系統(tǒng)整合課程

系統(tǒng)整合課程支氣管哮喘（bronchialasthma）支氣管哮喘定義

支氣管哮喘是由嗜酸粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥（病理特征）這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性（病理生理特征），并可引起氣道縮窄；表現(xiàn)為反復發(fā)作性的喘息（臨床特征）、呼吸困難、胸悶、或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。多數(shù)病人可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

定義病因發(fā)病原因復雜，受遺傳和環(huán)境因素雙重影響

內(nèi)在因素：遺傳素質(zhì)（Atopy)、免疫功能狀態(tài)、精神心理因素、內(nèi)分泌和健康狀況等。

外界因素：變應原、病毒感染、職業(yè)因素、氣候、藥物、運動和飲食等。病因發(fā)病原因復雜，受遺傳和環(huán)境因素雙重影響

發(fā)病機制（復雜、未明）1.氣道炎癥學說：是目前公認的最重要的哮喘發(fā)病機制。哮喘是涉及多種炎癥細胞及炎癥介質(zhì)相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病，體液免疫與細胞免疫均參與其中。

慢性氣道炎癥管壁腫脹粘液分泌增加導致管腔狹窄發(fā)病機制（復雜、未明）1.氣道炎癥學說：是目前公認的最重粘液分泌過多嗜酸性細胞肥大細胞變應原Th2細胞血管擴張新血管形成血漿滲出

水腫形成中性粒細胞粘液栓巨噬細胞/樹突狀細胞平滑肌收縮肥大/增生膽堿能反射上皮脫落上皮纖維化感覺神經(jīng)激活神經(jīng)激活BarnesPJ細胞相互作用可以分泌出多種炎癥介質(zhì)和細胞因子GM-CSFIL-4,5,8,13RANTES

等LTs血小板活化因子等粘液分泌過多嗜酸性細胞肥大細胞變應原Th2細胞血管哮喘病人正常人氣道炎癥哮喘病人正常人氣道炎癥2.氣道高反應性（Airwayhyper-responsiveness

,AHR）:表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子(理化因素、藥物、變應原、運動、冷空氣等）出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。氣道炎癥是氣道高反應性（哮喘病理生理學特征）的病理基礎(chǔ)。2.氣道高反應性（Airwayhyper-responsi3．神經(jīng)機制：植物神經(jīng)功能異常，如膽堿能神經(jīng)功能亢進及受體功能失調(diào)、α腎上腺素能受體功能增強或β腎上腺素能受體功能低下，以及非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)功能失調(diào)，均可導致AHR和哮喘發(fā)?。?．其他：胃食管返流學說、微血管滲漏學說、大腦皮層功能異常學說、內(nèi)分泌失調(diào)學說等。3．神經(jīng)機制：植物神經(jīng)功能異常，如膽堿能神經(jīng)功能亢進及受體功病理

主要表現(xiàn)為氣道炎癥改變粘膜組織中大量炎性細胞浸潤（以嗜酸粒細胞居多）；管腔內(nèi)炎性滲出物明顯增加；纖毛細胞受損或壞死、脫落及神經(jīng)末梢暴露；氣道粘膜的充血和水腫；杯狀細胞增生肥大、密度增加及分泌增多，粘液下腺體增生及粘液分泌增加；粘液潴留在支氣管腔內(nèi)，嚴重時甚至可形成粘液栓塞阻塞氣道。早期改變可逆，病情反復發(fā)作引起氣道壁纖維化、平滑肌的肥大及管壁增厚。氣道通氣障礙導致管腔內(nèi)氣壓增加，使肺泡長期高度膨脹及彈性消失等，而發(fā)生不可逆性的病理改變，引起慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病理主要表現(xiàn)為氣道炎癥改變臨床表現(xiàn)

季節(jié)性：多春秋發(fā)病誘因：部分發(fā)作有先兆癥狀：鼻及眼瞼發(fā)癢、流涕流淚、打噴嚏、干咳等典型癥狀：發(fā)作性喘息、呼氣性呼吸困難

伴有胸悶、咳嗽及少量痰液咳嗽變異性哮喘：咳嗽為唯一癥狀緩解：數(shù)小時至數(shù)天自行或經(jīng)用支氣管擴張劑緩解體征：雙肺布滿哮鳴音，呼氣延長，肺過度膨脹體征等危重者：可出現(xiàn)端坐呼吸、輔助呼吸肌參與呼吸運動、紫紺、大汗、心律失常、奇脈、血壓下降、寂靜肺（哮鳴音消失）、意識恍惚或昏迷等臨床表現(xiàn)季節(jié)性：多春秋發(fā)病實驗室及其它檢查（一）呼吸功能檢查

1）哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能改變2）支氣管激發(fā)試驗適用于通氣功能正常，F(xiàn)EV1占預計值70％以上的患者。如激發(fā)物使FEV1下降≥20％，可診斷為激發(fā)試驗陽性。通過劑量反應曲線計算使FEV1下降20％的吸入藥物累積劑量(PD20—FEV1)或累積濃度(PC20—FEV1)，可對氣道反應性增高的程度作出定量判斷。3）支氣管舒張試驗陽性：①FEV1

較用藥前增加12％或以上，且其絕對值增加200ml或以上；（二）血氣分析中重度哮喘病人PaCO2增高，呼酸。缺氧嚴重者發(fā)生代謝性酸中毒。

（三）胸部X線檢查發(fā)作時兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

實驗室及其它檢查（一）呼吸功能檢查（四）痰液檢查痰涂片可見較多的嗜酸粒細胞，嗜酸粒細胞退化形成的尖棱結(jié)晶（Charcort-Leyden結(jié)晶體），粘液栓（Curschmann螺旋體）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。嗜酸粒細胞陽離子蛋白（ECP）增多。合并感染時，病原學檢查有意義。（五）特異性變應原的檢測哮喘患者大多數(shù)伴有過敏體質(zhì)，對眾多的變應原和刺激物敏感。測定變應性指標結(jié)合病史有助于對患者的病因診斷和脫離致敏因素的接觸。1）體外檢測可檢測患者的特異性IgE，過敏性哮喘患者血清特異性IgE可較正常人明顯增高。2）皮膚試驗緩解期用可疑的過敏原作斑貼、皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗，可檢出可能引起哮喘的過敏原（需密切觀察）。

（四）痰液檢查痰涂片可見較多的嗜酸粒細胞，嗜酸粒細胞退化

診斷（一）診斷標準：1．反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

2．發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3．上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

