版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
A>v —" Vr.第 二 章水、電解質(zhì)代謝紊【復(fù)習題】一、選擇題A型題.高熱患者易發(fā)生()B.低容量性低鈉血癥D.B.低容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥C等滲性脫水E.細胞外液明顯丟掉.低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 ()A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭 D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能阻礙.以下哪一類水電解質(zhì)失衡最簡單發(fā)生休克 ()A.低容量性低鈉血癥A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥()()B.細胞內(nèi)液無丟掉僅丟掉細胞D.血漿丟掉,但組織間液無丟掉C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥.低容量性低鈉血癥時體液丟掉的特色是A.細胞內(nèi)液和外液均顯然丟掉外液C.細胞內(nèi)液丟掉,細胞外液無丟掉E.血漿和細胞內(nèi)液顯然丟掉.高容量性低鈉血癥的特色是()A.組織間液增加B.血容量急劇增添1/24C.細胞外液增加D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增加E.過多的液體聚集于體腔.低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ()A.體腔 B.細胞間液C.血液 D.細胞內(nèi)液E.淋巴液..水腫第一出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.C.心性水腫E.肺水腫.易惹起肺水腫的病因是()A.肺芥蒂 B.肺堵塞C.肺氣腫 D.二尖瓣狹小E.三尖瓣狹小.劃分溢出液和漏出液的最主要依照是 ()A.晶體成分A.晶體成分C.蛋白含量E.比重B.細胞數(shù)量D.酸鹼度.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本體制是()A.毛細血管有效流體靜壓增添A.毛細血管有效流體靜壓增添B.有效膠體浸透壓降落C.淋巴回流張阻礙高升E.C.淋巴回流張阻礙高升E.腎小球-腎小管失均衡D.毛細血管壁通透性2/24.細胞外液浸透壓起碼有多少改動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)開釋()%~2% B.3.細胞外液浸透壓起碼有多少改動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)開釋()%~2% B.3%~4%C.5%~6%D.7%~8%%~10%.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上賜予 ()A.高滲氯化鈉溶液C.低滲氯化鈉溶液E.等滲氯化鈉溶液.尿崩癥患者易出現(xiàn)()A.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水E.低鈉血癥.盛暑行軍時大批出汗可發(fā)生A.等滲性脫水C.低容量性高鈉血癥E.水腫B.10%葡萄糖液D.50%葡萄糖液B.低容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥()B.低容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥.低容量性高鈉血癥患者的辦理原則是增補 ()%NaCl,%NaCl,后0.9%NaCl液C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液..影響血漿膠體浸透壓最重要的蛋白質(zhì)是()A.白蛋白 B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白3/24TOC\o"1-5"\h\z.影響血管內(nèi)外液體互換的要素中以下哪一要素不存在 ()A.毛細血管流體靜壓 B.血漿晶體浸透壓C.血漿膠體浸透壓 D.微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受損惹起水腫的主要體制是 ()A.毛細血管流體靜壓高升 B.淋巴回流阻礙C.靜脈端的流體靜壓降落D.組織間液的膠體浸透壓增高E.血液濃縮.低蛋白血癥惹起水腫的體制是 ()A.毛細血管內(nèi)壓高升 B.血漿膠體浸透壓降落C.組織間液的膠體浸透壓高升 D.組織間液的流體靜壓降落E.毛細血管壁通透性高升.充血性心力弱竭時腎小球濾過分數(shù)增添主假如因為 ()A.腎小球濾過率高升 B.腎血漿流量增添C.出球小動脈縮短比入球小動脈縮短顯然D.腎小管四周毛細血管中血漿浸透增高E.腎小管四周毛細血管中流體靜壓高升.血清鉀濃度的正常范圍是()A.130?150mmol/LB.140?160mmol/LC.3.5?5.5mmol/LD.0.75?1.25mmol/LE.2.25?2.75mmol/L.下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 ()4/24
肌無力肌麻木超極化阻滯靜息電位負值減小23.重度高鉀血癥時,A23.重度高鉀血癥時,A.喜悅性tB.喜悅性tC.喜悅性tD.喜悅性IE.喜悅性I心肌的()傳導性t自律性t傳導性t自律性I傳導性I自律性t傳導性I自律性I傳導性t自律性t.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A.神經(jīng)-肌肉的喜悅性高升B.心律不齊?.胃腸道運動功能亢進D.代謝性酸中毒E.少尿.“去極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性IB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性IC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性tD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性tE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性t.影響體內(nèi)外鉀均衡調(diào)理的主要激素是()5/24A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素.