第一節(jié)概述第二節(jié)胃腸胰病理第三節(jié)胃腸胰疾病的生物化學檢驗攝入食物并將其消化分解成小分子，從中吸收營養(yǎng)成分，后者經(jīng)肝臟加工成為體內(nèi)自身的物質(zhì)供機體需要。未被吸收的殘余剩物排出體外。協(xié)調(diào)運動各種物質(zhì)的消化系統(tǒng)的基本功能：返回章第一節(jié)

功能概述一、胃

二、胰腺三、腸四、胃腸道激素返回章胃底胃體幽門：幽門腺胃腺（泌酸腺）一、胃胃具有 、消化食物及 功能賁門：賁門腺 主要 堿性粘液壁細胞：

鹽酸主細胞： 胃蛋白酶原粘液細胞： 粘液主要 堿性粘液其他內(nèi)

細胞：G細胞（促胃泌素）、D細胞（生長抑素）、肥大細胞（組胺）等。返回節(jié)（一）胃液成分pH為0.9～1.5的無色正常人

量為1.5

～2.5

L成分：除水分外，主要含有鹽酸消化酶堿性粘液內(nèi)因子返回節(jié)胃

酸即壁細胞

的HCl。正常人胃液總酸度（滴定終點pH7.0或8.4）為10～60mmol/L，其中游離酸度（滴定終點pH3.5）為0～30mmol/L。胃酸的酸度：用中和100ml胃酸所需0.1mmol/L

NaOH的毫升數(shù)來表示。作用：殺菌、激活胃蛋白酶原。進入小腸的胃酸可促進胰液和膽汁的

。造成的酸性環(huán)境還有助于小腸對鐵和鈣可溶性鹽的形成，促進其吸收。但胃酸

過多對胃和十二指腸脂粘膜有侵蝕作用。返回節(jié)胃蛋白酶胃蛋白酶原在pH<5的酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)化而來。最適作用pH為2～3。作用：可將食物中的蛋白水解為眎，胨及少量多肽和氨基酸。返回節(jié)堿性粘液-潤滑胃內(nèi)食糜。形成“粘膜-HCO3

”屏障，可保護胃粘膜免受高濃度胃酸的侵蝕。胃酸，乙醇，阿司匹林及耐酸的幽門螺桿菌均可破壞和削弱胃粘膜屏障引起胃炎和潰瘍。返回節(jié)內(nèi)因子由壁細胞的一種糖蛋白，分子量為50,000～60,000。與VitB12結(jié)合形成復(fù)合物，保護VitB12在小腸不被破壞，并在VitB12與回腸細胞刷狀緣特異受體介導(dǎo)的結(jié)合、攝取過程中發(fā)揮作用。當胃粘膜喪失可因VitB12吸收內(nèi)因子能力或胰腺胰蛋白酶

時，而發(fā)生大紅細胞性貧血。返回節(jié)消化道水解酶類及部分的吸收功能（二）胃液 的調(diào)節(jié)刺激胃液 的內(nèi)源性物質(zhì)乙酰膽堿：神經(jīng)元促胃液素：胃和十二指腸粘膜內(nèi)的G細胞

。組織胺：腸嗜鉻樣細胞（三者間具相互加強效應(yīng)）其他因素：Ca2+、低血糖、

、等。返回節(jié)組胺、胃泌素、乙酰膽堿對壁細胞的作用及其相互關(guān)系返回節(jié)（二）胃液抑制胃液的調(diào)節(jié)的內(nèi)源性物質(zhì)精神情緒因素。HCl、脂肪和高漲溶液。生長抑素、 素以及上皮細胞生長因子。抑制壁細胞cAMP。通過抑制G細胞及ECL細胞 促胃液素和組胺，間接抑制壁細胞

HCl。返回節(jié)二、胰腺胰腺具有內(nèi)

和外

兩種功能。內(nèi)

功能主要與代謝調(diào)節(jié)有關(guān)。外

為通過腺泡細胞和小導(dǎo)管細胞產(chǎn)生和分泌具消化作用的胰液。返回節(jié)（一）胰島的內(nèi)激素細胞殘基數(shù)分子量作用胰島素胰島β細胞(B)A鏈21B鏈30↑促進組織攝取、 和利用葡萄糖，抑制糖異生；↑脂肪的 （抑制分解）；↑核酸和蛋白質(zhì)的

