間質(zhì)性肺炎的病例傅健醫(yī)生

間質(zhì)性肺炎的病例傅健醫(yī)生病例介紹

患者女性，36歲，因“發(fā)熱、干咳、進(jìn)行性呼吸困難3天”入院。既往體健。3天前無明顯誘因出現(xiàn)低熱、干咳，伴乏力、胸悶，迅速出現(xiàn)呼吸困難，且進(jìn)行性加重。病例介紹患者女性，36歲，因“發(fā)熱、干咳、進(jìn)行性呼吸困

入院查體：體溫(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次／分，心率(HR)：128次／分，血壓(BP)：124／75mmHg。鼻翼煽動(dòng)，口唇及指端紫紺，淺表淋巴結(jié)無腫大，雙肺未聞及明顯干濕噦音。入院查體：體溫(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次

實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能均正常，血?dú)夥治?面罩吸氧6L／min)：動(dòng)脈血氧分壓：64mmHg，動(dòng)脈血二氧化分壓：26mmHg，PH：7．39。C反應(yīng)蛋(CRP)：13mg／L，血沉(ESR)：36mm／h，類風(fēng)濕因子正常。ENA多肽抗體譜、抗核抗體譜及ANCA均陰性。中心靜脈壓監(jiān)測(cè)在正常范圍。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能均正常，血?dú)夥治?X線胸片提示：雙肺彌漫滲出性病變X線胸片提示：雙肺彌漫滲出性病變胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變

入院后在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下，經(jīng)泰能、左氧氟沙星抗感染治療，但病情進(jìn)行性惡化，呼吸窘迫加重，口唇紫紺，血氧飽和度下降至78％。改經(jīng)口氣管插管，機(jī)械通氣，PEEP逐漸上調(diào)至14厘米水柱，PSV：20厘米水柱，F(xiàn)iO2：60％，最高達(dá)80％。但SpaO2，只能維持于84％一92％。入院后在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下，經(jīng)泰能、左氧氟沙星抗感染討論目的1.患者診斷是什么？2.下一步診療計(jì)劃？討論目的1.患者診斷是什么？

經(jīng)與患者家屬溝通并取得同意后，在右腋前線第4肋間行經(jīng)皮盲穿肺活檢術(shù)，手術(shù)順利。病理診斷：急性問質(zhì)性肺炎。治療上在頭孢美唑抗感染基礎(chǔ)上，加用甲基強(qiáng)的松龍160mg，12h一次。經(jīng)用藥5d后呼吸困難明顯緩解，呼吸機(jī)PEEP、FiO，逐漸下調(diào)，復(fù)查胸片提示雙肺滲出性病變較前明顯吸收。經(jīng)與患者家屬溝通并取得同意后，在右腋前線第4肋間行經(jīng)皮復(fù)查胸片復(fù)查胸片

第12天脫離呼吸機(jī)并順利拔除氣管插管。后激素逐漸減量，并改為潑尼松50mg，每日早晨頓服。步行出院。出院后1個(gè)月隨訪無呼吸困難，無咳嗽、發(fā)熱，復(fù)查胸部CT提示雙肺間質(zhì)性改變較前明顯減少。第12天脫離呼吸機(jī)并順利拔除氣管插管。后激素逐漸減量，急性間質(zhì)性肺炎

急性間質(zhì)性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，

AIP)又稱為Hamman—Rich綜合征。AIP主要是指無明確原因的、導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。主要臨床病理特征表現(xiàn)為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎導(dǎo)致急進(jìn)性呼吸衰竭。既往無基礎(chǔ)肺疾病和迅速發(fā)展的呼吸衰竭是AIP區(qū)別于其他慢性間質(zhì)性肺炎的重要特征。急性間質(zhì)性肺炎急性間質(zhì)性肺炎(acuteinters臨床表現(xiàn)

AIP的臨床表現(xiàn)與ARDS基本相同，經(jīng)常以流感樣癥狀起病，平均發(fā)病年齡約50歲，男女發(fā)病比例大致相同。最初表現(xiàn)可有肌痛、頭痛、咽痛、咳嗽、發(fā)熱和呼吸困難等癥狀，約有一半的患者有發(fā)熱癥狀。主要體征有呼吸急促、心動(dòng)過速、雙肺濕性噦音或哮鳴音?；颊叨嗉斌E起病，1～3