影響細胞內(nèi)外鉀均衡調(diào)理的主要激素是 ()A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D.醛固酮E.甲狀腺素."超極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性IB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性IC低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性tD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性tE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉喜悅性I.鉀代謝阻礙與酸堿均衡雜亂?;橛绊懀率龊握呤钦_的 ()A.低鉀血癥常惹起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常惹起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常惹起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常惹起低鉀血癥E.混淆性酸中毒常惹起高鉀血癥.高鉀血癥對機體的主要危害在于()6/24/J、I—t/UI r/KI/ I—I/、A.惹起肌肉癱瘓B.惹起嚴重的腎功能傷害C惹起血壓降低D.惹起嚴重的心律雜亂E.惹起酸堿均衡雜亂.細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉喜悅性增高的體制是()A.靜息電位負值變小B.閾電位降低C.Y-氨基丁酸開釋增加D.乙酰膽堿開釋增加E.ATP生成增加.不易由低鎂血癥惹起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)生 C.血壓降低 D.心律失態(tài)E.低鈣血癥和低鉀血癥.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥 C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥,其主要體制為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的克制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi).急性高鎂血癥的緊迫治療舉措是()7/24A.靜脈輸注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加快鎂的排出.下述哪一種狀況可惹起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴重脫水.惹起高鎂血癥最重要的原由是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏倒患者未經(jīng)治療 C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少E.長久禁食.下述對于血磷的描繪哪項不正確()A.正常血磷濃度顛簸于0.8?甲狀腺素是調(diào)理磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸汲取,由腎排出D.腎功能衰竭常惹起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病要素.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負值變大 B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大D.閾電位負值變小 E.對膜電位無影響.高鈣血癥對機體的影響不包含()A.腎小管傷害 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉喜悅性降低D.心肌傳導性降低 E.心肌喜悅性高升問答題1.哪一種種類的低鈉血癥易造成失液性休克,為何?2.簡述低容量性低鈉血癥的原由?3.試述水腫時鈉水潴留的基本體制。4.惹起腎小球濾過率降落的常有原由有哪些 ?8/245.腎小管重汲取鈉、水增加與哪些要素相關(guān)?6.什么原由會惹起腎小球濾過分數(shù)的高升?為何?7.微血管壁受損惹起水腫的主要體制是什么?8.惹起血漿白蛋白降低的主要原由有哪些?十、 9.利鈉激素(ANP)的作用是什么?十一、10.試述水腫時血管內(nèi)外液體互換失均衡的體制?十二、11.簡述低鉀血癥對心肌電生理特征的影響及其體制。十三、12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可惹起肌麻木,其體制有何不一樣?請簡述之。十四、13.簡述腎臟對機體鉀均衡的調(diào)理體制。十五、14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的體制。十六、15.為何低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。十七、16.簡述低鎂血癥常致使低鈣血癥和低鉀血癥的體制。十八、17.試述低鎂血癥惹起心律失態(tài)的體制。十九、18.試述腎臟排鎂過多致使低鎂血癥的常有原由及其體制。二十、19.列表說明調(diào)理體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)理作用。第三章水、電解質(zhì)代謝雜亂【參照答案】一、選擇題A型題1.A2 ,C3 ,A4,B5,D6,D7,C8,D9.C10 .E11.A12.E13 .A14.B15. D16. A17.B18.D19. B20,C二、問答題.低容量性低鈉血癥易惹起失液性休克,因為:①細胞外液浸透壓降低,無口渴感,飲水減少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌減少,尿量無顯然減少;③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。.①大批消化液丟掉,只補水或葡萄糖;②大汗、燒傷、只補水;③腎性失鈉。.正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動向均衡,進而保持了體液量的相對恒定。這一動向均衡主要經(jīng)過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重汲取之間保持著動向均衡,稱之為球-管均衡,當某些致病要素致使球-管均衡失調(diào)時,便會造成鈉、水潴留,因此,球-管均衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本體制。