和胰高血糖素胰島α細胞(A)29單鏈3485促使肝糖原分解，糖異生↑脂肪分解， 生成↓Pr生長激素釋放抑制素胰島δ細胞(D)14單鏈抑制生長素及全部消化道激素的抑制

外促進腸系膜血管收縮血管活性腸肽胰島D1細胞28單鏈3326擴張血管，增強心肌收縮力擴張支氣管和肺血管，增加肺通氣量↓消化管肌張力，抑制胃酸胰多肽PP細胞36單鏈4200調(diào)節(jié)胃液和胰液的返回節(jié)（二）胰腺的外胰液無色無臭，pH7.8～8.4。正常 量約1L～2L。胰液主要含有水，電解質(zhì)和各種消化酶電解質(zhì)：多種陽離子，Na＋、K＋、Cａ2＋、Mｇ2＋和陰離子,HCO

－、Cl－、SO

2－、HPO

2－。3

4

4消化酶：胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂類消化酶還有膽固醇酯酶、核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶等多種酶。返回節(jié)胰液 的調(diào)節(jié)正常情況下胰液中的蛋白水解酶以酶 式存在。胰腺還 胰蛋白酶抑制物，可 腺細胞、腺泡及胰導(dǎo)管內(nèi)的胰蛋白酶原的激活。食物是刺激胰液 的重要天然調(diào)節(jié)因素。返回節(jié)進食時胰液 的調(diào)節(jié)進食時胰液

受神經(jīng)和體液的雙重控制，但以體液調(diào)節(jié)為主。胰液

可分為頭期、胃期和腸期。頭期和胃期胰液

：食物色、香、味及食物對口腔、食道、胃和小腸的刺激，均可通過神經(jīng)反射引起胰液

，反射的傳出神經(jīng)主要為迷走神經(jīng)。頭期和胃期胰液分別占消化期胰液分泌量的20%和5%

～10%

。腸期胰液

：食糜進入十二指腸和上段空場后,食糜中的HCL可刺激小腸粘膜

促胰液素（Sec）和膽囊收縮素（CCK），引起胰液

。腸期胰液

占消化期胰液

量的70%。返回節(jié)返回節(jié)Sec通過血循環(huán)作用于胰腺導(dǎo)管上皮細胞上的特異性受體，通過cAMP信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑引起細胞 大量的H2O和HCO3-。從而中和進入十二指腸的HCl，保護小腸不被HCL侵蝕，并給胰酶作用提供適宜的環(huán)境。CCK通過血循環(huán)作用于胰腺促進胰液的和促進膽囊強烈收縮而排出膽汁。CCK對胰組織還有營養(yǎng)作用，它促進胰組織DNA和蛋白質(zhì)的。引起CCK

的因素由強至弱依次為：蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂酸鈉、HCl、脂肪影響胰液的激素還有胃竇的胃泌素和小腸的血管活性腸肽。返回節(jié)三、腸腸道各段在食物消化吸收的過程中發(fā)揮不同作用。小腸：是食物消化吸收的主要部位，食物通過小腸后，消化過程基本完成，未被消化和吸收的物質(zhì)則從小腸進入大腸。大腸：人的大腸內(nèi)沒有重要的消化活動。其主要功能是吸收水分、無機鹽及由大腸內(nèi)細菌

的維生素B、K等物質(zhì)，為消化后的殘渣提供暫時

的場所。返回節(jié)糖的消化膳食中的糖主要為淀粉，其次為雙糖。食入的糖必須水解為單糖，才能被消化道粘膜吸收。淀粉的消化是從口腔開始的。在小腸中，由于胰液和腸液中含消化糖的消化酶，故進一步被消化。淀粉 麥芽糖唾液淀粉酶酶淀粉、麥芽糖

