休克

急診科李偉

休克

1

內(nèi)容掌握休克的概念掌握休克的分類熟悉的病理生理機制掌握休克的臨床分期掌握休克的救治措施

內(nèi)容掌握休克的概念2

概念

休克（Shock）是一個由多種病因引起，但最終共同引起以：

有效循環(huán)血量減少

↓為主要病理改

組織灌注不足、缺O(jiān)2

變的綜合征

↓

細胞代謝紊亂、功能受損

概念休克（Shock）是一個由多種病因引起，但最終共同3

休克的分類（病因?qū)W）⑴低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性⑵血管擴張性休克：感染性、過敏性、神經(jīng)性

⑶心源性：心臟病變、心臟壓迫、心臟梗阻

休克的分類（病因?qū)W）⑴低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性4

休克的病理生理病生基礎(chǔ)：

有效循環(huán)血量↓

組織灌注不足↓

炎癥介質(zhì)↑主要包括：

微循環(huán)障礙代謝障礙內(nèi)臟繼發(fā)性損害

休克的病理生理病生基礎(chǔ)：主要包括：5㈠微循環(huán)的變化有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化。㈠微循環(huán)的變化有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量61、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期）

容量↓A血壓↓灌注↓細胞缺O(jiān)2

機體代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化,

主動脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑，腎素+血管緊張素↑。1、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期）7微循環(huán)的改變

①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓

②V-A短路,直捷通路開放，外周阻力↑，回心血量↑

①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要臟器血供這時去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正微循環(huán)的改變8特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。機理：

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；

2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs影響：

1.“自身輸血”作用；

2.組織液返流入血----“自身輸液”；

3.體內(nèi)血液重分布----心腦血液供應(yīng)正常；

4.血壓下降不明顯或不下降；

5.組織缺血、缺氧。特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；92、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴張期）組織灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物質(zhì)大量堆積舒血管炎癥介質(zhì)釋放：組胺、緩激肽①caps前括約肌耐受性差→舒張

②caps后括約肌耐受性強→仍收縮微循環(huán)只進不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點是廣泛擴張臨床血壓下降，意識模糊，酸中毒→→2、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴張期）①caps10特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。機制：

1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；

2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；

3.血壓進行性下降，心、腦缺血。影響：

1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；

2.擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；

3.內(nèi)毒素作用；

4.血液流變學(xué)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；11

3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期）

—DIC、多臟器損傷廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)，紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓

→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂，多種酸性水解酶溢出→細胞自溶并損害周圍其它細胞，大片組織、器官功能受損3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期）12特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制：

1.內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；

2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；

3.血流緩慢，血液粘度升高；

4.血細胞破壞（異型輸血等）；

5.內(nèi)毒素的作用。影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。13

㈡代謝變化：

1、能量代謝障礙:

細胞缺O(jiān)2→無O2代謝→糖酵解→ATP生成↓

2、酸中毒：

⑴微循環(huán)障礙→清除↓

⑵肝對乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑

⑶酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑

★早：心率↑，心排出量↑，血管收縮

晚：心率↓，心排出量↓，血管擴張，呼吸深快，血紅蛋白氧合能力↓

㈡代謝變化：143、細胞各種膜的功能↓:⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失靈→C內(nèi)外離子分布異?！苊阁w膜破裂,細胞自溶、線粒體膜等功能障礙。⑵能量↓→影響細胞某些受體的生成→激素功能↓3、細胞各種膜的功能↓:15臨床表現(xiàn)㈠休克代償期：精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼白四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少㈡休克失代償期：神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識模糊或昏迷，皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺，皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細，少尿，無尿，血壓進行性下降，測不出進行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發(fā)紺，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥㈢不可逆期：DIC、多臟器功能不全臨床表現(xiàn)16診斷：重在早期

⑴有相關(guān)病史→應(yīng)想到休克

⑵有如下表現(xiàn)→應(yīng)疑診休克興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓、尿↓

⑶有如下表現(xiàn)→應(yīng)確診休克若神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、SBp＜90mmHg及尿少者,標(biāo)志病人進入了休克失代償期。診斷：重在早期174、脈率(改變早):休克指數(shù)=脈率/收縮壓、反應(yīng)休程度

0.5多無休克；>1.0-1.5有休克；>2.0嚴(yán)重休克。5、尿量:反映腎的血液灌流量

>30ml/hr,表示休克已糾正

<25ml/hr,①比重高—說明腎血管收縮,血容量不足

②比重輕,BP正常—可能有急性腎衰4、脈率(改變早):休克指數(shù)=脈率/收縮壓、反應(yīng)休程度18㈡特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）:5-10cmH2O

特點:

變化比動脈壓變化早、影響因素多(血容量,

靜脈血管張力,右心排血量,etc.)