常有于以下狀況:①GFR降落;②腎小管重汲取鈉、水增加;③腎血流的重散布。9/24.惹起腎小球濾過率降落的常有原由有;①寬泛的腎小球病變,如急性腎小球、腎炎時,炎性溢出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重損壞時,腎小球濾過面積顯然減??;②有效循環(huán)血量顯然減少,如充血性心力弱竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量降落,以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)喜悅,使入球小動脈縮短,腎血流量進一步減少,腎小球濾過率降落,而發(fā)生水腫。.腎小管重汲取鈉、水增加能惹起球-管均衡失調(diào),這是渾身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重汲取功能增強的要素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增加,促進了遠曲小管和會合管對鈉、水的重汲取,是惹起鈉、水潴留的重要要素;②腎小球濾過分數(shù)高升使近曲小管重汲取鈉、水增添;③利鈉激素分泌減少,對醛固酮和抗利尿激素開釋的克制作用減弱,則近曲小管對鈉水的重汲取增加;④腎內(nèi)血流重散布使皮質(zhì)腎單位的血流顯然減少,髓旁腎單位血流量顯然增加,于是,腎臟對鈉水的重汲取增強。以上要素致使鈉水潴留。.正常狀況下,腎小管四周毛細血管內(nèi)膠體浸透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重汲取功能。充血性心力弱竭或腎病綜合征時,腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而降落,腎血管縮短,因為出球小動脈縮短比入球小動脈顯然,GFR相對增添,腎小球濾過分數(shù)增高(可達32%),使血漿中非膠體成分濾出量相對增加。故經(jīng)過腎小球后的原尿,使腎小管四周毛細血管內(nèi)膠體浸透壓高升,流體靜壓降低。于是,近曲小管對鈉、水的重汲取增添。致使鈉、水潴留。.正常時,毛細血管壁僅同意微量蛋白質(zhì)濾出,因此在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體浸透壓梯度。一些致病要素使毛細血管壁受損時,不單可直接致使毛細血管壁的通透性增高,并且可經(jīng)過間接作用使炎癥介質(zhì)開釋增加,進一步惹起毛細血管通透性增高。大多數(shù)與炎癥相關(guān),包含感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學傷害、放射性傷害以及昆蟲咬傷等;缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)惹起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是,大批血漿蛋白進入組織空隙,毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體浸透壓降落,組織間液的膠體浸透壓高升,促進溶質(zhì)及水分的濾出,惹起水腫。.惹起血漿白蛋白含量降落的原由有:①蛋白質(zhì)合成阻礙,見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良;②蛋白質(zhì)喪失過多,見于腎病綜合征時大批蛋白質(zhì)從尿中喪失;⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強,見于慢性耗費性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等;④蛋白質(zhì)攝人不足,見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道汲取功能降低。.ANP的作用:①克制近曲小管重汲取鈉,使尿鈉與尿量增添;②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶,可克制醛固酮的分泌。對其作用體制的研究以為,循環(huán)ANP抵達靶器官與受體聯(lián)合,可能經(jīng)過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。因此,當循環(huán)血容量顯然減少時,ANP分泌減少,近曲小管對鈉水10/24重汲取增添,成為水腫發(fā)生中不行忽略的原由。.血管內(nèi)外的液體互換保持著組織液的生成與回流的均衡。影響血管內(nèi)外液體互換的要素主要有:①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體浸透壓,是促進液體濾出毛細血管的力量;②血漿膠體浸透壓和組織間液流體靜壓,是促進液體回流至毛細血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理狀況下,當上述一個或兩個以上要素同時或接踵失調(diào),影響了這一動向均衡,使組織液的生成大于回流,就會惹起組織空隙內(nèi)液體增加而發(fā)生水腫。組織液生成增添主要見于以下幾種狀況:①毛細血管流體靜壓增高,常有原由是靜脈壓增高;②血漿膠體浸透壓降低,主要見于一些惹起血漿白蛋白含量降低的疾病,如肝硬變、腎病綜合征、慢性耗費性疾病、惡性腫瘤等;⑧微血管壁的通透性增高,血漿蛋白大批濾出,使組織間液膠體浸透壓上漲,促進溶質(zhì)和水分濾出,常有于各樣炎癥;④淋巴回流受阻,常有于惡性腫瘤細胞侵入并堵塞淋巴管、絲蟲病等,使含蛋白的水腫液在組織空隙聚集,形成淋巴性水腫。.低鉀血癥惹起心肌電生理特征的變化為心肌喜悅性高升,傳導性降落,自律性高升。[K+]e顯然降低時,心肌細胞膜對K+的通透性降低,K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻攔,達到電化學均衡所需的電位差相應(yīng)減小, 即靜息膜電位的絕對值減小(IEmI;),與閾電位(Et)的差距減小,則喜悅性高升。1EmI降低,使O相去極化速度降低,則傳導性降落。膜對鉀的通透性降落,動作電位第4期鉀外流減小,形成相對的Na+內(nèi)向電流增大,自動除極化速度加快,自律性高升。.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯,其體制根椐Nernst方程,Em、59.5lg[K+]e/[K+]I,[K+]e減小,Em負值增大,Em至耳間的距離加大,喜悅性降低。