葡萄糖返回節(jié)糖的吸收食物中的糖消化成單糖后在小腸上部吸收。單糖的吸收是通過粘膜細胞刷狀緣上的載體蛋白介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運進行。果糖是通過易化擴散進入腸絨毛上皮細胞，進入細胞內(nèi)的果糖大部分轉(zhuǎn)化為葡萄糖，然后進入細胞間液。返回節(jié)返回節(jié)蛋白質(zhì)的消化除食入的蛋白質(zhì)

入胃腸道的還有消化酶、粘液、脫落上皮和血漿蛋白等內(nèi)源性蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)的消化是從胃開始的，胃蛋白酶為內(nèi)切酶，水解蛋白質(zhì)分子

的肽鍵，它對肽鍵作用的特異性較差，能將各種水溶性蛋白質(zhì)水解成多肽。蛋白質(zhì)消化的主要部位是小腸，其過程分兩個階段：腸液中的胰酶對蛋白質(zhì)的消化。腸粘膜細胞對寡肽的水解。返回節(jié)蛋白質(zhì)的吸收在小腸，蛋白質(zhì)被消化為氨基酸、二肽或三肽后可被吸收。通過與Na＋吸收偶聯(lián)的載體介導(dǎo)的主動轉(zhuǎn)運過程。中性氨基酸載體，堿性氨基酸載體，酸性氨基酸載體，亞氨基酸及甘氨酸載體。通過“γ-谷氨酰基循環(huán)”的轉(zhuǎn)運方式。細胞膜上γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶催化下，谷胱甘肽完成對氨基酸的轉(zhuǎn)運。在胞漿中一系列酶的作用下谷胱甘肽再

。僅少數(shù)氨基酸可通過易化擴散的方式進入腸上皮細胞。返回節(jié)脂類的消化脂類消化和吸收的主要場所在小腸上段。膽汁能使脂肪變成微小的顆粒，從而增加了脂肪與消化酶的接觸面積，有利于脂肪的消化。胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶A2、膽固醇酯酶及輔脂酶等可對食物中脂類分別進行消化。脂肪膽汁脂肪微粒甘油+脂肪酸酶返回節(jié)脂類的吸收脂類消化產(chǎn)物主要在空腸被吸收。各種消化產(chǎn)物，如甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂等可被膽汁酸鹽成更小的混合微團，易于穿過小腸粘膜細胞表面的水屏障，為腸粘膜細胞吸收。甘油、中鏈及短鏈脂肪酸被粘膜細胞吸收后直接進入門靜脈。長鏈脂肪酸及其他產(chǎn)物隨混合微團被吸收入腸粘膜后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。返回節(jié)返回節(jié)核酸的消化和吸收食物中的核酸多以 白的形式存在。白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸和蛋白質(zhì)。核酸進入小腸后，受胰液和腸液中各種水解酶的作用逐

步水解為核苷和磷酸，核苷可進一步水解為堿基和戊糖。戊糖被吸收后參加體內(nèi)的戊糖代謝；嘌呤和嘧啶堿則主要在腸粘膜被分解而排出體外。返回節(jié)水，離子和維生素的吸收水H2O小腸，大腸隨NaCl等溶質(zhì)吸收(

)鈉Na+小腸，大腸需Na+－K+ATP酶(納泵)鐵Fe2+十二脂腸,近端空腸吸收后可與鐵蛋白結(jié)合( )或入血與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合鈣Ca2+小腸鈣結(jié)合蛋白主動轉(zhuǎn)運，吸 VitD和機體需要量控制水溶性維生素VitC,B1,B2,B6,B12,H,PP,葉酸，泛酸小腸VitC,B1,B2,H,PP,葉酸,泛酸為Na+依賴的主動轉(zhuǎn)運，葉酸(亦可異化擴散)，

B6(簡單擴散),B12/內(nèi)因子復(fù)合物經(jīng)受體介導(dǎo)在回腸主動吸收脂溶性維生素A,D,E,K(K1,K2)小腸A,D,E,K2為 擴散，K1為載體介導(dǎo)的攝入返回節(jié)四、胃腸道激素在胃腸道粘膜散布有數(shù)十種內(nèi)

細胞，它們 的激素統(tǒng)稱為胃腸激素。胃腸激素作用包括影響胃腸道的運動、

、消化和吸，影響血管壁張力、血壓收，調(diào)節(jié)膽汁和胰腺激素和心輸出量等。作用方式：內(nèi)

