炎癥反響在心梗后心衰發(fā)病過程中的作用研究進展〔〕:

摘要：心梗后心衰是心力衰竭的常見病癥，隨著醫(yī)學(xué)程度的不斷開展，人們對炎癥的研究也在不斷深化。通常情況下，炎癥發(fā)病速度較快，在心梗后心衰的過程持續(xù)存在。通過一定程度的炎癥反響可以緩解心肌梗死的病癥情況，促進人體恢復(fù)血心肌。假設(shè)炎癥反響過度，會使得心梗后心衰的病癥進一步加劇。目前，醫(yī)療人員主要是通過激活TLR介導(dǎo)的方式來激活心梗后心衰病人體內(nèi)原有的免疫力。本文主要圍繞炎癥反響參與心梗后心衰的發(fā)病過程、心梗后心衰過程中炎癥反響的細胞根底進展研究，并且分析炎癥反響激活的根本通路，從而完善相關(guān)領(lǐng)域的研究，推動我國醫(yī)療事業(yè)不斷開展。

關(guān)鍵詞：炎癥；心梗后心衰；發(fā)病過程；研究

本文引用格式：仇兆瑞.炎癥反響在心梗后心衰發(fā)病過程中的作用研究進展[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2022,19(74):20-21.

Researchprogressontheroleofinflammationinthepathogenesisofpost-infarctionheartfailure

QIUZhao-rui

(CardiovascularMedicineDepartment,ChangzhiPeople"sHospitalofShanxiProvince,Changzhi,Shanxi,046000)

ABSTRACT：Heartfailureaftermyocardialinfarctionisamondiseaseofheartfailure.Withthecontinuousdevelopmentofmedicallevel,people'sresearchoninflammationisalsodeepening.Ingeneral,inflammationdevelopsrapidlyandtheprocessofheartfailurepersistsaftermyocardialinfarction.Inflammatoryreactionofacertainextentcanalleviatetheconditionofmyocardialinfarctionandpromotetherecoveryofbloodmyocardium.Iftheinflammatoryresponseisexcessive,heartfailureafteraheartattackmaybefurtheraggravated.Currently,medicalpersonnelaremainlyusingactivationofTLR-mediatedwaytoactivatetheoriginalimmunityofthepatientswithheartfailureaftermyocardialinfarction.Thispapermainlyfocusesonthepathogenesisofheartfailureaftertheinvolvementofinflammatoryresponseinmyocardialinfarctionandthecellularbasisofinflammatoryresponseintheprocessofheartfailureaftermyocardialinfarction;andthebasicpathwaysofinflammatoryresponseactivationisanalyzed,soastoimprovethestudiesinrelatedfieldsandpromotethecontinuousdevelopmentofmedicalindustryinChina.

KEYWORDS：Inflammation;Heartfailureaftermyocardialinfarction;Pathogeneticprocess;Study

0引言

隨著介入診斷技術(shù)和溶栓藥物研發(fā)的不斷開展，心?；颊叩闹委熉试诓粩嗵嵘?，但是仍然有很多的心?；颊咴谥委熀髷?shù)年再次出現(xiàn)心衰等病癥，進一步加劇了心肌功能的衰竭。經(jīng)過醫(yī)療人員的實驗和研究，發(fā)現(xiàn)炎癥反響在心梗后心衰發(fā)病過程有著作用的作用，通過對炎癥反響進展深化的研究，可以為心梗后心衰患者提供有效的治療。