輕者肌無力,重者肌麻木,被稱為超極化阻滯。1高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小,按Nernst方程,靜息膜電位負值變小,與閾電位的差距減小,喜悅性高升。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時,快Na+通道失活,喜悅性反降落,被稱為“去極化阻滯”。.腎排鉀的過程可大概分為三個部分,腎小球的濾過;近曲小管和髓袢對鉀的重汲?。贿h曲小管和會合管對鉀排泄的調(diào)理。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重汲取無主動調(diào)理功能。遠曲小管和會合管依據(jù)機體的鉀均衡狀態(tài),即可向小管液中分泌排出鉀,也可重汲取小管液中的鉀保持體鉀的均衡。遠曲小管和會合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞達成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液,而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi),由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度高升驅(qū)遣K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+擁有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的要素經(jīng)過以下三個方面調(diào)理鉀的分泌:影響主細胞基底膜面的鈉泵活性;影響管腔面胞膜對K+的通透性;改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量顯然不足的狀況下,遠曲小管和會合管顯示對鉀的凈汲取。主要由會合管的閏細胞履行。閏細胞的管腔面散布有 H+-K+-ATP酶,向小管腔11/24中泌H+而重汲取K+。.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是因為:①糖尿病患者常因過度或長久應(yīng)用胰島素,使細胞外液鎂移入細胞內(nèi);②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒,酸中毒能顯然阻礙腎小管對鎂的重汲?。虎鄹哐钱a(chǎn)生的浸透性利尿,也與低鎂血癥的發(fā)生相關(guān)。.低鎂血癥致使血壓高升的體制是:①低鎂血癥時擁有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增添,擴充血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少;②出現(xiàn)胰島素抵擋和氧化應(yīng)激增強,離子泵失靈,使細胞內(nèi)鈉、鈣增添,鉀減少;③內(nèi)皮細胞通透性增大,血管光滑肌細胞增生和重構(gòu),血管中層增厚、僵直。上述功能和構(gòu)造的改變,致使外周阻力增大。低鎂血癥致使動脈粥樣硬化的體制:①低鎂血癥可致使內(nèi)皮功能雜亂,使NF-kB、粘附分子(如VCAM)、細胞因子(如MCP-1)、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝聚蛋白產(chǎn)生增添;②內(nèi)皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化(Ox-LDL)修飾增強;③單核細胞趨化、遷徙至動脈壁,攝入Ox-LDL,并開釋血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥,這些致使動脈粥樣硬化斑塊的形成。.鎂離子是很多酶系統(tǒng)必需的協(xié)助因子,其濃度降低常影響相關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時,靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低,分泌PTH減少,使腎臟重汲取鈣和骨骼的鈣動員減少,致使低鈣血癥;②低鎂血癥時,+++Na-K-ATP酶失活,腎臟的保鉀作用減弱(腎小管重汲取K減少),尿排鉀過.低鎂血癥可致使心肌喜悅性和自律性增高而惹起心律失態(tài),其可能體制有:①鎂缺失機鈉泵失靈,致使心肌細胞靜息電位負值明顯變小和相對除極化,心肌喜悅性高升;②鎂對心肌快反響自律細胞(浦肯野氏細胞)的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用,其濃度降低必定致使鈉內(nèi)流加快,自動去極化加快;③血清m3降低常致使低鉀血癥,心肌細胞膜對K電導變小,鉀離子外流減少,使心肌細胞膜靜息膜電位負值顯然變小,致使心肌喜悅性高升和自律性高升。.腎臟排鎂過多常有于:①大批使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重汲取減少;②腎臟疾病:急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和浸透性利尿,致使鎂從腎臟排出過多;③糖尿病酮癥酸中毒:高血糖浸透性利尿和酸中毒擾亂腎小管對鎂的重汲??;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進、維生素口中毒時,因為鈣與鎂在腎小管重汲取過程中有競爭作用;⑤甲狀旁腺功能低下:PTH可促進腎小管對鎂的重汲取;⑥酗酒:酒精可克制腎小管對鎂的重汲取。這些原由都可經(jīng)過腎臟排鎂過多而致使低鎂血癥。.三種激素對鈣磷代謝的調(diào)理作用:激素 腸鈣汲取溶骨作用 成骨作用 腎排腎排血鈣血鈣磷 磷12/24
PTH
CT1,25-(OH)-DPTH