5．臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20％。符合1～4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。診斷（一）診斷標準：（二）支氣管哮喘分期及控制水平分級

急性發(fā)作期：急性發(fā)作期是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或癥狀加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。嚴重程度可分為輕度、中度、重度和危重4級

非急性發(fā)作期(亦稱慢性持續(xù)期)：許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內(nèi)仍有不同頻度和(或)不同程度地癥狀出現(xiàn)(喘息、咳嗽、胸悶等)，肺通氣功能下降。哮喘控制水平分為控制、部分控制和未控制3個等級。（二）支氣管哮喘分期及控制水平分級

哮喘急性發(fā)作期分級診斷標準

臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮時有焦慮常有焦慮、嗜睡或意識

/尚安靜或煩燥煩燥障礙出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加＞30次/min輔助呼吸肌常無可有常有胸腹矛盾運動

活動及三凹征哮鳴音散在，呼響亮彌漫響亮彌漫減弱乃至無氣末期脈率（T/min）＜100100~120＞120＞120或變慢或不規(guī)則

臨床特點輕度中度重度危重奇脈無可有常有

1.33kPa1.33~3.33kPa＞3.33kPa

（＜10mmHg）（10~25mmHg）（＞25mmHg）使用β2激動劑＞70%50%~70%＜50%＜100L/min

預計值或本人

平素最高值%PaO2(吸空氣)正常8.0~10.7kPa＜8.0kPa

(60~80mmHg)(＜60mmHg)PaCO2＜35mmHg＜45mmHg＞45mmHgSaO2(吸空氣)＞95%91~95%≤90%pH降低

臨床特點輕度依據(jù)哮喘控制水平的哮喘分級特征控制(包括以下所有)部分控制(任何一周內(nèi)任一指標)未控制白天癥狀無(兩次或以下/周)大于兩次/周一周中出現(xiàn)部分控制中的三項或以上特征活動受限無任一夜間癥狀/驚醒無任一需要急救藥物治療無(兩次或以下/周)大于兩次/周肺功能(PEF或FEV1)?正常<80%預計值或個人最大值(如可獲知)急性加重無一次或以上/年一周中出現(xiàn)一次?出現(xiàn)任何急性加重情況時都應重新評估維持治療，以確保治療的適當性?

準確的定義是，如在任何一周發(fā)生急性加重，則這一周稱為哮喘未控制周?

肺功能對5歲以下的兒童并不是一項可靠的測試指標全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2006年)依據(jù)哮喘控制水平的哮喘分級特征控制部分控制未控制白天癥狀無(

支氣管哮喘慢性支氣管炎

病史喘息反復發(fā)作史、家族史、長期吸煙史、冬春季反復

過敏及其他過敏性疾病史發(fā)作咳嗽、咳痰史起病年齡多起病于嬰幼兒期中老年發(fā)病季節(jié)春秋秋冬季發(fā)病誘因接觸過敏原、上呼吸道感上呼吸道感染

染或劇烈運動發(fā)病方式多突然發(fā)作緩慢發(fā)作癥狀喘息、胸悶、呼吸困難為主咳嗽、咳痰為主體征雙肺彌漫性哮鳴音干羅音或散在濕羅音

鑒別診斷

支氣管哮喘慢性支氣管炎緩解規(guī)律經(jīng)治療或自行緩解，緩解緩解速度緩慢，或緩解期

期可與正常人一樣仍有癥狀外周血嗜酸粒細胞增多白細胞或中性粒細胞增多痰液檢查大量嗜酸粒細胞中性粒細胞為主，可檢出

致病菌肺功能支氣管舒張試驗多陽性，支氣管舒張試驗陰性，

PEF波動率＞20%PEF波動率＜15%其他檢查過敏原皮試陽性，血清總無或不明顯

IgE、特異性IgE增高

支氣管哮喘急性左心衰竭

病史喘息反復發(fā)作史、家族史、冠心病、高血壓、糖尿病、風

過敏其他及過敏性疾病史心病及多次心衰史起病年齡多起病于嬰幼兒期中老年發(fā)病季節(jié)多有一定季節(jié)性季節(jié)性不明顯發(fā)病誘因接觸過敏原、上呼吸道感感染、勞累、過量或過快輸液

染或劇烈運動癥狀喘息、呼吸困難心悸、胸悶、咯粉紅色泡沫痰體征雙肺彌漫性哮鳴音，呼氣雙肺底濕羅音、左心擴大、心

相延長臟雜音、奔馬律心電圖可有一過性肺型P波房室擴大、心律失常超聲心動圖正常房室擴大等解剖學異常緩解方法脫離過敏原、使用平喘藥利尿劑、洋地黃、擴血管藥

支氣治療盡管尚無特效的治療方法，但長期規(guī)范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，并能與正常人一樣生活、工作和學習。治療上強調(diào)個體化方案，聯(lián)合應用，以最小量、最簡單的聯(lián)合，副作用最少，達到最佳控制癥狀為原則。（一）脫離變應原

部分患者能找到引起哮喘發(fā)作的變應原或其他非特異刺激因素，立即使患者脫離變應原的接觸是防治哮喘最有效的方法。（二）藥物治療

抗炎藥：1·糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強平滑肌細胞β2受體的反應性?？煞譃槲搿⒖诜挽o脈用藥。治療盡管尚無特效的治療方法，但長期規(guī)范化治療1）吸入治療是目前推薦長期哮喘抗炎治療的最常用方法。常用吸入藥物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等。通常需規(guī)律吸入一周以上方能生效。2)局部不良反應為口咽念珠菌感染、聲音嘶啞，噴藥后用清水漱口可減輕局部反應和胃腸吸收。大劑量吸入治療（布地奈德1000ug/d）可提高療效，但長期應用亦可能對腎上腺皮質(zhì)功能產(chǎn)生輕度抑制。1）吸入治療是目前推薦長期哮喘抗炎治療的最常用方法。常用吸入2白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑通過調(diào)節(jié)白三烯的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時具有舒張支氣管平滑肌。可以作為輕度哮喘的一種控制藥物的選擇。常用半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，如孟魯司特10mg，每天1次?；蛟斔咎?0mg，每日2次。不良反應通常較輕微，主要是胃腸道癥狀，少數(shù)有皮疹、血管性水腫、轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥后可恢復正常。3抗組胺藥物酮替酚和新一代組胺藥物如阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定對輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯(lián)合用藥。2白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑通過調(diào)節(jié)白三烯的生物活性而支氣管擴張藥1.β2受體激動劑通過激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量增加，游離Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物。給藥方式有吸入及口服。首選吸入法，因藥物吸人氣道直接作用于呼吸道，局部濃度高且作用迅速，所用劑量較小，全身性不良反應少。