周內(nèi)發(fā)展為急性呼吸衰竭，大多數(shù)患者需要呼吸支持治療，病死率極高。AIP的臨床表現(xiàn)無特異性，無基礎(chǔ)肺臟疾病和其他已知可累及肺臟的疾病。臨床表現(xiàn)AIP的臨床表現(xiàn)與ARDS基本相同，經(jīng)常以流感影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查能為AIP的診斷提供重要線索。胸部x線攝片表現(xiàn)為雙肺彌漫性、斑片狀浸潤(rùn)影，以中、上肺野病灶為主而雙側(cè)肋膈角區(qū)域清晰是重要的影像特征。胸部高分辨率CT檢查表現(xiàn)為雙肺磨玻璃樣模糊影、實(shí)變影、小葉間隔線影、支氣管擴(kuò)張影等。影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查能為AIP的診斷提供重要線索。肺組織病理檢查

急性間質(zhì)性肺炎的病理特點(diǎn)是雙肺彌漫性、均一性病變，幾乎無正常肺組織。肺間質(zhì)因?yàn)樗[慢性炎癥細(xì)胞滲出、成纖維細(xì)胞增生并產(chǎn)生大量未分化膠原蛋白，而表現(xiàn)為肺間質(zhì)增厚。肺氣囊腔相對(duì)受到保護(hù)，但仍可以看到滲出物機(jī)化、肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生和散在的殘余透明細(xì)胞。肺組織病理檢查急性間質(zhì)性肺炎的病理特點(diǎn)是雙肺彌漫性、均診斷

目前尚未有本病的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床特異性診斷指標(biāo)。當(dāng)病人有特發(fā)性ARDS臨床綜合征以及剖胸或胸腔鏡活檢,病理上證實(shí)有機(jī)化性彌漫性肺泡損害時(shí),可診斷AIP.

診斷目前尚未有本病的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床急性間質(zhì)肺炎的治療早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥其他藥物治療肺移植急性間質(zhì)肺炎的治療早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法

作用機(jī)制：AIP的病理基礎(chǔ)是彌漫性肺泡損傷，在顯微鏡下可見肺泡間隔增厚水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、成纖維細(xì)胞增殖、肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生及透明膜形成J。雖然AIP的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但結(jié)合臨床病理特點(diǎn)，目前認(rèn)為AIP的發(fā)生與一系列的炎癥介質(zhì)有關(guān)，如細(xì)胞因子、趨化因子、氧自由基及補(bǔ)體等。目前已證實(shí)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子p(TGF—p)能夠誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化。血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)能趨化中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及成纖維細(xì)胞，促進(jìn)多種細(xì)胞炎癥介質(zhì)的釋放，從而促進(jìn)肺纖維化形成。糖皮質(zhì)激素能在一定程度上抑制這些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，對(duì)AIP有一定治療作用。早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法作用機(jī)制：AIP的病理基礎(chǔ)是早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法

應(yīng)用時(shí)間：一般認(rèn)為大劑量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用越早越好，已有回顧性研究指出在病程早期使用大劑量糖皮質(zhì)激素能改善AlP患者的轉(zhuǎn)歸。早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法應(yīng)用時(shí)間：一般認(rèn)為大劑量糖皮質(zhì)早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法使用方法及劑量：目前臨床報(bào)道的絕大部分病例都嘗試應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療AlP，傳統(tǒng)劑量為甲基潑尼松龍2—4mg／kg，分2～4次／d，靜脈給藥，連用48—72h。近年來Ichikado等先后對(duì)3l例AIP患者嘗試了更大劑量的糖皮質(zhì)激素治療方案，靜脈給予甲基潑尼松龍1～2g／d，連續(xù)3d后逐漸減量，并取得良好的療效。2006年Suh等在此基礎(chǔ)上提出了一個(gè)更具體的規(guī)范化治療方案：靜脈使用甲基潑尼松龍1g／d連續(xù)3d，獲得療效后可減量為甲基潑尼松龍每日1mg／kg，或口服同劑量甲基潑尼松龍片，維持4周后逐漸減量。因考慮到停藥后病情尚有復(fù)發(fā)的可能，激素減量不宜過快，療程不宜過短。早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法使用方法及劑量：目前臨床報(bào)道的絕大部早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法

療效評(píng)價(jià)：大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法是目前臨床上治療AlP的主流方法，但其療效尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為AlP是一種有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷，大劑量的糖皮質(zhì)激素對(duì)治療AIP有一定的效果.早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法療效評(píng)價(jià)：大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥

機(jī)械通氣的意義：AlP起病急，進(jìn)展迅速，在病程早期就可出現(xiàn)致命性的低氧血癥，目前尚無其他有效的治療方法。機(jī)械通氣是直接改善通氣功能、糾正致命性低氧血癥的最直接而有效方法。一旦AlP患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭應(yīng)不失時(shí)機(jī)的施以機(jī)械通氣，以助患者度過急性期，為后續(xù)的治療爭(zhēng)取時(shí)間。機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥機(jī)械通氣的意義：AlP起病急機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥

機(jī)械通氣模式的選擇：目前臨床上主要參考ARDS的機(jī)械通氣經(jīng)驗(yàn)來制定通氣模式及參數(shù)——肺保護(hù)性通氣策略。機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥機(jī)械通氣模式的選擇：目前臨床其他藥物治療環(huán)磷酰胺環(huán)磷酰胺應(yīng)用于治療AIP由來已久。早在上世紀(jì)8O年代就有以甲基潑尼松龍250mg／d+環(huán)磷酰胺1500mg+長(zhǎng)春新堿2mg治療AlP并取得滿意療效的文獻(xiàn)報(bào)道。環(huán)磷酰胺一般都不單用，臨床上主要與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用，目前尚無大樣本臨床研究支持二者聯(lián)用的療效優(yōu)于單用大劑量激素療法。其他藥物治療環(huán)磷酰胺其他藥物治療西維來司鈉西維來司鈉是一種彈性蛋白酶抑制劑，能選擇性抑制彈性蛋白酶，對(duì)彈性蛋白酶引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和肺損傷具有保護(hù)作用，常應(yīng)用于急性肺損傷及ARDS其他藥物治療西維來司鈉其他藥物治療一氧化氮(NO)吸入

NO吸入療法在ARDS患者中得到越來越廣泛的應(yīng)用。NO吸人通過相對(duì)較好的肺組織時(shí)可以選擇性擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管，從而改善通氣血流比例，增加氧分壓和氧含量。其他藥物治療一氧化氮(NO)吸入肺移植

鑒于目前治療的治療方法對(duì)AIP收效有限，有學(xué)者提出了用肺移植的方法治療AIP。Robinson等率先在1996年對(duì)一例49歲的有病理診斷依據(jù)的AIP患者實(shí)施右側(cè)單肺移植手術(shù)，術(shù)后患者肺功能明顯改善，而且影像學(xué)顯示未做移植的左肺原有間質(zhì)改變的陰影也有部分消失（考慮是否與術(shù)后使用的免疫抑制劑有關(guān)）。此后Kim等在2009年對(duì)一例皮肌炎合并急性加重的間質(zhì)性肺炎患者行肺移植手術(shù)成功，術(shù)后11個(gè)月隨訪時(shí)患者一般情況良好，尚無復(fù)發(fā)跡象。目前有部分學(xué)者認(rèn)為肺移植是治療間質(zhì)性肺炎的一種有效的治療方法。因而可以考慮對(duì)激素治療較差的難治性AIP患者行肺移植手術(shù)來延長(zhǎng)生命。肺移植鑒于目前治療的治療方法對(duì)AIP收效有限，有學(xué)者

總之，AIP尚缺乏有效的治療方法，預(yù)后欠佳，文獻(xiàn)報(bào)告其病死率在13％一100％之間，平均在50％左右。目前臨床上對(duì)AIP的了解還不全面，僅僅停留在特發(fā)性的ARDS層面，對(duì)該疾病的病因及發(fā)病機(jī)制知之甚少，更無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療指南。臨床診斷AIP主要是結(jié)合臨床特點(diǎn)、影像學(xué)表現(xiàn)及肺組織病理特點(diǎn)綜合考慮而定，治療上往往根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)采用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊和機(jī)械通氣支持治療為主?？傊?，AIP尚缺乏有效的治療方法，預(yù)后欠佳，文獻(xiàn)

間質(zhì)性肺炎的病例傅健醫(yī)生

間質(zhì)性肺炎的病例傅健醫(yī)生病例介紹

患者女性，36歲，因“發(fā)熱、干咳、進(jìn)行性呼吸困難3天”入院。既往體健。3天前無明顯誘因出現(xiàn)低熱、干咳，伴乏力、胸悶，迅速出現(xiàn)呼吸困難，且進(jìn)行性加重。病例介紹患者女性，36歲，因“發(fā)熱、干咳、進(jìn)行性呼吸困

入院查體：體溫(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次／分，心率(HR)：128次／分，血壓(BP)：124／75mmHg。鼻翼煽動(dòng)，口唇及指端紫紺，淺表淋巴結(jié)無腫大，雙肺未聞及明顯干濕噦音。入院查體：體溫(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次