、旁

、外

、神經(jīng) 、腔

、自體

。返回節(jié)主要胃腸激素的分布、作用及的刺激物激素名稱分布部位主要作用引起激素 的刺激物促胃液素胃竇,十二指腸Ｇ細胞促進胃酸和胃蛋白

,使胃竇和幽門擴約肌收縮,延緩胃排空，促進胃運動和胃腸上皮生長蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，迷走神經(jīng)遞質(zhì)，擴張胃縮膽囊素十二指腸，空腸Ｉ細胞刺激胰液 和膽囊收縮,增強小腸和結(jié)腸運動，抑制胃排空，增強幽門擴約肌收縮，松弛oddi擴約肌，促進胰外

部的生長蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，脂肪酸促胰液素十二指腸，空腸Ｓ細胞刺激胰液及膽汁中HCO3-分泌,抑制胃泌素 ，和胃腸運動,收縮幽門擴約肌,抑制胃排空,促進胰外

部的生長鹽酸，脂肪酸抑胃肽十二指腸，空腸Ｋ細胞刺激胰島素 、抑制胃酸,胃蛋白酶和胃液

,抑制

胃排空葡萄糖，脂肪酸，氨基酸促胃動素胃,小腸,結(jié)腸

Mo細胞,腸嗜鉻細胞在消化期間促進胃和小腸運動迷走神經(jīng)遞質(zhì)，鹽酸，脂肪第二節(jié)

胃腸胰病理一、胃粘膜屏障損害與消化性潰瘍二、胰腺炎三、營養(yǎng)、吸收和消化不良四、胃腸胰內(nèi) 腫瘤返回章一、胃粘膜屏障損害與消化性潰瘍胃粘膜屏障損害是潰瘍發(fā)生的病理基礎(chǔ)。該屏障的結(jié)構(gòu)包括胃粘膜上皮細胞頂部的類脂質(zhì)細胞膜及緊密聯(lián)結(jié)的上皮細胞構(gòu)成的脂蛋白層（細胞屏障），和覆蓋于粘膜表面的堿性粘液（粘液屏

障）。返回節(jié)（一）胃粘膜屏障的保護機制胃粘膜脂蛋白與磷脂分子層結(jié)構(gòu)堿潮粘液層防護與快速修復(fù)豐富的血液供給胃粘膜激素：

素返回節(jié)（二）胃粘膜屏障損害的原因及機理原因：內(nèi)因：應(yīng)激、胃粘膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的異常增高等。外因：某些食物和許多藥物、生物因素如幽門螺桿菌

。機制：當損害因子過強和/或保護機制減弱時，將引起粘膜損害而形成潰瘍。消化性潰瘍應(yīng)激性潰瘍返回節(jié)急性應(yīng)激性潰瘍急性應(yīng)激性潰瘍是指先前無慢性潰瘍者，因強烈的應(yīng)激反應(yīng)或某些急性疾病，而突然發(fā)生急性胃、十二指腸潰瘍或糜爛,可并發(fā)消化道 或穿孔。主要病變?yōu)槲刚衬儭⒚訝€和

。應(yīng)激引起的多發(fā)性潰瘍常見于胃底或胃體，單個潰瘍多見于十二指腸，潰瘍或糜爛亦可發(fā)生于食道下段。主要機理是高酸和胃粘膜缺血。返回節(jié)消化性潰瘍消化性潰瘍是胃或十二指腸的粘膜缺損，是由于正常粘膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等因子作用過強造成的。胃粘膜屏障功能減弱在胃潰瘍的發(fā)病中較重要；而胃酸、胃蛋白酶過多則在十二指腸潰瘍發(fā)病中較重要。主要病因有：服用非甾體抗炎藥、慢性幽門螺桿菌 及高胃酸狀態(tài)如Zollinger-Ellison綜合征。返回節(jié)幽門螺桿菌是1982年澳大利亞學者羅賓·沃倫（J.Robin,Warren）和巴里·馬歇爾（Barry,Marshall）從一個慢性活動性胃炎患者胃粘膜活檢標本中首先分離到的。它是一種呈S形或弧形彎曲的革蘭