1)常用的短效β2受體激動劑有沙丁胺醇、特布他林，吸入給藥后5~10分鐘見效并維持4～6小時；長效β2受體激動劑有福莫特羅、沙美特羅。作用時間為10～12小時；長效β2激動劑尚具有一定的抗氣道炎癥，增強黏液一纖毛運輸功能的作用。不主張長效β2受體激動劑單獨使用，須與吸人激素聯(lián)合應用。但福莫特羅可作為應急緩解氣道痙攣的藥物。2)全身不良反應（心悸、骨骼肌震顫、低血鉀）較輕。支氣管擴張藥2·抗膽堿藥可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用。吸入抗膽堿藥如溴化異丙托品（MDI20~80ug/次，3次/d或100~150ug溶液霧化吸入）10分鐘起效，維持4~8小時，全身不良反應較少，少數(shù)患者有口干感。與β2受體激動劑聯(lián)合吸人有協(xié)同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。

近年發(fā)展的選擇性M3受體拮抗劑如泰烏托品(噻托溴銨）作用更強，持續(xù)時間更久(可達24小時)、不良反應更少。3·茶堿類除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內(nèi)的cAMP濃度外，還能拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌的收縮；增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。是目前治療哮喘的有效藥物。茶堿與糖皮質(zhì)激素合用具有協(xié)同作用。2·抗膽堿藥可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興1）常用氨茶堿或（緩）控釋型茶堿口服，每公斤體重6~10mg/d，控制輕、中度哮喘發(fā)作。（緩）控釋型茶堿作用持久，晝夜?jié)舛确€(wěn)定，適用于控制夜間哮喘發(fā)作;靜脈注射氨茶堿首次劑量為4～6mg／kg，注射速度不宜超過0.25mg／(kg·min)，靜脈滴注維持量為0.6～0.8mg／(kg·h)。日注射量一般不超過1.0g。靜脈給藥主要應用于重、危癥哮喘。2)注意濃度過高或速度過快可引起心律失常、血壓下降、甚至突然死亡，老人、幼兒、或有心、肝、腎功能障礙及甲狀腺功能亢進者慎用。3)不良反應有胃腸道癥狀（惡心、嘔吐）、心血管系統(tǒng)癥狀（心動過速、心律失常、血壓下降）、中樞興奮作用（嚴重者可引起抽搐甚至死亡）。1）常用氨茶堿或（緩）控釋型茶堿口服，每公斤體重6~10mg（三）急性發(fā)作期處理急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進行綜合性治療。（四）哮喘非急性發(fā)作期的治療

多數(shù)哮喘患者經(jīng)過急性期治療，癥狀得到控制，但哮喘的慢性炎癥病理生理改變?nèi)匀淮嬖?，因此，必須制定哮喘的長期治療方案。根據(jù)哮喘的控制水平選擇合適的治療方案。(五)免疫治療（三）急性發(fā)作期處理急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞按需使用短效2-激動劑按需使用短效2-激動劑控制劑選擇選擇一種選擇一種加用一種或更多加用一種或更多低劑量吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)低劑量ICS加長效2-激動劑中或大劑量ICS加長效2-激動劑口服糖皮質(zhì)激素(最小劑量)白三烯受體拮抗劑中或大劑量ICS白三烯受體拮抗劑抗IgE治療低劑量ICS加白三烯受體拮抗劑緩釋茶堿低劑量ICS加緩釋茶堿哮喘教育環(huán)境控制第一步第二步第三步第四步第五步遞增遞減哮喘藥物治療按需使用短效選擇一種選擇一種加用一種或更多加用一種或更多低劑肺炎

pneumonia肺炎

pneumonia定義肺炎（pneumonia）肺實質(zhì)的炎癥?？捎刹≡⑸?、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。感染是最常見的病因。

定義肺炎（pneumonia）分類一、解剖分類：大葉、小葉及間質(zhì)肺炎二、病因分類：1病原微生物感染性肺炎：細菌、病毒，非典型病原體、真菌及其他[如立克次體（如Q熱立克次體）、弓形體（如鼠弓形體）、原蟲（如卡氏肺孢子蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。]2放射性肺炎3吸入性肺炎4過敏性肺炎三、患病環(huán)境分類

1社區(qū)獲得肺炎（院外肺炎）2醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎分類一、解剖分類：大葉、小葉及間質(zhì)肺炎社區(qū)獲得性肺炎

Communityacquiredpneumonia（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。診斷依據(jù)：1）新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重2）發(fā)熱3）體征肺實變體征和或濕羅音4）WBC>10109/L或<4109/L5）影像：新出現(xiàn)的或進展性肺部浸潤性病變以上1～4項中任何1項加第5項，除外其它疾病可做出診斷。社區(qū)獲得性肺炎

Communityacquiredpne支氣管哮喘(系統(tǒng)整合教程)課件鑒別診斷1肺結(jié)核

早期臨床表現(xiàn)與肺炎相似，低熱、乏力、盜汗。影像學也有肺實變，多在雙肺上葉肺尖部，消散慢，且可形成空洞，也可向肺內(nèi)播散。但抗炎治療效果差。痰結(jié)核菌（+）可鑒別。2急性肺膿腫

早期相似。隨病情發(fā)展咯大量膿臭痰。經(jīng)抗炎治療后，體溫下降慢，肺部病變吸收慢。X光顯示膿腔和液平。痰培養(yǎng)、金葡、克雷白氏桿菌、G-桿菌、厭氧菌鑒別診斷3肺癌伴發(fā)阻塞性肺炎（1）中年以上，臨床癥狀常不典型（2）體溫不高或低熱（3）咳嗽痰少，痰中帶血絲（4）抗生素治療無效（5）X光:肺門增寬，肺不張肺內(nèi)團塊影，胸部CT（+），纖支鏡（+），痰細胞學（+）3肺癌伴發(fā)阻塞性肺炎4肺血栓栓塞癥（1）多有靜脈血栓的危險因素。如血栓性靜脈炎、心肺疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、腫瘤……（2）咯血、暈厥、呼吸困難↑、頸V充盈（3）X胸片：區(qū)域性肺紋減少，肺部陰影尖端指向肺門（楔行）（4）血氣分析：低O2血癥、低CO2血癥（5）CT肺A造影，放射性核素肺掃描，MRI等4肺血栓栓塞癥5非感染性肺部浸潤