1心梗心衰發(fā)病過程中炎癥的參與方式

通常情況下，一旦病人出現(xiàn)心梗之后，心臟梗死的區(qū)域會引發(fā)一系列的炎癥反響，并且炎癥會參與病人心梗后心衰的各個過程。根據(jù)目前相關(guān)資料的分析可知，心臟梗死之后，心肌組織的修復(fù)過程主要有三個階段。分別是炎癥的反響期、炎癥的增生期和炎癥的成熟期。由于病人心梗后心肌細胞會出現(xiàn)大規(guī)模的壞死，因此會激發(fā)人體固有的免疫反響，并且會引發(fā)一系列反響劇烈的炎癥。炎癥反響出現(xiàn)的目的主要是為了去除病人心肌細胞中的壞死局部，由于壞死的心肌細胞會釋放出一種特定的免疫信號，使得率族蛋白、ATP等物質(zhì)迅速跟受體結(jié)合進展一系列的免疫反響。早期的炎癥可能會使得基質(zhì)成分發(fā)生降解，并且會使得心肌梗死區(qū)域出現(xiàn)破裂。而炎癥反響持續(xù)的時間通常會很長，并且會導(dǎo)致膠原在細胞質(zhì)基質(zhì)中出現(xiàn)沉降，引發(fā)更加惡劣的瘢痕病癥，使得心室擴張加重。由于促炎因子的過度釋放會在很大程度上激發(fā)心肌組織的促凋亡反響，使得心肌細胞的正常功能進一步喪失。單核細胞在增殖期會吸引大量的心肌成分，組成心肌纖維細胞，活化的間充質(zhì)細胞可以在一定程度上刺激并產(chǎn)生大量的細胞生長因子，保持壞死心梗組織的活化狀態(tài)。并且這些活化的間充質(zhì)細胞凋亡之后，炎癥會進入成熟期。成熟期的心肌壞死區(qū)域會形成較為穩(wěn)定的瘢痕組織，而在心肌組織的非梗死區(qū)域還會進展重組的過程，其中免疫細胞在持續(xù)發(fā)揮作用。免疫應(yīng)答的過度刺激會導(dǎo)致心肌組織局部功能喪失，使得免疫細胞釋放出一定的毒性成分，加速壞死心肌細胞的凋亡。心肌細胞外基質(zhì)假設(shè)發(fā)生降解過度，會使得心肌細胞因為活性缺乏而變得非常肥大，并且會加劇心室的擴大情況，使得病人的心肌功能進一步衰竭。

2心梗后心衰過程中炎癥的細胞根底

由于人類的心臟主要是由內(nèi)皮細胞、心肌細胞和心肌成纖維細胞三局部組成，并且心肌組織內(nèi)部本來就有一定的免疫細胞，這些細胞在心肌組織發(fā)生壞死之后，會迅速地激發(fā)并釋放出一定量的細胞因子，使得免疫細胞可以在短時間內(nèi)募集大量的相關(guān)細胞進展免疫活動，啟動人體的炎癥反響。這些細胞反響是心梗后心衰的炎癥反響重要根底【1】。

2.1心肌細胞。通常情況下，人體壞死的心肌細胞會通過釋放高遷移率族蛋白、熱休克蛋白和ATP的方式，間接參與心肌組織的免疫反響。同時壞死的心肌組織周圍往往會出現(xiàn)一局部的炎癥反響，利用多種促炎因此來參與炎癥反響。

2.2心肌成纖維細胞。在人體的心肌組織中，心肌成纖維細胞是數(shù)量最多的細胞，心肌成纖維主要集中在心肌細胞間質(zhì)和周圍的血管局部。在心肌組織進展修復(fù)的過程中，心肌成纖維細胞會被激活，并快速參與一系列的促炎反響，并且促炎細胞可以在一定程度上延緩細胞成纖維細胞的分化行為，防止心肌成纖維細胞會分化成纖維細胞，直到心肌組織中的壞死局部完全被去除。在這個過程中，生長因子和間質(zhì)蛋白參與了整個反響環(huán)節(jié)，同時，心肌組織中的梗死區(qū)域的心肌成纖維細胞會在一定的情況下促進間質(zhì)纖維進展轉(zhuǎn)化。在壞死的心肌組織中，內(nèi)皮細胞會使得促炎因子等物質(zhì)進展激素的釋放，間接參與心梗后心衰的炎癥反響，并促進白細胞在心肌組織中的循環(huán)【2】。