⑴<5cmH2O,血容量不足

⑵>15cmH2O,心功不全,V血床過度收縮,

循環(huán)阻力增高

⑶>20cmH2O,充血性心衰㈡特殊監(jiān)測192、肺毛細血管楔壓(PCWP):

反映肺V,左心房,左心室壓力正常值:6-15mmHg

降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水腫3、心排出量(CO)和心指數(shù)(CI):

正常值CO:4-6L/minCI:2.5-3.5L/(minm2)SVR（外周血管阻力）2、肺毛細血管楔壓(PCWP):反映肺V,左心房,左心室204、動脈血氣分析：“休克時酸堿平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:35-45mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示嚴(yán)重肺泡功能不全

PaO2

＜60mmHg且吸氧后無效,提示ARDS休克講課課件215、動脈血乳酸測定：1-1.5mmol/L，無O2代謝和高乳酸血癥，估計休克及復(fù)蘇變化。6、DIC的檢測:

7、胃腸粘膜內(nèi)PH（intramucosalPH,PHi）值監(jiān)測：5、動脈血乳酸測定：1-1.5mmol/L，無O222治療：原因+不同階段——相應(yīng)措施

㈠一般緊急治療:1、盡快控制出血

2、保證通暢的呼吸道

3、安靜、少搬動：生命體征不穩(wěn)不搬運病人

4、取頭和軀干抬高20-30°以↑回心血量

5、保暖、吸氧

6、建立有效的靜脈通路，維持血壓治療：原因+不同階段——相應(yīng)措施23休克體位休克體位24

㈡補充血容量:

先晶體后膠體、需多少補多少、晶膠比3：11、補充已喪失量+擴大的血管床容量

2、據(jù)監(jiān)測,調(diào)節(jié)補液量和速度，CVP、Bp、尿量

3、各種臨床表現(xiàn)

㈢積極處理原發(fā)病

1、抗休克同時進行手術(shù)：內(nèi)臟出血，絞窄腸梗阻，腸壞死等

2、休克糾正或好轉(zhuǎn)后,積極手術(shù)(穿孔，腹膜炎)休克講課課件25

㈣糾正酸堿平衡失調(diào):

寧酸勿堿

輕度酸中毒往往不需用堿性藥重度休克時,酸中毒會影響擴容效果,需補堿，測著補

㈤血管活性藥物的應(yīng)用

1、血管收縮劑：

⑴去甲腎上腺素

⑵間羥胺

⑶多巴胺

2、血管擴張劑:⑴α受體阻斷劑：酚妥拉明,酚芐明

⑵抗膽堿能藥物：阿托品,654－2

3、強心藥:

西地蘭,多巴胺、多巴分丁胺㈣糾正酸堿平衡失調(diào):寧酸勿堿26

㈥治療DIC,改善微循環(huán):

診斷DIC，用肝素抗疑

㈦皮質(zhì)類固醇和其他藥物:

短期、大劑量、靜脈給藥

1、阻斷α受體,擴管,改善微循環(huán)

2、保護細胞溶酶體,防止破裂

3、加強心力,增加CO4、增強線粒體功能,防止WBC凝集

5、促進糖異生,乳酸→葡萄糖,減輕酸中毒休克講課課件27謝謝謝謝28歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用29休克講課課件30休克講課課件31休克講課課件32[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路1．地位鐵路是

建設(shè)的重點，便于國計民生，成為國民經(jīng)濟發(fā)展的動脈。2．出現(xiàn)1881年，中國自建的第一條鐵路——唐山

至胥各莊鐵路建成通車。1888年，宮廷專用鐵路落成。交通運輸開平[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路交通運輸開平33