桿菌，菌體

一端的鞭毛可以使細菌方便地穿過胃粘膜而

至胃上皮細胞，又能產(chǎn)生大量尿素酶，分解尿素在菌體周圍形成一股堿性的“氨云”，可以抵抗胃中的酸性環(huán)境，免受胃酸殺死。這一發(fā)現(xiàn)打破了“無酸則無潰瘍”論斷，從而將防治潰瘍

由抑酸擴展為根除HP的

。二、胰腺炎（一）急性胰腺炎急性胰腺炎由于胰酶逸入胰腺組織內(nèi)使胰腺自我消化而引起的急性 性壞死。臨床特點為突然出現(xiàn)的上腹部深部疼痛、

、

、出汗、休克等。實驗室檢查可見血液淀粉酶和脂酶升高。返回節(jié)病

因病因有多種，主要與膽道疾病或過量飲酒有關(guān)梗阻因素過量飲酒暴飲暴食高脂血癥高鈣血癥胰腺缺血其他：藥物，如雌激素、口服避孕藥、硫唑嘌呤等。少數(shù)找不到原因，稱為特發(fā)性胰腺炎返回節(jié)2005年生理醫(yī)學獎獲得者發(fā)病機制與病理生理在正常情況下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指腸內(nèi)被膽汁和腸液中的腸激酶激活變成有活性的胰蛋白酶，具有消化蛋白質(zhì)的作用。如膽汁和十二指腸液逆流入胰管，大量胰酶被激活，胰蛋白酶又能激活其他酶，使胰腺充血、 和壞死。而磷酯酶A被激活后，引起胰腺和胰周組織的廣泛壞死。消化酶和壞死組織又通過血液循環(huán)和淋巴管運送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。返回節(jié)檢查

淀粉酶在起病后6-12小時開始升高，48小時時開始

下降，持續(xù)3-5天。淀粉酶的高低不一定反映病情的輕重，壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡?。尿淀粉酶濃度受尿量的影響，尿淀粉酶升高稍遲但持續(xù)時間比 淀粉酶長。

脂肪酶常在病后24-72小時開始上升，持續(xù)7-10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有 價值，其的特異性較淀粉酶高。其他項目：包括白細胞增高，高血糖，肝功能異常，低血鈣、血氣分析及DIC指標異常等。返回節(jié)慢性胰腺炎是指胰實質(zhì)的反復(fù)性或持續(xù)性炎癥，胰體有部分或廣泛纖維化或鈣化，腺泡萎縮，胰導(dǎo)管 形成，假囊腫形

成，有不同程度的胰腺外、內(nèi)

功能

。臨床特點為消化不良癥狀、腹痛、腹部包塊、腹瀉、消瘦、黃疸、等。（二）慢性胰腺炎返回節(jié)病

因發(fā)病因素與急性胰腺炎相似常見原因為過多飲酒，特別是西方國家，發(fā)生的

與酗酒的時間和飲酒量有關(guān)。在我國則以膽道疾病為主要病因。代謝 （如高鈣血癥、高脂血癥）、遺傳因素和免疫疾病也可 慢性胰腺炎。少數(shù)原因不明：特異性慢性胰腺炎。返回節(jié)三、營養(yǎng)、吸收和消化不良（一）營養(yǎng)不良嚴重營養(yǎng)不良定義是指營養(yǎng)物供應(yīng)不足，但當消化和吸收功能時均可致營養(yǎng)物 不足，最終呈現(xiàn)共同的病理特征：機體營養(yǎng)缺乏及功能異常。返回節(jié)主要病理改變營養(yǎng)物不良導(dǎo)致體重減輕，乏力，并可伴繼發(fā)性垂體功能低下和