排除肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺血管炎、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥…5非感染性肺部浸潤病原學CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等1.肺炎鏈球菌盡管比例下降，但仍是CAP最主要的病原體；2.非典型病原體感染的比例明顯增加；3流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌也是重要的病原體；4.耐藥菌比例增加，在我國耐肺炎鏈球菌比例迅速增加；對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物，耐藥比例超過50%。5.特殊病原體：如冠狀病毒，漢坦病毒等病原學CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血確立病原學診斷正確診斷是合理選用抗菌藥物的先決條件。要使抗菌藥物有針對性地作用于敏感致病菌，達到安全、有效的治療，減少耐藥性出現(xiàn)，就必須采取各種可靠手段取得病原學依據(jù)。盡量爭取在抗菌治療之前或更改抗生素之前留取標本作細菌培養(yǎng)及藥敏試驗。確立病原學診斷正確診斷是合理選用抗菌藥物的先決條件。

（一）痰

每個低倍視野內(nèi)中性粒細胞大于25個，鱗狀上皮細胞少于10個，或兩者比例大于2.5：1時可認為是合格標本。（二）防污染技術(shù)獲取標本經(jīng)纖維支氣管鏡保護性標本刷（PSB）采樣經(jīng)纖維支氣管鏡防污染支氣管肺泡灌洗（PBAL）環(huán)甲膜穿刺吸引（TTA）經(jīng)皮細針抽吸（PFNA)（三）血和胸腔積液培養(yǎng)（一）痰影響CAP預后的危險因素：年齡大于65歲，生活在養(yǎng)老院，有基礎(chǔ)疾病意識障礙高熱或體溫不升呼吸頻率≥30次／分心率≥125次／分血壓＜90/60mmHg外周血WbcWBC<4.0×109／L或>20.0×109／L血肌酐升高X線顯示多葉病變或合并胸腔積液凡有上述兩項或兩項以上危險因素的患者均應住院治療。嚴重程度評估影響CAP預后的危險因素：嚴重程度評估重癥肺炎應入住ICU，診斷標準：主要標準：①呼吸衰竭需要機械通氣；②48小時肺內(nèi)浸潤擴大50%③感染性休克需要血管活性藥物。④急性腎功能衰竭，尿量<80ml/4h，或非慢性腎功能不全患者血清肌酐＞2ug/dl次要標準：①呼吸頻率≥30次／分②Po2/Fio2<250③雙側(cè)或多葉炎癥④低血壓符合1項主要標準或2項以上次要標準者可診斷為重癥肺炎。嚴重程度評估重癥肺炎應入住ICU，診斷標準：嚴重程度評估醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

hospitalacquiredpneumonia（HAP）是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院(包括老年護理院、康復院等)內(nèi)發(fā)生的肺炎。臨床診斷依據(jù)是X線檢查出現(xiàn)新的或進展的肺部浸潤影加上下列之一者可以診斷為HAP：①發(fā)熱超過38℃。②新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿痰③血白細胞增多或減少。④體征肺實變體征和或濕羅音HAP的臨床表現(xiàn)、實驗室和影像學檢查特異性低，應注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、基礎(chǔ)疾病肺侵犯、藥物性肺損傷、肺栓塞和急性呼吸窘迫綜合征等相鑒別。無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌屬等；有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等，金黃色葡萄球菌的感染有明顯增加的趨勢。醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

hospitalacquiredpn治療抗感染治療：根據(jù)患者的癥狀、體征及血常規(guī)等實驗室檢查結(jié)果，初步診斷為細菌性感染者以及經(jīng)病原檢查確診為細菌性感染者方有指征應用抗菌藥物。對癥治療支持治療治療抗感染治療：根據(jù)患者的癥狀、體征及血常規(guī)等實驗室檢查結(jié)1抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。（經(jīng)驗性選藥建議）

1）青壯年和無基礎(chǔ)疾病的社區(qū)獲得性肺炎患者，選用青霉素類、第一代、二代頭孢菌素等。由于我國肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物耐藥率高，故對該菌所致的肺炎不單獨使用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療。對耐藥肺炎鏈球菌可選用呼吸氟喹諾酮類(莫西沙星或左氧氟沙星)。2）老年人、有基礎(chǔ)疾病或需要住院的社區(qū)獲得性肺炎，常用氟喹諾酮類、第二、三代頭孢菌素、β內(nèi)酰胺類／β內(nèi)酰胺酶抑制劑，或碳青霉烯類，可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。3）醫(yī)院獲得性肺炎常用三代頭孢菌素、β內(nèi)酰胺類／β內(nèi)酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類或碳青霉烯類，如懷疑MRSA，及早使用糖肽類?？寡姿幬锆煶虘裱瓊€體化原則。1抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。（經(jīng)驗性選藥建議）療效評估抗菌藥物治療后48～72小時應對病情進行評價，治療有效表現(xiàn)體溫下降、癥狀改善、臨床狀態(tài)穩(wěn)定、白細胞逐漸降低或恢復正常，而x線胸片病灶吸收較遲。如72小時后癥狀無改善，其原因可能有：①藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥。②特殊病原體感染如結(jié)核分枝桿菌、真菌、病毒等。③出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病誤診為肺炎。⑤藥物熱。需鑒別，進行相應處理。療效評估抗菌藥物治療后48～72小時應對病情進行肺炎球菌性肺炎（大葉肺炎）由肺炎鏈球菌引起，占院外感染性肺炎半數(shù)以上。以段、葉分布，急性炎性實變。臨床上以寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、吐鐵銹色痰為主要特征。肺炎球菌性肺炎（大葉肺炎）由肺炎鏈球菌引起，占院外感染性肺炎肺炎鏈球菌感染所致肺炎球菌為G+球菌，上呼吸道正常菌群，常成對成鏈排列。菌體外有莢膜，具有特異抗原性，其毒力大小與莢膜中含有高分子的多糖體結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)，對組織有侵襲作用。此菌在干燥痰中可存活數(shù)月，太陽直射1h或加熱52℃，10分即滅活病因肺炎鏈球菌感染所致病因已知86個亞型：成人：致病1—9，12型，3型毒力最強兒童：6，14，19，23，型致?。簷C體免疫功能下降時，少部分病人→敗血癥、休克→死亡季節(jié)（時間）：冬季、初春（受寒、醉酒、麻醉）年齡：輕壯年、老人少，男＞女病因已知86個亞型：病因發(fā)病機理上呼吸道病毒感染呼吸道防御功能受損吸入下呼吸道（肺泡內(nèi)繁殖）肺泡壁水腫，WBC、RBC滲出經(jīng)過cohn氏孔向肺的中央部分擴散蔓及肺段或整個肺葉（累及胸膜）發(fā)病機理上呼吸道病毒感染充血期病理改變充血期病理改變紅肝期病理改變紅肝期病理改變灰肝期病理改變灰肝期病理改變消散期病理改變消散期病理改變臨床表現(xiàn)誘因