3．發(fā)展(1)原因：①甲午戰(zhàn)爭以后列強激烈爭奪在華鐵路的

。②修路成為中國人

的強烈愿望。(2)成果：1909年

建成通車；民國以后，各條商路修筑權(quán)收歸國有。4．制約因素政潮迭起，軍閥混戰(zhàn)，社會經(jīng)濟凋敝，鐵路建設(shè)始終未入正軌。修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路3．發(fā)展修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路34

二、水運與航空1．水運(1)1872年,

正式成立，標(biāo)志著中國新式航運業(yè)的誕生。(2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運公司近百家，幾乎都是在列強排擠中艱難求生。2．航空(1)起步：1918年，附設(shè)在福建馬尾造船廠的海軍飛機工程處開始研制

。(2)發(fā)展：1918年，北洋政府在交通部下設(shè)“

”；此后十年間，航空事業(yè)獲得較快發(fā)展。輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處二、水運與航空輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處35三、從驛傳到郵政1．郵政(1)初辦郵政：1896年成立“大清郵政局”，此后又設(shè)

，郵傳正式脫離海關(guān)。(2)進一步發(fā)展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國首次參加

。郵傳部萬國郵聯(lián)大會三、從驛傳到郵政郵傳部萬國郵聯(lián)大會362．電訊(1)開端：1877年，福建巡撫在

架設(shè)第一條電報線，成為中國自辦電報的開端。(2)特點：進程曲折，發(fā)展緩慢，直到20世紀(jì)30年代情況才發(fā)生變化。3．交通通訊變化的影響(1)新式交通促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的通訊手段和

，

轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念。(2)交通近代化使中國同世界的聯(lián)系大大增強，使異地傳輸更為便捷。(3)促進了中國的經(jīng)濟與社會發(fā)展，也使人們的生活

。臺灣出行方式多姿多彩2．電訊臺灣出行方式多姿多彩37[合作探究·提認(rèn)知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發(fā)闖關(guān)東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉(zhuǎn)逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。[合作探究·提認(rèn)知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘38依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。

提示：特點：新舊交通工具并存(或：傳統(tǒng)的帆船、獨輪車，近代的小火輪、火車同時使用)。

原因：近代西方列強的侵略加劇了中國的貧困，阻礙社會發(fā)展；西方工業(yè)文明的沖擊與示范；中國民族工業(yè)的興起與發(fā)展；政府及各階層人士的提倡與推動。依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。39[串點成面·握全局][串點成面·握全局]40休克講課課件41

一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響1．原因(1)先進的中國人為救國救民，積極興辦近代交通業(yè)，促進中國社會發(fā)展。(2)列強侵華的需要。為擴大在華利益，加強控制、鎮(zhèn)壓中國人民的反抗，控制和操縱中國交通建設(shè)。(3)工業(yè)革命的成果傳入中國，為近代交通業(yè)的發(fā)展提供了物質(zhì)條件。一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響422．特點(1)近代中國交通業(yè)逐漸開始近代化的進程，鐵路、水運和航空都獲得了一定程度的發(fā)展。(2)近代中國交通業(yè)受到西方列強的控制和操縱。(3)地域之間的發(fā)展不平衡。3．影響(1)積極影響：促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念；加強了中國與世界各地的聯(lián)系，豐富了人們的生活。(2)消極影響：有利于西方列強的政治侵略和經(jīng)濟掠奪。2．特點431．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢”。這說明該企業(yè)的創(chuàng)辦 (

)A．打破了外商對中國航運業(yè)的壟斷B．阻止了外國對中國的經(jīng)濟侵略C．標(biāo)志著中國近代化的起步D．使李鴻章轉(zhuǎn)變?yōu)槊褡遒Y本家1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成44解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動標(biāo)志著中國近代化的開端，但不是具體以某個企業(yè)的創(chuàng)辦為標(biāo)志；洋務(wù)運動中民用企業(yè)的創(chuàng)辦在一定程度上抵制了列強的經(jīng)濟侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三項表述都有錯誤。答案：A解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動45二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響(1)交通工具和交通事業(yè)的發(fā)展，不僅推動各地經(jīng)濟文化交流和發(fā)展，而且也促進信息的傳播，開闊人們的視野，加快生活的節(jié)奏，對人們的社會生活產(chǎn)生了深刻影響。(2)通訊工具的變遷和電訊事業(yè)的發(fā)展，使信息的傳遞變得快捷簡便，深刻地改變著人們的思想觀念，影響著人們的社會生活。二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響462．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖有萬鈞柁，動如繞指柔。”這是在描寫 (