CT1,25-(OH)-DfI(生理劑量)ffft I I f t II f f f I If f 11ft2 3(1高升;11明顯高升;(降低)第四章酸堿均衡和酸堿均衡雜亂一、選擇題A型題.機體的正常代謝一定處于()A.弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C.較強的酸性體液環(huán)境中D.較強的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中.正常體液中的H+主要來自()A.食品中攝入的H+B.碳酸釋出的H+C.硫酸釋出的H+D.脂肪代謝產(chǎn)生的H+E.糖酵解過程中生成的H+.堿性物的根源有()A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B.腎小管細胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機酸鹽13/24D.水果中含有的有機酸鹽E.以上都是.機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ()A.碳酸B.硫酸C.乳酸D.三羧酸E.乙酰乙酸.血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是()A.Pr—/HPrB.Hb—/HHb一/H2CO3—/HHbO2/H2PO4-.血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠()A.血漿HCO3一B.紅細胞HCO3一C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白.產(chǎn)氨的主要場所是()A.遠端小管上皮細胞.會合管上皮細胞C.管周毛細血管14/24D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細胞.血液pH值主要取決于血漿中()A.[Pr-]/[HPr-]B.[HCO3-]/[H2CO3]C.[Hb-]/[HHb]D.[HbO2-]/[HHbCO2]E.[HPO42-]/[H2PO4"].能直接反應(yīng)血液中全部擁有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是 ()B.實質(zhì)碳酸氫鹽(AB)C.標準碳酸氫鹽(SB)D.緩沖堿(BB)E.堿節(jié)余(BE).標準碳酸氫鹽小于實質(zhì)碳酸氫鹽(SBVAB)可能有()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混淆性堿中毒E.高陰離子空隙代謝性酸中毒.陰離子空隙增高時反應(yīng)體內(nèi)發(fā)生了 ()A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒15/24D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12.陰離子空隙正常型代謝性酸中毒可見于 ()A.嚴重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制劑E.以上都是.以下哪一項不是代謝性酸中毒的原由()A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥.急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 ()A.細胞外液緩沖B.細胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15.一腎功能衰竭患者血氣剖析可見:pH7.28,(28mmHg),HCO3一17mmol/L,最可能的酸堿均衡雜亂種類是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒16/24C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是.一休克患者,血氣測定結(jié)果以下:pH7.31,PaCO24.6kPa(35mmHg),HCO3一17mmol/L,Na+140mmol/L,Cl一104mmol/L,,最可能的酸堿平衡雜亂種類是()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒歸并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒歸并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒歸并呼吸性堿中毒.治療代謝性酸中毒的首選藥物是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18.以下哪一項不是呼吸性酸中毒的原由 ()A.呼吸中樞克制B.肺泡彌散阻礙C.通風不良D.呼吸道堵塞E.胸廓病變19.以下哪一項不是惹起酸中毒時心肌縮短力降低的體制 ()17/24A.代謝酶活性克制B.低鈣C.H+競爭性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單位聯(lián)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)開釋鈣20.急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)理主要靠 ()A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其余緩沖系統(tǒng).慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)理主要靠 ()A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償.某溺水窒息患者,經(jīng)急救后血氣剖析結(jié)果為: pH7.18,PaCO29.9kPa(75mmHg),HCO3-28mmol/L,最可能的酸堿均衡雜亂種類是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒歸并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒18/2423.某肺芥蒂患者,因感冒肺部感染而住院,血氣剖析為:pH7.32,PaCO29.4kPa(71mmHg),HCO3-37mmol/L,最可能的酸堿均衡雜亂種類是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混淆性酸中毒E.代謝性堿中毒24.呼吸衰竭時歸并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病 ()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混淆性堿中毒25.嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,以下哪項治療舉措是錯誤的 ()A.去除呼吸道堵塞B.使用呼吸中樞喜悅劑C.使用呼吸中樞克制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26.以下哪一項不是代謝性堿中毒的原由()A.嚴重腹瀉B.強烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑(速尿,睡嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過多19/24E.