroxine，TH〕會(huì)抑制胰島素的調(diào)控過程，增加葡萄糖的產(chǎn)生及利用。Mokuno[34]研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺素可影響葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-2(GLUT-2)mRNA的表達(dá)而進(jìn)步血糖程度。Weinstein[35]也通過測(cè)定GLUT-2濃度及其mRNA含量、血糖濃度發(fā)現(xiàn)甲亢患者存在糖代謝異常的現(xiàn)象。

3.5外周組織利用葡萄糖減少

葡萄糖是體內(nèi)最主要的能量來源，其在進(jìn)入細(xì)胞時(shí)要用到轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其中轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT-4在平常不發(fā)揮轉(zhuǎn)運(yùn)功能，在激活后那么會(huì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，減少葡萄糖的吸收，導(dǎo)致血糖程度進(jìn)步[36]。Voldstedlund[37]在進(jìn)展此方面研究時(shí)，比照分析了活體甲亢小鼠受到胰島素刺激和離體胰島素刺激后的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT-4的表達(dá)程度，結(jié)果說明其外周組織利用葡萄糖在一定程度上降低，血糖程度那么會(huì)進(jìn)步。游離脂肪酸〔FreeFatAcid，F(xiàn)FA〕也可以起到一定釋放能量的作用，其會(huì)對(duì)甲亢患者的糖代謝產(chǎn)生一定的影響。Gasinska[38]等人研究發(fā)現(xiàn)FFA增高可以抑制胰島素的分泌。Dimitriadisl[39]等人那么認(rèn)為甲亢患者相較于正常人而言，體內(nèi)的各類組織均存在著胰島素抵抗的現(xiàn)象。

3.6葡萄糖調(diào)節(jié)激素出現(xiàn)了異常

葡萄糖調(diào)節(jié)激素和體內(nèi)激素存在一定相關(guān)性，而兒茶酚胺和胰島素對(duì)其影響最為顯著，而TH對(duì)胰島素的降解起到了促進(jìn)作用。TH對(duì)生長(zhǎng)激素(Somatropin，GH)的調(diào)控同樣起著不可或缺的作用，TH可以通過GH抑制肌細(xì)胞的磷酸化過程加強(qiáng)葡萄糖異生，從而升高血糖[40]。Tosi[14]通過測(cè)定甲亢患者與正常人OGTT各段的GH程度發(fā)現(xiàn)，甲亢患者體內(nèi)的GH程度不同程度的高于正常人，并進(jìn)而影響了葡萄糖的利用程度。

Kondo[41]通過鉗夾實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)甲亢患者的胰升糖素明顯高于正常人，且胰升糖素通過影響肝糖原的分解從而升高血糖。Moghetii[42]發(fā)現(xiàn)甲亢患者注射胰島素相較于正常人而言更易導(dǎo)致低血糖的出現(xiàn)，且低血糖狀況下，胰升糖素表達(dá)量會(huì)明顯的進(jìn)步，這也說明此類患者高胰升糖素血癥普遍存在。

4甲亢時(shí)胰島beta;細(xì)胞功能損害

Wu[43]通過對(duì)甲狀腺疾病的患者治療前后的胰島素前體進(jìn)展測(cè)定，發(fā)現(xiàn)beta;細(xì)胞功能與甲狀腺功能密不可分。

4.1細(xì)胞凋亡加速導(dǎo)致胰島素分泌減少

近來年，人們?cè)谝认賐eta;細(xì)胞凋亡研究過程中發(fā)現(xiàn)，高濃度的TH并不是通過改變胰腺細(xì)胞的免疫形態(tài)，而是通過核受體結(jié)合影響相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，從而誘導(dǎo)beta;細(xì)胞和胰腺導(dǎo)管細(xì)胞的凋亡[44]，這也是甲亢患者易并發(fā)糖代謝異常主要原因之一。

4.2細(xì)胞功能異常導(dǎo)致胰島素分泌減少

受到刺激物刺激導(dǎo)致胰島素釋放和其他多肽分泌的才能為胰島beta;細(xì)胞的功能，甲亢患者合并有糖代謝異常的主要原因是胰島beta;細(xì)胞功能是否正常[45]，Houssay[46]通過對(duì)切除局部胰腺組織的動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，保存25%以上胰腺組織的動(dòng)物，胰島beta;細(xì)胞功能可恢復(fù)正常，但是在一定程度上還是存在著局部損傷，Yki-Jarvinen[47]等人通過研究發(fā)現(xiàn)，高濃度的TH會(huì)引起血糖升高，而高血糖那么是引起胰島beta;細(xì)胞功能損傷的重要因素。

5小結(jié)

總而言之，甲亢與糖代謝紊亂有著密不可分的關(guān)系，在日常診治甲亢患者時(shí)，應(yīng)積極監(jiān)測(cè)血糖波動(dòng)趨勢(shì)，關(guān)注患者的糖代謝情況，從源頭上控制相關(guān)并發(fā)癥的出現(xiàn)。

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