)A．電話B．汽車C．電報 D．火車解析：從“萬鈞柁”“動如繞指柔”可推斷為火車。答案：D2．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖47休克講課課件48[典題例析][例1]

上海世博會曾吸引了大批海內(nèi)外人士利用各種交通工具前往參觀。然而在19世紀(jì)七十年代，江蘇沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是 (

)A．江南制造總局的汽車B．洋人發(fā)明的火車C．輪船招商局的輪船D．福州船政局的軍艦[典題例析][例1]上海世博會曾吸引了大批海內(nèi)外人49[解析]由材料信息“19世紀(jì)七十年代，由江蘇沿江居民到上?！笨膳袛嘧钣锌赡苁禽喆猩叹值妮喆?。[答案]

C[解析]由材料信息“19世紀(jì)七十年代，由江蘇沿江居50[題組沖關(guān)]1．中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業(yè)是(

)A．公路運輸 B．鐵路運輸C．輪船運輸 D．航空運輸解析：根據(jù)所學(xué)1872年李鴻章創(chuàng)辦輪船招商局，這是洋務(wù)運動中由軍工企業(yè)轉(zhuǎn)向兼辦民用企業(yè)、由官辦轉(zhuǎn)向官督商辦的第一個企業(yè)。具有打破外輪壟斷中國航運業(yè)的積極意義，這在一定程度上保護了中國的權(quán)利。據(jù)此本題選C項。答案：C[題組沖關(guān)]1．中國近代史上首次打破列強壟斷局面的交通行業(yè)是512.右圖是1909年《民呼日報》上登載的一幅漫畫，其要表達的主題是(

)A．帝國主義掠奪中國鐵路權(quán)益B．西方國家學(xué)習(xí)中國文化C．西方列強掀起瓜分中國狂潮D．西方八國組成聯(lián)軍侵略中國2.右圖是1909年《民呼日報》上登載的52解析：從圖片中可以了解到各國舉的燈籠是火車形狀，20世紀(jì)初的這一幅漫畫正反映了帝國主義掠奪中國鐵路權(quán)益。B項說法錯誤，C項不能反映漫畫的主題，D項時間上不一致。答案：A解析：從圖片中可以了解到各國舉的燈籠是火車形狀，20世紀(jì)初的53休克講課課件54[典題例析][例2]

(2010·福建高考)上海是近代中國茶葉的一個外銷中心。1884年，福建茶葉市場出現(xiàn)了茶葉收購價格與上海出口價格同步變動的現(xiàn)象。與這一現(xiàn)象直接相關(guān)的近代事業(yè)是(

)A．電報業(yè) B．大眾報業(yè)C．鐵路交通業(yè) D．輪船航運業(yè)[解析]材料主要反映了信息交流的快捷，故選A。[答案]

A[典題例析][例2](2010·福建高考)上海是近55[題組沖關(guān)]3．假如某愛國實業(yè)家在20世紀(jì)初需要了解全國各地商業(yè)信息，可采用的最快捷的方式是 (

)A．乘坐飛機赴各地了解B．通過無線電報輸送訊息C．通過互聯(lián)網(wǎng)D．乘坐火車赴各地了解解析：本題考查中國近代物質(zhì)生活的變遷。注意題干信息“20世紀(jì)初”“最快捷的方式”，因此應(yīng)選B，火車速度遠不及電報快。20世紀(jì)30年代民航飛機才在中國出現(xiàn)，互聯(lián)網(wǎng)出現(xiàn)在20世紀(jì)90年代。答案：B[題組沖關(guān)]3．假如某愛國實業(yè)家在20世紀(jì)初需要了解全國各地564．下列不屬于通訊工具變遷和電訊事業(yè)發(fā)展影響的是(