2.3中性粒細胞。一旦人體壞死的心肌組織的補體系統(tǒng)被激

活，就會引發(fā)心肌組織中中性粒細胞在梗死區(qū)域的大量聚集?；罨闹行粤＜毎麜尫乓欢ǖ难踝杂苫偷鞍兹苊竻⑴c一系列的壞死細胞去除工作。研究人員通過一定的實驗分析發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞可以給缺氧的心肌細胞造成損傷作用，并且會通過整合的方式擴大梗死區(qū)域。在實際的研究中，人體心肌組織的梗死區(qū)域和瘢痕，與中性粒細胞的聯(lián)絡(luò)存在很多不確定性。中性粒細胞在損傷的心肌組織通常會持續(xù)3-7d，隨后會自動出現(xiàn)凋亡，被免疫細胞所吞噬。通常情況下，中性粒細胞會釋放一定的膜聯(lián)蛋白和乳鐵蛋白來抑制中性細胞被巨噬細胞吞噬，并且會激活巨噬細胞的抗炎反響，促進生長因此的持續(xù)釋放。

3炎癥反響激活的方式

3.1TLR介導(dǎo)通路。通常情況下，TLR會通過一系列的形式識別受體，與配體進展結(jié)合從而促使多種細胞酶發(fā)生活化反響。心梗后心衰的細胞會釋放出一定的危險信號，作為TLR的識別受體。在人類的心梗后心衰的發(fā)病過程中，TLR2和TLR4是重要的參與物質(zhì)。同時，TLR也參與激活其他激素的反響，在炎癥的發(fā)生過程中起到了非常重要的作用。C反響蛋白和血清淀粉樣P成分是TLR反響的重要物質(zhì)。根據(jù)實驗研究外表，C反響細胞可以激活補體系統(tǒng)，使得心肌組織的衰竭情況加劇，同時，PTX3會通過調(diào)節(jié)補體系統(tǒng)的方式，使得心肌細胞可以得到一定程度的保護【3】。

3.2補體系統(tǒng)。在人體的固有的免疫中，補體系統(tǒng)是重要的組成局部，研究人員通過實驗分析發(fā)現(xiàn)，補體系統(tǒng)參與了人體受損心肌組織的修復(fù)過程，人體發(fā)生心梗時，往往會導(dǎo)致參與補體系統(tǒng)反響的多種酶含量顯著上升，通過抑制補體系統(tǒng)活化的方式，可以在一定程度上減少心肌組織的壞死區(qū)域，其中可溶性補體溶劑有著良好的應(yīng)用效果。盡管該領(lǐng)域的理論成果比擬豐富，但是實際的臨床實驗中，結(jié)果卻存在著很多不確定性。在給心?；颊咦⑸銫5單克隆抗體的時候，心肌組織的壞死區(qū)域并沒有有效地減少，無論是在心梗面積還是在臨床的預(yù)前方面，應(yīng)用效果并不理想。

3.3活性氧激活炎癥反響。在實際的心梗后心衰的發(fā)病過程中，壞死的心梗組織產(chǎn)生的活性氧是激活免疫細胞的重要成分。由于活性氧會激發(fā)患者補體系統(tǒng)，從而進步細胞因子，所以會導(dǎo)致心肌組織中白細胞發(fā)生活化，從而產(chǎn)生炎癥反響。其中活性氧會釋放特殊的信號，使得通路發(fā)生變化，導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生凋亡，造成患者心肌功能進一步喪失等情況。

4結(jié)論

在實際的臨床實驗中，心梗后心衰的發(fā)病過程是非常復(fù)雜的，充滿了一定的不確定性。在理論上，炎癥反響不僅促進了急性心梗后早期階段的形態(tài)及功能恢復(fù)，并很大程度上防止了心肌破裂、惡性心律失常的發(fā)生等嚴重并發(fā)癥，但過度的炎癥/