淋雨、受驚、疲勞、醉酒、精神刺激、上呼吸道病毒感染……起病

急驟癥狀寒顫：畏寒、發(fā)熱，＞50%高熱：T39—40℃，弛張熱，也可稽留熱，下午、晚上↑臨床表現(xiàn)誘因淋雨、受驚、疲勞、醉酒、精神刺激、上呼吸胸痛：放射至肩部、上腹部，咳嗽、呼吸時加劇吐鐵銹色痰：咳嗽、痰少、代血絲或呈鐵銹色其他伴隨癥狀：一身酸痛、納差乏力、惡心、嘔吐,偶有腹痛、腹瀉癥狀胸痛：放射至肩部、上腹部，咳嗽、呼吸時加劇癥狀體征熱病容：皮膚干燥，口周、鼻周單純性疹稍重者：有氣急、紫紺肺部早期可無明顯體癥→肺實變期叩濁、BS↓語顫↑管樣呼吸音消散期可聞及濕羅音體征熱病容：皮膚干燥，口周、鼻周單純性疹輔助檢查1、血象：WBC↑，2—3萬/L，N＞80%，核左移2、血培養(yǎng)：3、涂片痰培養(yǎng)：G+成對成鏈狀排列的球菌，大量中性粒細胞。培養(yǎng)24小時可確定病原菌4、聚合酶鏈反應（PCR）及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率輔助檢查1、血象：WBC↑，2—3萬/L，N＞80%，5、X光：早期—肺紋增粗或受累肺段，肺葉變模糊實變期：肺部有實變陰影.肋膈角變鈍3—4周肺部病變逐漸吸收、消散機化肺炎（少）輔助檢查5、X光：輔助檢查肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎診斷與鑒別診斷診斷：癥狀、肺部實變體征、X光診斷與鑒別診斷診斷：癥狀、肺部實變體征、X光鑒別診斷（一）肺結(jié)核（二）肺癌（三）急性肺膿腫（四）肺血栓栓塞（五）非感染性肺浸潤（六）急腹癥鑒別診斷（一）肺結(jié)核九、治療一般性治療①臥床休息，加強營養(yǎng)，多飲水，注意T、P、Bp、R變化②對癥胸痛：止痛。顱痛定，可待因15mg，阿司匹林類慎用或不用，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑輸氧：發(fā)紺，R↑止咳化痰。補液，NS為主退燒，物理降溫麻痹性腸梗阻或胃擴張者：禁食、禁飲，胃腸減壓。九、治療一般性治療抗生素的應用1）一經(jīng)診斷即應給予抗菌藥物治療，不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果。首選青霉素G，用藥途徑及劑量視病情輕重及有無并發(fā)癥而定

2）對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等?？股氐膽?）一經(jīng)診斷即應給予抗菌藥物治療，不必等待細菌培并發(fā)癥的治療①胸腔積液：少量、中量以上抽液、送檢；治療原發(fā)?、谀撔兀呵虚_引流③感染性休克并發(fā)癥的治療①胸腔積液：少量、中量以上抽液、送檢；治療原系統(tǒng)整合課程

系統(tǒng)整合課程支氣管哮喘（bronchialasthma）支氣管哮喘定義

支氣管哮喘是由嗜酸粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥（病理特征）這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性（病理生理特征），并可引起氣道縮窄；表現(xiàn)為反復發(fā)作性的喘息（臨床特征）、呼吸困難、胸悶、或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。多數(shù)病人可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

定義病因發(fā)病原因復雜，受遺傳和環(huán)境因素雙重影響

內(nèi)在因素：遺傳素質(zhì)（Atopy)、免疫功能狀態(tài)、精神心理因素、內(nèi)分泌和健康狀況等。

外界因素：變應原、病毒感染、職業(yè)因素、氣候、藥物、運動和飲食等。病因發(fā)病原因復雜，受遺傳和環(huán)境因素雙重影響

發(fā)病機制（復雜、未明）1.氣道炎癥學說：是目前公認的最重要的哮喘發(fā)病機制。哮喘是涉及多種炎癥細胞及炎癥介質(zhì)相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病，體液免疫與細胞免疫均參與其中。

慢性氣道炎癥管壁腫脹粘液分泌增加導致管腔狹窄發(fā)病機制（復雜、未明）1.氣道炎癥學說：是目前公認的最重粘液分泌過多嗜酸性細胞肥大細胞變應原Th2細胞血管擴張新血管形成血漿滲出

水腫形成中性粒細胞粘液栓巨噬細胞/樹突狀細胞平滑肌收縮肥大/增生膽堿能反射上皮脫落上皮纖維化感覺神經(jīng)激活神經(jīng)激活BarnesPJ細胞相互作用可以分泌出多種炎癥介質(zhì)和細胞因子GM-CSFIL-4,5,8,13RANTES

等LTs血小板活化因子等粘液分泌過多嗜酸性細胞肥大細胞變應原Th2細胞血管哮喘病人正常人氣道炎癥哮喘病人正常人氣道炎癥2.氣道高反應性（Airwayhyper-responsiveness

,AHR）:表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子(理化因素、藥物、變應原、運動、冷空氣等）出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。氣道炎癥是氣道高反應性（哮喘病理生理學特征）的病理基礎(chǔ)。2.氣道高反應性（Airwayhyper-responsi3．神經(jīng)機制：植物神經(jīng)功能異常，如膽堿能神經(jīng)功能亢進及受體功能失調(diào)、α腎上腺素能受體功能增強或β腎上腺素能受體功能低下，以及非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)功能失調(diào)，均可導致AHR和哮喘發(fā)病；4．其他：胃食管返流學說、微血管滲漏學說、大腦皮層功能異常學說、內(nèi)分泌失調(diào)學說等。3．神經(jīng)機制：植物神經(jīng)功能異常，如膽堿能神經(jīng)功能亢進及受體功病理