)A．信息傳遞快捷簡便B．改變著人們的思想觀念C．阻礙了人們的感情交流D．影響著人們的社會生活解析：新式通訊工具方便快捷，便于人們感情的溝通和交流。答案：C4．下列不屬于通訊工具變遷和電訊事業(yè)發(fā)展影響的是()57休克講課課件58關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時代潮流圖說歷史主旨句歸納(1)近代交通由傳統(tǒng)的人力工具逐漸演變?yōu)?/p>

機械動力牽引的新式交通工具，火車、

汽車、電車、輪船、飛機先后出現(xiàn)。(2)通訊工具由傳統(tǒng)的郵政通信發(fā)展為先進

的電訊工具，有線電報、電話、無線電

報先后發(fā)明。(3)近代以來，交通、通訊工具的進步，推

動了經(jīng)濟與社會的發(fā)展。關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)圖說歷59關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時代潮流圖說歷史主旨句歸納(1)1911年，革命黨人發(fā)動武昌起義，辛亥革命爆發(fā)，隨后建立了中華民國，頒布了《中華民國臨時約法》；辛亥革命是中國近代化進程的里程碑。(2)1924年國民黨“一大”召開，標(biāo)志著第

一次國共

合作正式實現(xiàn)，國民大革命興起。(3)1926年國民革命軍出師北伐，連克武昌、九江，直搗南京、上海，取得巨大成功。關(guān)鍵詞——交通和通訊不斷進步、辛亥革命和國民大革命順應(yīng)時圖說60

休克

急診科李偉

休克

61

內(nèi)容掌握休克的概念掌握休克的分類熟悉的病理生理機制掌握休克的臨床分期掌握休克的救治措施

內(nèi)容掌握休克的概念62

概念

休克（Shock）是一個由多種病因引起，但最終共同引起以：

有效循環(huán)血量減少

↓為主要病理改

組織灌注不足、缺O(jiān)2

變的綜合征

↓

細胞代謝紊亂、功能受損

概念休克（Shock）是一個由多種病因引起，但最終共同63

休克的分類（病因?qū)W）⑴低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性⑵血管擴張性休克：感染性、過敏性、神經(jīng)性

⑶心源性：心臟病變、心臟壓迫、心臟梗阻

休克的分類（病因?qū)W）⑴低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性64

休克的病理生理病生基礎(chǔ)：

有效循環(huán)血量↓

組織灌注不足↓

炎癥介質(zhì)↑主要包括：

微循環(huán)障礙代謝障礙內(nèi)臟繼發(fā)性損害

休克的病理生理病生基礎(chǔ)：主要包括：65㈠微循環(huán)的變化有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化。㈠微循環(huán)的變化有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量661、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期）

容量↓A血壓↓灌注↓細胞缺O(jiān)2

機體代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化,

主動脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺↑，腎素+血管緊張素↑。1、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期）67微循環(huán)的改變

①微血管平滑肌,caps前括約肌收縮→組織灌流↓

②V-A短路,直捷通路開放，外周阻力↑，回心血量↑

①②→caps血流↓→caps壓↓→組織液回滲→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要臟器血供這時去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正微循環(huán)的改變68特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。機理：

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；

2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs影響：

1.“自身輸血”作用；

2.組織液返流入血----“自身輸液”；

3.體內(nèi)血液重分布----心腦血液供應(yīng)正常；

4.血壓下降不明顯或不下降；

5.組織缺血、缺氧。特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；692、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴張期）組織灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物質(zhì)大量堆積舒血管炎癥介質(zhì)釋放：組胺、緩激肽①caps前括約肌耐受性差→舒張

②caps后括約肌耐受性強→仍收縮微循環(huán)只進不出→血大量灌入caps→caps內(nèi)靜壓↑→血漿外滲→血液濃縮和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心腦灌注不足,休克加重微循環(huán)的特點是廣泛擴張臨床血壓下降，意識模糊，酸中毒→→2、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴張期）①caps70特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。機制：