。低清蛋白血癥致周圍性水腫。維生素D、鈣和鎂缺乏導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣和手足搐搦。鐵、葉酸、維生素B12缺乏出現(xiàn)貧血。維生素K缺乏和低凝血酶原致 傾向。B族維生素缺乏繼發(fā)外周神經(jīng)病，舌炎和口角炎。維生素A缺乏繼發(fā)夜盲癥，皮膚過度角化等。返回節(jié)（二）消化不良和吸收不良消化不良是指由于消化酶缺乏或胃腸功能紊亂，以致腸腔內(nèi)營養(yǎng)物不能被很好地裂解或水解為適合吸收的物質(zhì)。吸收不良從廣義上講應(yīng)包括消化和吸收兩方面。各種疾病所致小腸對營養(yǎng)物的消化和吸收不良可造成臨床和 檢查相類似的表現(xiàn)，稱為吸收不良綜合征。主要病理機理有三個方面：腸腔內(nèi)消化不良，各種原因致吸收不良和淋巴血運 致運送異常。病理改變包括兩個方面：特異疾病的病理改變和吸收不良與營養(yǎng)不良的病理改變。返回節(jié)四、胃腸胰內(nèi) 腫瘤胃腸胰中廣泛存在的內(nèi)細胞具有演變?yōu)槟[瘤或病理性增生的潛能，由其形成的腫瘤可胃腸激素所以稱內(nèi)

腫瘤或增生。腫瘤的共同特點、組織的多源性腫瘤大多具有功能性臨床表現(xiàn)的多樣性和多變性部分腫瘤具有遺傳性和

性不少腫瘤屬于生長緩慢的返回節(jié)（一）胰內(nèi)

腫瘤胰內(nèi)

腫瘤是消化系統(tǒng)最常見的內(nèi)

腫瘤特點：某一種內(nèi)

腫瘤，常以某一種激素

增高為主并伴有一種以上其他激素

。癥狀與該腫瘤

激素的生物作用相關(guān)，并且可能在臨先于占位性表現(xiàn)。主要臨床檢驗常直接測定該腫瘤

的激素，或?qū)に匾鸬奶禺惿锘瘜W改變進行檢測。這些腫瘤中既有部分良性，亦有惡性。多為單個腫瘤，也可為多發(fā)性腫瘤。部分胰島內(nèi)

腫瘤細胞可

其他激素(異源

)，并產(chǎn)生相應(yīng)的病理生物化學改變及臨床綜合征。返回節(jié)胰島素瘤胰島素瘤又稱胰島B細胞瘤，它是一種以

大量胰島素而引起一系列發(fā)作性低血糖癥候群為特征的疾病。臨床表現(xiàn)：禁食易發(fā)生低血糖癥狀血糖水平低于2.8mmol/L給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解，稱為Whipple三聯(lián)癥返回節(jié)檢查空腹或發(fā)作時血糖<2.8mmol/L血胰島素或C肽水平相對高于正常。饑餓試驗：90%以上患者在禁食24小時后或禁食終止前2小時增加運動，可激發(fā)低血糖。刺激試驗：包括D680與胰升糖素試驗、C肽抑制試驗。返回節(jié)胰升糖素瘤胰升糖素瘤是胰島A細胞腫瘤。報告的

中多數(shù)為女性，這些

皮膚有壞死溶解轉(zhuǎn)移，構(gòu)成一特殊性紅斑、口腔炎、貧血、體重下降及的臨床癥候群。返回節(jié)檢查血象：可有正細胞素性貧血，其程度隨病情進展逐漸加重， 鐵下降。血漿胰升糖素水平：正常人空腹時為0-100pg/ml,的血漿水平為380-6750pg/ml。腫瘤組織胰升糖素水平：正常人新鮮胰腺胰升糖素含量約為（9.3±2.3）μg/g,腫瘤組織中的含量高達21.2μg/g。血漿氨基酸水平常低于正常，甚至低于 或蛋白質(zhì)缺乏癥

。返回節(jié)生長抑素瘤生長抑素瘤是胰島D細胞腫瘤，因大量生長抑素，從而使胰島素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素