主要表現(xiàn)為氣道炎癥改變粘膜組織中大量炎性細胞浸潤（以嗜酸粒細胞居多）；管腔內(nèi)炎性滲出物明顯增加；纖毛細胞受損或壞死、脫落及神經(jīng)末梢暴露；氣道粘膜的充血和水腫；杯狀細胞增生肥大、密度增加及分泌增多，粘液下腺體增生及粘液分泌增加；粘液潴留在支氣管腔內(nèi)，嚴重時甚至可形成粘液栓塞阻塞氣道。早期改變可逆，病情反復發(fā)作引起氣道壁纖維化、平滑肌的肥大及管壁增厚。氣道通氣障礙導致管腔內(nèi)氣壓增加，使肺泡長期高度膨脹及彈性消失等，而發(fā)生不可逆性的病理改變，引起慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病理主要表現(xiàn)為氣道炎癥改變臨床表現(xiàn)

季節(jié)性：多春秋發(fā)病誘因：部分發(fā)作有先兆癥狀：鼻及眼瞼發(fā)癢、流涕流淚、打噴嚏、干咳等典型癥狀：發(fā)作性喘息、呼氣性呼吸困難

伴有胸悶、咳嗽及少量痰液咳嗽變異性哮喘：咳嗽為唯一癥狀緩解：數(shù)小時至數(shù)天自行或經(jīng)用支氣管擴張劑緩解體征：雙肺布滿哮鳴音，呼氣延長，肺過度膨脹體征等危重者：可出現(xiàn)端坐呼吸、輔助呼吸肌參與呼吸運動、紫紺、大汗、心律失常、奇脈、血壓下降、寂靜肺（哮鳴音消失）、意識恍惚或昏迷等臨床表現(xiàn)季節(jié)性：多春秋發(fā)病實驗室及其它檢查（一）呼吸功能檢查

1）哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能改變2）支氣管激發(fā)試驗適用于通氣功能正常，F(xiàn)EV1占預計值70％以上的患者。如激發(fā)物使FEV1下降≥20％，可診斷為激發(fā)試驗陽性。通過劑量反應曲線計算使FEV1下降20％的吸入藥物累積劑量(PD20—FEV1)或累積濃度(PC20—FEV1)，可對氣道反應性增高的程度作出定量判斷。3）支氣管舒張試驗陽性：①FEV1

較用藥前增加12％或以上，且其絕對值增加200ml或以上；（二）血氣分析中重度哮喘病人PaCO2增高，呼酸。缺氧嚴重者發(fā)生代謝性酸中毒。

（三）胸部X線檢查發(fā)作時兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

實驗室及其它檢查（一）呼吸功能檢查（四）痰液檢查痰涂片可見較多的嗜酸粒細胞，嗜酸粒細胞退化形成的尖棱結(jié)晶（Charcort-Leyden結(jié)晶體），粘液栓（Curschmann螺旋體）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。嗜酸粒細胞陽離子蛋白（ECP）增多。合并感染時，病原學檢查有意義。（五）特異性變應原的檢測哮喘患者大多數(shù)伴有過敏體質(zhì)，對眾多的變應原和刺激物敏感。測定變應性指標結(jié)合病史有助于對患者的病因診斷和脫離致敏因素的接觸。1）體外檢測可檢測患者的特異性IgE，過敏性哮喘患者血清特異性IgE可較正常人明顯增高。2）皮膚試驗緩解期用可疑的過敏原作斑貼、皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗，可檢出可能引起哮喘的過敏原（需密切觀察）。

（四）痰液檢查痰涂片可見較多的嗜酸粒細胞，嗜酸粒細胞退化

診斷（一）診斷標準：1．反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

2．發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3．上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4．除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

5．臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率≥20％。符合1～4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。診斷（一）診斷標準：（二）支氣管哮喘分期及控制水平分級

急性發(fā)作期：急性發(fā)作期是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或癥狀加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原等刺激物或治療不當所致。嚴重程度可分為輕度、中度、重度和危重4級

非急性發(fā)作期(亦稱慢性持續(xù)期)：許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內(nèi)仍有不同頻度和(或)不同程度地癥狀出現(xiàn)(喘息、咳嗽、胸悶等)，肺通氣功能下降。哮喘控制水平分為控制、部分控制和未控制3個等級。（二）支氣管哮喘分期及控制水平分級

哮喘急性發(fā)作期分級診斷標準

臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句常有中斷單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮時有焦慮常有焦慮、嗜睡或意識

/尚安靜或煩燥煩燥障礙出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加＞30次/min輔助呼吸肌常無可有常有胸腹矛盾運動

活動及三凹征哮鳴音散在，呼響亮彌漫響亮彌漫減弱乃至無氣末期脈率（T/min）＜100100~120＞120＞120或變慢或不規(guī)則

臨床特點輕度中度重度危重奇脈無可有常有

1.33kPa1.33~3.33kPa＞3.33kPa

（＜10mmHg）（10~25mmHg）（＞25mmHg）使用β2激動劑＞70%50%~70%＜50%＜100L/min

預計值或本人

平素最高值%PaO2(吸空氣)正常8.0~10.7kPa＜8.0kPa

(60~80mmHg)(＜60mmHg)PaCO2＜35mmHg＜45mmHg＞45mmHgSaO2(吸空氣)＞95%91~95%≤90%pH降低

臨床特點輕度依據(jù)哮喘控制水平的哮喘分級特征控制(包括以下所有)部分控制(任何一周內(nèi)任一指標)未控制白天癥狀無(兩次或以下/周)大于兩次/周一周中出現(xiàn)部分控制中的三項或以上特征活動受限無任一夜間癥狀/驚醒無任一需要急救藥物治療無(兩次或以下/周)大于兩次/周肺功能(PEF或FEV1)?正常<80%預計值或個人最大值(如可獲知)急性加重無一次或以上/年一周中出現(xiàn)一次?出現(xiàn)任何急性加重情況時都應重新評估維持治療，以確保治療的適當性?

準確的定義是，如在任何一周發(fā)生急性加重，則這一周稱為哮喘未控制周?