1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；

2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；

3.血壓進行性下降，心、腦缺血。影響：

1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；

2.擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；

3.內(nèi)毒素作用；

4.血液流變學(xué)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；71

3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期）

—DIC、多臟器損傷廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高疑狀態(tài)，紅C和血小板聚集→血管內(nèi)形成微血栓

→彌漫性血管內(nèi)疑血→缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂，多種酸性水解酶溢出→細胞自溶并損害周圍其它細胞，大片組織、器官功能受損3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期）72特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制：

1.內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；

2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；

3.血流緩慢，血液粘度升高；

4.血細胞破壞（異型輸血等）；

5.內(nèi)毒素的作用。影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。73

㈡代謝變化：

1、能量代謝障礙:

細胞缺O(jiān)2→無O2代謝→糖酵解→ATP生成↓

2、酸中毒：

⑴微循環(huán)障礙→清除↓

⑵肝對乳酸代謝力↓→乳酸堆積↑

⑶酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑

★早：心率↑，心排出量↑，血管收縮

晚：心率↓，心排出量↓，血管擴張，呼吸深快，血紅蛋白氧合能力↓

㈡代謝變化：743、細胞各種膜的功能↓:⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失靈→C內(nèi)外離子分布異?！苊阁w膜破裂,細胞自溶、線粒體膜等功能障礙。⑵能量↓→影響細胞某些受體的生成→激素功能↓3、細胞各種膜的功能↓:75臨床表現(xiàn)㈠休克代償期：精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼白四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少㈡休克失代償期：神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識模糊或昏迷，皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺，皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細，少尿，無尿，血壓進行性下降，測不出進行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發(fā)紺，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥㈢不可逆期：DIC、多臟器功能不全臨床表現(xiàn)76診斷：重在早期

⑴有相關(guān)病史→應(yīng)想到休克

⑵有如下表現(xiàn)→應(yīng)疑診休克興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓、尿↓

⑶有如下表現(xiàn)→應(yīng)確診休克若神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、SBp＜90mmHg及尿少者,標(biāo)志病人進入了休克失代償期。診斷：重在早期774、脈率(改變早):休克指數(shù)=脈率/收縮壓、反應(yīng)休程度

0.5多無休克；>1.0-1.5有休克；>2.0嚴(yán)重休克。5、尿量:反映腎的血液灌流量

>30ml/hr,表示休克已糾正

<25ml/hr,①比重高—說明腎血管收縮,血容量不足

②比重輕,BP正?！赡苡屑毙阅I衰4、脈率(改變早):休克指數(shù)=脈率/收縮壓、反應(yīng)休程度78㈡特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）:5-10cmH2O

特點:

變化比動脈壓變化早、影響因素多(血容量,

靜脈血管張力,右心排血量,etc.)

⑴<5cmH2O,血容量不足

⑵>15cmH2O,心功不全,V血床過度收縮,

循環(huán)阻力增高

⑶>20cmH2O,充血性心衰㈡特殊監(jiān)測792、肺毛細血管楔壓(PCWP):

反映肺V,左心房,左心室壓力正常值:6-15mmHg

降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水腫3、心排出量(CO)和心指數(shù)(CI):

正常值CO:4-6L/minCI:2.5-3.5L/(minm2)SVR（外周血管阻力）2、肺毛細血管楔壓(PCWP):反映肺V,左心房,左心室804、動脈血氣分析：“休克時酸堿平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:35-45mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示嚴(yán)重肺泡功能不全

PaO2

＜60mmHg且吸氧后無效,提示ARDS休克講課課件815、動脈血乳酸測定：1-1.5mmol/L，無O2代謝和高乳酸血癥，估計休克及復(fù)蘇變化。6、DIC的檢測:

7、胃腸粘膜內(nèi)PH（intramucosalPH,PHi）值監(jiān)測：5、動脈血乳酸測定：1-1.5mmol/L，無O282治療：原因+不同階段——相應(yīng)措施

㈠一般緊急治療:1、盡快控制出血

2、保證通暢的呼吸道

3、安靜、少搬動：生命體征不穩(wěn)不搬運病人

4、取頭和軀干抬高20-30°以↑回心血量

5、保暖、吸氧

6、建立有效的靜脈通路，維持血壓治療：原因+不同階段——相應(yīng)措施83休克體位休克體位84

㈡補充血容量:

先晶體后膠體、需多少補多少、晶膠比3：11、補充已喪失量+擴大的血管床容量

2、據(jù)監(jiān)測,調(diào)節(jié)補液量和速度，CVP、Bp、尿量

3、各種臨床表現(xiàn)

㈢積極處理原發(fā)病

1、抗休克同時進行手術(shù)：內(nèi)臟出血，絞窄腸梗阻，腸壞死等

2、休克糾正或好轉(zhuǎn)后,積極手術(shù)(穿孔，腹膜炎)休克講課課件85

㈣糾正酸堿平衡失調(diào):

寧酸勿堿

輕度酸中毒往往不需用堿性藥重度休克時,酸中毒會影響擴容效果,需補堿，測著補

㈤血管活性藥物的應(yīng)用

1、血管收縮劑：

⑴去甲腎上腺素

⑵間羥胺

⑶多巴胺

2、血管擴張劑:⑴α受體阻斷劑：酚妥拉明,酚芐明

⑵抗膽堿能藥物：阿托品,654－2

3、強心藥:

西地蘭,多巴胺、多巴分丁胺㈣糾正酸堿平衡失調(diào):寧酸勿堿86

㈥治療DIC,改善微循環(huán):

診斷DIC，用肝素抗疑

㈦皮質(zhì)類固醇和其他藥物:

短期、大劑量、靜脈給藥

1、阻斷α受體,擴管,改善微循環(huán)

2、保護細胞溶酶體,防止破裂

3、加強心力,增加CO4、增強線粒體功能,防止WBC凝集

5、促進糖異生,乳酸→葡萄糖,減輕酸中毒休克講課課件87謝謝謝謝88歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用歷史ⅱ岳麓版第13課交通與通訊的變化資料精品課件歡迎使用89休克講課課件90休克講課課件91休克講課課件92[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路1．地位鐵路是

建設(shè)的重點，便于國計民生，成為國民經(jīng)濟發(fā)展的動脈。2．出現(xiàn)1881年，中國自建的第一條鐵路——唐山

至胥各莊鐵路建成通車。1888年，宮廷專用鐵路落成。交通運輸開平[自讀教材·填要點]一、鐵路，更多的鐵路交通運輸開平93

3．發(fā)展(1)原因：①甲午戰(zhàn)爭以后列強激烈爭奪在華鐵路的

。②修路成為中國人

的強烈愿望。(2)成果：1909年

建成通車；民國以后，各條商路修筑權(quán)收歸國有。4．制約因素政潮迭起，軍閥混戰(zhàn)，社會經(jīng)濟凋敝，鐵路建設(shè)始終未入正軌。修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路3．發(fā)展修筑權(quán)救亡圖存京張鐵路94

二、水運與航空1．水運(1)1872年,

正式成立，標(biāo)志著中國新式航運業(yè)的誕生。(2)1900年前后，民間興辦的各種輪船航運公司近百家，幾乎都是在列強排擠中艱難求生。2．航空(1)起步：1918年，附設(shè)在福建馬尾造船廠的海軍飛機工程處開始研制

。(2)發(fā)展：1918年，北洋政府在交通部下設(shè)“

”；此后十年間，航空事業(yè)獲得較快發(fā)展。輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處二、水運與航空輪船招商局水上飛機籌辦航空事宜處95三、從驛傳到郵政1．郵政(1)初辦郵政：1896年成立“大清郵政局”，此后又設(shè)

，郵傳正式脫離海關(guān)。(2)進一步發(fā)展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驛站；1920年，中國首次參加

。郵傳部萬國郵聯(lián)大會三、從驛傳到郵政郵傳部萬國郵聯(lián)大會962．電訊(1)開端：1877年，福建巡撫在

架設(shè)第一條電報線，成為中國自辦電報的開端。(2)特點：進程曲折，發(fā)展緩慢，直到20世紀(jì)30年代情況才發(fā)生變化。3．交通通訊變化的影響(1)新式交通促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的通訊手段和

，

轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念。(2)交通近代化使中國同世界的聯(lián)系大大增強，使異地傳輸更為便捷。(3)促進了中國的經(jīng)濟與社會發(fā)展，也使人們的生活