低鉀血癥27.某幽門堵塞患者發(fā)生頻頻嘔吐,血氣剖析結(jié)果為: pH7.5,PaCO26.6kPa(50mmHg),HCO3-36mmol/L,最可能的酸堿均衡雜亂種類是()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混淆性堿中毒.如血氣剖析結(jié)果為PaCO2高升,同時HCO3一降低,最可能的診療是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是.因為強烈嘔吐惹起的代謝性堿中毒最正確治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.賜予噻嗪類利尿劑C.賜予抗醛固酮藥物D.賜予碳酸酐酶克制劑E.?賜予三羥基氨基甲烷.以下哪一項不是呼吸性堿中毒的原由()A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱20/247、J川I々7r/KII八」▼7 I/、D.長久處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31.某肝性腦病患者,血氣測定結(jié)果為:pH7.48,PaCO23.4kPa(),HCO3-19mmol/L,最可能的酸堿均衡雜亂種類是 ()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混淆型堿中毒.堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原由是 ()A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低.酮癥酸中毒時以下哪項不存在()A.血K+高升B.AG高升降落D.BE負值增大E.Cl一增高.腎小管酸中毒惹起的代謝性酸中毒,以下哪項不存在 ()A.血K+高升B.AG高升21/24降落D.BE負值增大E.Cl一增高.休克惹起代謝性酸中毒時,機體可出現(xiàn) ()A.細胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+互換降低B.細胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+互換高升C.細胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)H+-Na+互換高升D.細胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)H+-Na+互換降低E.細胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)K+-Na+互換高升.以下哪一項兩重性酸堿失衡不行能出現(xiàn) ()A.代謝性酸中毒歸并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒歸并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒歸并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒歸并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒歸并呼吸性堿中毒.代謝性酸中毒時,以下哪項酶活性的變化是正確的 ()A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫竣酶活性高升C.Y—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性高升D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫竣酶活性高升二、問答題.試述時有否酸堿均衡雜亂?有哪些種類?為何?22/24.某一肺源性心臟病患者住院時呈昏睡狀,血氣剖析及電解質(zhì)測定結(jié)果以下:pH7.26,(),HCO3-37.8mmol/L,Cl-92mmol/L,Na+142mmol/L,問①該患者有何酸堿均衡及電解質(zhì)雜亂?依據(jù)是什么?②剖析病人昏睡的體制。.強烈嘔吐易惹起何種酸堿均衡雜亂?試剖析其發(fā)活力制。.一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么種類酸堿均衡雜亂?酸堿均衡的指標會有哪些變化為何?.試述鉀代謝阻礙與酸堿均衡雜亂的關(guān)系,并說明尿液的變化。第四章酸堿均衡和酸堿均衡雜亂【參照答案】一、選擇題A型題B二、問答題.pH7.4時能夠有酸堿均衡雜亂。HCO3,值主要取決于 ]-與[HCO]的比值,只需該pHpKalgpH [HCO3 23H2cO3比值保持在正常值20:1,pH值便可保持在7.4。pH值在正常范圍時,可能表示:①機體的酸堿均衡是正常的;②機體發(fā)生酸堿均衡雜亂,但處于代償期,可保持[HCO3-]/[H2CO3]的正常比值;③機體有混淆性酸堿均衡雜亂,因此中各型惹起pH值變化的方向相反而互相抵消。pH7.4時能夠有以下幾型酸堿均衡雜亂:①代償性代謝性酸中毒;②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒;③代償性代謝性堿中毒;④代償性呼吸性堿中毒;⑤呼吸性酸中毒歸并代謝性堿中毒,二型惹起pH值變化的方向相反而
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 衛(wèi)生院防疫設(shè)備管理制度
- 衛(wèi)生打掃值日制度
- 公司衛(wèi)生間上墻制度
- 衛(wèi)生院公衛(wèi)自查整改制度
- 衛(wèi)生所網(wǎng)絡(luò)安全制度
- 衛(wèi)生所登記管理制度
- 鄉(xiāng)村衛(wèi)生保潔制度
- 飲用水生產(chǎn)過程衛(wèi)生制度
- 衛(wèi)生室婦幼保健工作制度
- 衛(wèi)生院統(tǒng)計工作相關(guān)制度
- GB/T 3672.1-2025橡膠制品的公差第1部分:尺寸公差
- 2025外研社小學英語三年級下冊單詞表(帶音標)
- 承包檳榔園合同轉(zhuǎn)讓協(xié)議書
- 鵬城實驗室雙聘管理辦法
- 隧道滲漏檢測技術(shù)-洞察及研究
- x探傷安全管理制度
- 財政分局對賬管理制度
- 噴水機車間管理制度
- 云師大附中 2026 屆高三高考適應(yīng)性月考(一)-地理試卷(含答案)
- 商業(yè)銀行反洗錢風險管理自評估制度研究
- 2025年度法院拍賣合同模板:法院拍賣拍賣保證金退還合同
評論
0/150
提交評論