肺功能對5歲以下的兒童并不是一項可靠的測試指標全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2006年)依據(jù)哮喘控制水平的哮喘分級特征控制部分控制未控制白天癥狀無(

支氣管哮喘慢性支氣管炎

病史喘息反復發(fā)作史、家族史、長期吸煙史、冬春季反復

過敏及其他過敏性疾病史發(fā)作咳嗽、咳痰史起病年齡多起病于嬰幼兒期中老年發(fā)病季節(jié)春秋秋冬季發(fā)病誘因接觸過敏原、上呼吸道感上呼吸道感染

染或劇烈運動發(fā)病方式多突然發(fā)作緩慢發(fā)作癥狀喘息、胸悶、呼吸困難為主咳嗽、咳痰為主體征雙肺彌漫性哮鳴音干羅音或散在濕羅音

鑒別診斷

支氣管哮喘慢性支氣管炎緩解規(guī)律經(jīng)治療或自行緩解，緩解緩解速度緩慢，或緩解期

期可與正常人一樣仍有癥狀外周血嗜酸粒細胞增多白細胞或中性粒細胞增多痰液檢查大量嗜酸粒細胞中性粒細胞為主，可檢出

致病菌肺功能支氣管舒張試驗多陽性，支氣管舒張試驗陰性，

PEF波動率＞20%PEF波動率＜15%其他檢查過敏原皮試陽性，血清總無或不明顯

IgE、特異性IgE增高

支氣管哮喘急性左心衰竭

病史喘息反復發(fā)作史、家族史、冠心病、高血壓、糖尿病、風

過敏其他及過敏性疾病史心病及多次心衰史起病年齡多起病于嬰幼兒期中老年發(fā)病季節(jié)多有一定季節(jié)性季節(jié)性不明顯發(fā)病誘因接觸過敏原、上呼吸道感感染、勞累、過量或過快輸液

染或劇烈運動癥狀喘息、呼吸困難心悸、胸悶、咯粉紅色泡沫痰體征雙肺彌漫性哮鳴音，呼氣雙肺底濕羅音、左心擴大、心

相延長臟雜音、奔馬律心電圖可有一過性肺型P波房室擴大、心律失常超聲心動圖正常房室擴大等解剖學異常緩解方法脫離過敏原、使用平喘藥利尿劑、洋地黃、擴血管藥

支氣治療盡管尚無特效的治療方法，但長期規(guī)范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，并能與正常人一樣生活、工作和學習。治療上強調(diào)個體化方案，聯(lián)合應用，以最小量、最簡單的聯(lián)合，副作用最少，達到最佳控制癥狀為原則。（一）脫離變應原

部分患者能找到引起哮喘發(fā)作的變應原或其他非特異刺激因素，立即使患者脫離變應原的接觸是防治哮喘最有效的方法。（二）藥物治療

抗炎藥：1·糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。主要作用機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強平滑肌細胞β2受體的反應性。可分為吸入、口服和靜脈用藥。治療盡管尚無特效的治療方法，但長期規(guī)范化治療1）吸入治療是目前推薦長期哮喘抗炎治療的最常用方法。常用吸入藥物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等。通常需規(guī)律吸入一周以上方能生效。2)局部不良反應為口咽念珠菌感染、聲音嘶啞，噴藥后用清水漱口可減輕局部反應和胃腸吸收。大劑量吸入治療（布地奈德1000ug/d）可提高療效，但長期應用亦可能對腎上腺皮質(zhì)功能產(chǎn)生輕度抑制。1）吸入治療是目前推薦長期哮喘抗炎治療的最常用方法。常用吸入2白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑通過調(diào)節(jié)白三烯的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時具有舒張支氣管平滑肌?？梢宰鳛檩p度哮喘的一種控制藥物的選擇。常用半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，如孟魯司特10mg，每天1次。或扎魯司特20mg，每日2次。不良反應通常較輕微，主要是胃腸道癥狀，少數(shù)有皮疹、血管性水腫、轉(zhuǎn)氨酶升高，停藥后可恢復正常。3抗組胺藥物酮替酚和新一代組胺藥物如阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定對輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯(lián)合用藥。2白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑通過調(diào)節(jié)白三烯的生物活性而支氣管擴張藥1.β2受體激動劑通過激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量增加，游離Ca2+減少，從而松弛支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物。給藥方式有吸入及口服。首選吸入法，因藥物吸人氣道直接作用于呼吸道，局部濃度高且作用迅速，所用劑量較小，全身性不良反應少。

1)常用的短效β2受體激動劑有沙丁胺醇、特布他林，吸入給藥后5~10分鐘見效并維持4～6小時；長效β2受體激動劑有福莫特羅、沙美特羅。作用時間為10～12小時；長效β2激動劑尚具有一定的抗氣道炎癥，增強黏液一纖毛運輸功能的作用。不主張長效β2受體激動劑單獨使用，須與吸人激素聯(lián)合應用。但福莫特羅可作為應急緩解氣道痙攣的藥物。2)全身不良反應（心悸、骨骼肌震顫、低血鉀）較輕。支氣管擴張藥2·抗膽堿藥可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用。吸入抗膽堿藥如溴化異丙托品（MDI20~80ug/次，3次/d或100~150ug溶液霧化吸入）10分鐘起效，維持4~8小時，全身不良反應較少，少數(shù)患者有口干感。與β2受體激動劑聯(lián)合吸人有協(xié)同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。

近年發(fā)展的選擇性M3受體拮抗劑如泰烏托品(噻托溴銨）作用更強，持續(xù)時間更久(可達24小時)、不良反應更少。3·茶堿類除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內(nèi)的cAMP濃度外，還能拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強呼吸肌的收縮；增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。是目前治療哮喘的有效藥物。茶堿與糖皮質(zhì)激素合用具有協(xié)同作用。2·抗膽堿藥可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興1）常用氨茶堿或（緩）控釋型茶堿口服，每公斤體重6~10mg/d，控制輕、中度哮喘發(fā)作。（緩）控釋型茶堿作用持久，晝夜?jié)舛确€(wěn)定，適用于控制夜間哮喘發(fā)作;靜脈注射氨茶堿首次劑量為4～6mg／kg，注射速度不宜超過0.25mg／(kg·min)，靜脈滴注維持量為0.6～0.8mg／(kg·h)。日注射量一般不超過1.0g。靜脈給藥主要應用于重、危癥哮喘。2)注意濃度過高或速度過快可引起心律失常、血壓下降、甚至突然死亡，老人、幼兒、或有心、肝、腎功能障礙及甲狀腺功能亢進者慎用。3)不良反應有胃腸道癥狀（惡心、嘔吐）、心血管系統(tǒng)癥狀（心動過速、心律失常、血壓下降）、中樞興奮作用（嚴重者可引起抽搐甚至死亡）。1）常用氨茶堿或（緩）控釋型茶堿口服，每公斤體重6~10mg（三）急性發(fā)作期處理急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。一般根據(jù)病情的分度進行綜合性治療。（四）哮喘非急性發(fā)作期的治療