。臺灣出行方式多姿多彩2．電訊臺灣出行方式多姿多彩97[合作探究·提認(rèn)知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘朱家峪人朱開山一家，從清末到九一八事變爆發(fā)闖關(guān)東的前塵往事。下圖是朱開山一家從山東輾轉(zhuǎn)逃亡到東北途中可能用到的四種交通工具。[合作探究·提認(rèn)知]

電視劇《闖關(guān)東》講述了濟南章丘98依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。

提示：特點：新舊交通工具并存(或：傳統(tǒng)的帆船、獨輪車，近代的小火輪、火車同時使用)。

原因：近代西方列強的侵略加劇了中國的貧困，阻礙社會發(fā)展；西方工業(yè)文明的沖擊與示范；中國民族工業(yè)的興起與發(fā)展；政府及各階層人士的提倡與推動。依據(jù)材料概括晚清中國交通方式的特點，并分析其成因。99[串點成面·握全局][串點成面·握全局]100休克講課課件101

一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響1．原因(1)先進的中國人為救國救民，積極興辦近代交通業(yè)，促進中國社會發(fā)展。(2)列強侵華的需要。為擴大在華利益，加強控制、鎮(zhèn)壓中國人民的反抗，控制和操縱中國交通建設(shè)。(3)工業(yè)革命的成果傳入中國，為近代交通業(yè)的發(fā)展提供了物質(zhì)條件。一、近代交通業(yè)發(fā)展的原因、特點及影響1022．特點(1)近代中國交通業(yè)逐漸開始近代化的進程，鐵路、水運和航空都獲得了一定程度的發(fā)展。(2)近代中國交通業(yè)受到西方列強的控制和操縱。(3)地域之間的發(fā)展不平衡。3．影響(1)積極影響：促進了經(jīng)濟發(fā)展，改變了人們的出行方式，一定程度上轉(zhuǎn)變了人們的思想觀念；加強了中國與世界各地的聯(lián)系，豐富了人們的生活。(2)消極影響：有利于西方列強的政治侵略和經(jīng)濟掠奪。2．特點1031．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成為長江上重要商局，招商局和英商太古、怡和三家呈鼎立之勢”。這說明該企業(yè)的創(chuàng)辦 (

)A．打破了外商對中國航運業(yè)的壟斷B．阻止了外國對中國的經(jīng)濟侵略C．標(biāo)志著中國近代化的起步D．使李鴻章轉(zhuǎn)變?yōu)槊褡遒Y本家1．李鴻章1872年在上海創(chuàng)辦輪船招商局，“前10年盈和，成104解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動標(biāo)志著中國近代化的開端，但不是具體以某個企業(yè)的創(chuàng)辦為標(biāo)志；洋務(wù)運動中民用企業(yè)的創(chuàng)辦在一定程度上抵制了列強的經(jīng)濟侵略，但是并未能阻止其侵略。故B、C、D三項表述都有錯誤。答案：A解析：李鴻章是地主階級的代表，并未轉(zhuǎn)化為民族資本家；洋務(wù)運動105二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響(1)交通工具和交通事業(yè)的發(fā)展，不僅推動各地經(jīng)濟文化交流和發(fā)展，而且也促進信息的傳播，開闊人們的視野，加快生活的節(jié)奏，對人們的社會生活產(chǎn)生了深刻影響。(2)通訊工具的變遷和電訊事業(yè)的發(fā)展，使信息的傳遞變得快捷簡便，深刻地改變著人們的思想觀念，影響著人們的社會生活。二、近代以來交通、通訊工具的進步對人們社會生活的影響1062．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖有萬鈞柁，動如繞指柔?！边@是在描寫 (

)A．電話B．汽車C．電報 D．火車解析：從“萬鈞柁”“動如繞指柔”可推斷為火車。答案：D2．清朝黃遵憲曾作詩曰：“鐘聲一及時，頃刻不少留。雖107休克講課課件108[典題例析][例1]

上海世博會曾吸引了大批海內(nèi)外人士利用各種交通工具前往參觀。然而在19世紀(jì)七十年代，江蘇沿江居民到上海，最有可能乘坐的交通工具是 (