受到抑制，而引起以

、膽石癥及吸收不良為主的綜合征。返回節(jié)檢查生長抑素水平測定常增高。在胰靜脈和肝靜脈處取血，生長抑素升高更明顯，可達正常人的100倍。輕型

可有間歇性高生長抑素血癥，對生長抑素水平不高者，可靜脈注射D680。激發(fā)試驗胃酸減低或缺乏。血漿胰島素和胰升糖素水平降低：注 氨酸或葡萄糖后，血漿胰島素水平無變化。返回節(jié)（二）卓-艾綜合征（ZES）以顯著的高胃酸 、嚴重的消化性潰瘍和非β胰島細胞瘤為特征的綜合征，因患者的胰腺腫瘤中提取出胃泌素樣物質(zhì)，本病亦稱胃泌素瘤。返回節(jié)檢查胃酸測定，胃泌素測定，刺激試驗。確定卓-艾綜合征最敏感和最特異的方法是確認禁食時

胃泌素濃度的升高（＞150pg/ml），測定應(yīng)在

24小時內(nèi)未服用H2受體阻滯劑或6天內(nèi)未服用奧美拉唑的情況下進行。在胃泌素水平大于1000pg/ml以及胃酸高的，可以卓-艾綜合征。在胃泌素水平較低（150-1000pg/ml）和胃酸較低的，應(yīng)進行胰泌素刺激試驗來區(qū)別卓-艾綜合征和其他高胃泌素血癥的原因。在所有的卓-艾綜合征的

，應(yīng)測定FSH及GH水平以除外Ⅰ型多發(fā)性內(nèi)PTH、催乳素、LH、腫瘤（MEN

I）。返回節(jié)（三）Ⅰ型多發(fā)性內(nèi) 腫瘤Ⅰ型多發(fā)性內(nèi) 腫瘤（MENI）又名Wermer綜合征，累及垂體、胰腺和甲狀旁腺。腺腫瘤所MEN

I的臨床表現(xiàn)多種多樣，取決于各內(nèi)的激素。垂體受累者約占MEN

I的65%甲狀旁腺受累者約占MEN

I的88%胰腺受累者占MEN

I的81%返回節(jié)（四）類癌綜合征

于腸嗜鉻細胞和腸嗜鉻樣細胞的類癌所引起的臨床綜合征，由于腫瘤

5-羥色胺(5-HT)等多種生物活性介質(zhì)和激素，使其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，包括腹瀉、腹痛、皮膚

、支氣管痙攣、心瓣膜病變等，許多類癌也同時產(chǎn)生肽類激素。血中5-HT顯著升高為本病特征性 檢查改變。胃腸道類癌一般生長緩慢，只有在發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移特別是肝轉(zhuǎn)移時才會出現(xiàn)類癌綜合征。返回節(jié)第三節(jié)

胃腸胰疾病的生物化學檢驗一、胃酸測定二、胰腺外 功能評價試驗三、小腸消化與吸收試驗四、雙標記Schilling試驗五、淀粉酶測定六、脂肪酶測定七、尿胰蛋白酶原II測定返回章一、胃酸測定胃液中的胃酸有兩種形式，即游離酸和與蛋白結(jié)合的鹽酸蛋白鹽(結(jié)合酸)。方法：先將晨間空腹殘余胃液抽空棄去。連續(xù)抽取1小時胃液后，一次皮下注射五肽胃泌素6μg/kg。注射后每15min收集一次胃液標本，連續(xù)4次，分別測定每份胃液標本量和氫離子濃度?；A(chǔ)胃酸

量（BAO）：注射胃泌素前1h胃液總量乘胃酸濃度（mmol/L）。最大胃酸

量(MAO）：取注射五肽胃泌素后的4次標本，分別計算其胃液量和胃酸濃度的乘積（胃酸量），4份標本

胃酸量之和即為

MAO

(mmol/h)。參考范圍：BAO：2～5mmol/h；MAO：15～20mmol/h。返回節(jié)臨床意義胃酸增高：可見于十二指腸球部潰瘍、胃泌素瘤、幽門梗阻、慢性膽囊炎等。胃酸減低：可見于胃癌、痿縮性胃炎、繼發(fā)性缺鐵性貧血、口腔化膿、胃擴張、甲狀腺功能亢進和少數(shù)正常人。胃酸缺乏：是指注射五肽胃泌素后仍無鹽酸 ，常見于胃癌、惡性貧血及慢性萎縮性胃炎。影響胃液酸度有多種原因，如患者精神狀態(tài)、神經(jīng)反射、煙酒嗜好、便秘及