多數(shù)哮喘患者經(jīng)過急性期治療，癥狀得到控制，但哮喘的慢性炎癥病理生理改變?nèi)匀淮嬖?，因此，必須制定哮喘的長期治療方案。根據(jù)哮喘的控制水平選擇合適的治療方案。(五)免疫治療（三）急性發(fā)作期處理急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞按需使用短效2-激動劑按需使用短效2-激動劑控制劑選擇選擇一種選擇一種加用一種或更多加用一種或更多低劑量吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)低劑量ICS加長效2-激動劑中或大劑量ICS加長效2-激動劑口服糖皮質(zhì)激素(最小劑量)白三烯受體拮抗劑中或大劑量ICS白三烯受體拮抗劑抗IgE治療低劑量ICS加白三烯受體拮抗劑緩釋茶堿低劑量ICS加緩釋茶堿哮喘教育環(huán)境控制第一步第二步第三步第四步第五步遞增遞減哮喘藥物治療按需使用短效選擇一種選擇一種加用一種或更多加用一種或更多低劑肺炎

pneumonia肺炎

pneumonia定義肺炎（pneumonia）肺實質(zhì)的炎癥。可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。感染是最常見的病因。

定義肺炎（pneumonia）分類一、解剖分類：大葉、小葉及間質(zhì)肺炎二、病因分類：1病原微生物感染性肺炎：細菌、病毒，非典型病原體、真菌及其他[如立克次體（如Q熱立克次體）、弓形體（如鼠弓形體）、原蟲（如卡氏肺孢子蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。]2放射性肺炎3吸入性肺炎4過敏性肺炎三、患病環(huán)境分類

1社區(qū)獲得肺炎（院外肺炎）2醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎分類一、解剖分類：大葉、小葉及間質(zhì)肺炎社區(qū)獲得性肺炎

Communityacquiredpneumonia（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。診斷依據(jù)：1）新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重2）發(fā)熱3）體征肺實變體征和或濕羅音4）WBC>10109/L或<4109/L5）影像：新出現(xiàn)的或進展性肺部浸潤性病變以上1～4項中任何1項加第5項，除外其它疾病可做出診斷。社區(qū)獲得性肺炎

Communityacquiredpne支氣管哮喘(系統(tǒng)整合教程)課件鑒別診斷1肺結(jié)核

早期臨床表現(xiàn)與肺炎相似，低熱、乏力、盜汗。影像學也有肺實變，多在雙肺上葉肺尖部，消散慢，且可形成空洞，也可向肺內(nèi)播散。但抗炎治療效果差。痰結(jié)核菌（+）可鑒別。2急性肺膿腫

早期相似。隨病情發(fā)展咯大量膿臭痰。經(jīng)抗炎治療后，體溫下降慢，肺部病變吸收慢。X光顯示膿腔和液平。痰培養(yǎng)、金葡、克雷白氏桿菌、G-桿菌、厭氧菌鑒別診斷3肺癌伴發(fā)阻塞性肺炎（1）中年以上，臨床癥狀常不典型（2）體溫不高或低熱（3）咳嗽痰少，痰中帶血絲（4）抗生素治療無效（5）X光:肺門增寬，肺不張肺內(nèi)團塊影，胸部CT（+），纖支鏡（+），痰細胞學（+）3肺癌伴發(fā)阻塞性肺炎4肺血栓栓塞癥（1）多有靜脈血栓的危險因素。如血栓性靜脈炎、心肺疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、腫瘤……（2）咯血、暈厥、呼吸困難↑、頸V充盈（3）X胸片：區(qū)域性肺紋減少，肺部陰影尖端指向肺門（楔行）（4）血氣分析：低O2血癥、低CO2血癥（5）CT肺A造影，放射性核素肺掃描，MRI等4肺血栓栓塞癥5非感染性肺部浸潤

排除肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺血管炎、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥…5非感染性肺部浸潤病原學CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等1.肺炎鏈球菌盡管比例下降，但仍是CAP最主要的病原體；2.非典型病原體感染的比例明顯增加；3流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌也是重要的病原體；4.耐藥菌比例增加，在我國耐肺炎鏈球菌比例迅速增加；對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物，耐藥比例超過50%。5.特殊病原體：如冠狀病毒，漢坦病毒等病原學CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血確立病原學診斷正確診斷是合理選用抗菌藥物的先決條件。要使抗菌藥物有針對性地作用于敏感致病菌，達到安全、有效的治療，減少耐藥性出現(xiàn)，就必須采取各種可靠手段取得病原學依據(jù)。盡量爭取在抗菌治療之前或更改抗生素之前留取標本作細菌培養(yǎng)及藥敏試驗。確立病原學診斷正確診斷是合理選用抗菌藥物的先決條件。

（一）痰

每個低倍視野內(nèi)中性粒細胞大于25個，鱗狀上皮細胞少于10個，或兩者比例大于2.5：1時可認為是合格標本。（二）防污染技術(shù)獲取標本經(jīng)纖維支氣管鏡保護性標本刷（PSB）采樣經(jīng)纖維支氣管鏡防污染支氣管肺泡灌洗（PBAL）環(huán)甲膜穿刺吸引（TTA）經(jīng)皮細針抽吸（PFNA)（三）血和胸腔積液培養(yǎng)（一）痰影響CAP預后的危險因素：年齡大于65歲，生活在養(yǎng)老院，有基礎(chǔ)疾病意識障礙高熱或體溫不升呼吸頻率≥30次／分心率≥125次／分血壓＜90/60mmHg外周血WbcWBC<4.0×109／L或>20.0×109／L血肌酐升高X線顯示多葉病變或合并胸腔積液凡有上述兩項或兩項以上危險因素的患者均應住院治療。嚴重程度評估影響CAP預后的危險因素：嚴重程度評估重癥肺炎應入住ICU，診斷標準：主要標準：①呼吸衰竭需要機械通氣；②48小時肺內(nèi)浸潤擴大50%③感染性休克需要血管活性藥物。④急性腎功能衰竭，尿量<80ml/4h，或非慢性腎功能不全患者血清肌酐＞2ug/dl次要標準：①呼吸頻率≥30次／分②Po2/Fio2<250③雙側(cè)或多葉炎癥④低血壓符合1項主要標準或2項以上次要標準者可診斷為重癥肺炎。嚴重程度評估重癥肺炎應入住ICU，診斷標準：嚴重程度評估醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎

hospitalacquiredpneumonia（HAP）是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時