方法等，因此，解釋實驗結(jié)果應(yīng)綜合分析。返回節(jié)二、胰腺外

功能評價試驗激素，收分為兩大類：直接法和間接法直接法為通過靜脈給予一種或幾種促胰集胰液測定體積、成分和酶活性。間接法為通過試驗檢測十二指腸物樣本中胰酶的量，有關(guān)胰酶消化底物生成的產(chǎn)物，或測定血漿中相關(guān)激素的濃度及其他反映胰功能不足的標志物。返回節(jié)胰腺外功能評價試驗試驗名稱方法優(yōu)點缺

點意

義直接試驗胰泌素試驗注射（iv）胰泌素后，測胰量及HCO

-濃度3能對胰外功能進行敏感和特異的測定需十二指腸插管和靜脈給予激素，非普遍易行能對輕、中、重度胰功能紊亂進定膽囊收縮素試驗注射（iv）膽囊收縮素，測胰淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶胰泌素加膽囊收縮素注射（iv）兩激素，測胰液量，HCO3-濃度及胰酶間接試驗（需插管）Lundh餐試驗試驗餐后測十二指液中胰蛋白酶濃度無需靜脈（iv）給予激素需十二指腸插管；需消化道結(jié)構(gòu)正常，小腸粘膜正常；難廣泛推廣直接試驗不能做時用該法；可測中、重度胰外

功能失常必需氨基酸十二指腸灌注試驗十二指腸混合必需氨基酸灌注后測胰酶 狀況無需靜脈給藥臨床使用尚未標準化間接試驗(不需插管)糞便脂肪試驗經(jīng)口攝入脂肪餐，然后測糞便中脂肪殘量能對脂肪痢進行定量檢測需對脂肪用餐和糞便脂肪進

定測定脂肪痢NBT-PABA試驗隨餐攝入NBT-PABA，然后測定PABA吸收量為胰外

功能嚴重失常提供了一種簡單的檢測方法不能檢測輕、

能失常；小腸粘膜疾病可致結(jié)果異常測定重度胰外

功能失常三、小腸消化與吸收試驗131I標記脂肪消化吸收試驗給予受試者口服131I-甘油三酯，然后測定血及糞中的放射強度。均正常，則表明胰液、膽汁及腸管壁對脂肪的消化吸收均無異常。有異常，為鑒別其是由于腸外因素還是因腸管本身異常引起的，則需按上述方法進行131I-脂肪酸吸收試驗。正常時，則其脂肪吸收異常是由于胰液、膽汁的

異常所致。如果血中放射活性低而糞便中放射活性高，則提示為小腸粘膜吸收異常所致。返回節(jié)右旋木糖吸收試驗右旋木糖與淀粉不同，不需消化即可在小腸直接被吸收，約有40%從尿液中排出。小腸吸收不良時則木糖吸收減少，從尿液中排泄量減少。胰疾患時多顯示正常值，故可與吸收不良綜合征鑒別。間苯三酚直接顯色法測定 或尿液中木糖，較為準確、靈敏，所需標本量少、方法簡便。返回節(jié)乳糖耐量試驗及乳糖酶加乳糖試驗乳糖酶缺乏者，作乳糖耐量試驗時，因為不能分解乳糖，所以不見血糖上升，若同時給予乳糖酶制劑，則見血糖升高。用本法即可乳糖不耐受癥。返回節(jié)分別服用57Co標記B12-IF和58Co標記B12-R，根據(jù)B12-IF和B12-R的相對吸收率，測定尿內(nèi)兩者比值(R-B12/IF-B12),即可推測胰功能情況。胰功能不全者由于R-B12吸收不良，以致58Co/57Co比值下降。正常人此比值參考范圍為0.45～0.86，胰外

功能減退者僅0.02～0.15。四、雙標記Schilling試驗返回節(jié)急性胰腺炎、胰腺外傷、胰腺管阻塞等疾患時，血液、尿液中淀粉酶均增加。急性胰腺炎，從發(fā)病2h開始

淀粉酶活性迅速上升，12～24

h間達最，多在參考值上限4倍以上，3～4

至正