實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能均正常，血?dú)夥治?面罩吸氧6L／min)：動(dòng)脈血氧分壓：64mmHg，動(dòng)脈血二氧化分壓：26mmHg，PH：7．39。C反應(yīng)蛋(CRP)：13mg／L，血沉(ESR)：36mm／h，類風(fēng)濕因子正常。ENA多肽抗體譜、抗核抗體譜及ANCA均陰性。中心靜脈壓監(jiān)測(cè)在正常范圍。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能均正常，血?dú)夥治?X線胸片提示：雙肺彌漫滲出性病變X線胸片提示：雙肺彌漫滲出性病變胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變胸部CT檢查提示雙肺間質(zhì)性改變

入院后在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下，經(jīng)泰能、左氧氟沙星抗感染治療，但病情進(jìn)行性惡化，呼吸窘迫加重，口唇紫紺，血氧飽和度下降至78％。改經(jīng)口氣管插管，機(jī)械通氣，PEEP逐漸上調(diào)至14厘米水柱，PSV：20厘米水柱，F(xiàn)iO2：60％，最高達(dá)80％。但SpaO2，只能維持于84％一92％。入院后在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下，經(jīng)泰能、左氧氟沙星抗感染討論目的1.患者診斷是什么？2.下一步診療計(jì)劃？討論目的1.患者診斷是什么？

經(jīng)與患者家屬溝通并取得同意后，在右腋前線第4肋間行經(jīng)皮盲穿肺活檢術(shù)，手術(shù)順利。病理診斷：急性問質(zhì)性肺炎。治療上在頭孢美唑抗感染基礎(chǔ)上，加用甲基強(qiáng)的松龍160mg，12h一次。經(jīng)用藥5d后呼吸困難明顯緩解，呼吸機(jī)PEEP、FiO，逐漸下調(diào)，復(fù)查胸片提示雙肺滲出性病變較前明顯吸收。經(jīng)與患者家屬溝通并取得同意后，在右腋前線第4肋間行經(jīng)皮復(fù)查胸片復(fù)查胸片

第12天脫離呼吸機(jī)并順利拔除氣管插管。后激素逐漸減量，并改為潑尼松50mg，每日早晨頓服。步行出院。出院后1個(gè)月隨訪無呼吸困難，無咳嗽、發(fā)熱，復(fù)查胸部CT提示雙肺間質(zhì)性改變較前明顯減少。第12天脫離呼吸機(jī)并順利拔除氣管插管。后激素逐漸減量，急性間質(zhì)性肺炎

急性間質(zhì)性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，

AIP)又稱為Hamman—Rich綜合征。AIP主要是指無明確原因的、導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。主要臨床病理特征表現(xiàn)為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎導(dǎo)致急進(jìn)性呼吸衰竭。既往無基礎(chǔ)肺疾病和迅速發(fā)展的呼吸衰竭是AIP區(qū)別于其他慢性間質(zhì)性肺炎的重要特征。急性間質(zhì)性肺炎急性間質(zhì)性肺炎(acuteinters臨床表現(xiàn)

AIP的臨床表現(xiàn)與ARDS基本相同，經(jīng)常以流感樣癥狀起病，平均發(fā)病年齡約50歲，男女發(fā)病比例大致相同。最初表現(xiàn)可有肌痛、頭痛、咽痛、咳嗽、發(fā)熱和呼吸困難等癥狀，約有一半的患者有發(fā)熱癥狀。主要體征有呼吸急促、心動(dòng)過速、雙肺濕性噦音或哮鳴音?；颊叨嗉斌E起病，1～3

周內(nèi)發(fā)展為急性呼吸衰竭，大多數(shù)患者需要呼吸支持治療，病死率極高。AIP的臨床表現(xiàn)無特異性，無基礎(chǔ)肺臟疾病和其他已知可累及肺臟的疾病。臨床表現(xiàn)AIP的臨床表現(xiàn)與ARDS基本相同，經(jīng)常以流感影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查能為AIP的診斷提供重要線索。胸部x線攝片表現(xiàn)為雙肺彌漫性、斑片狀浸潤(rùn)影，以中、上肺野病灶為主而雙側(cè)肋膈角區(qū)域清晰是重要的影像特征。胸部高分辨率CT檢查表現(xiàn)為雙肺磨玻璃樣模糊影、實(shí)變影、小葉間隔線影、支氣管擴(kuò)張影等。影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查能為AIP的診斷提供重要線索。肺組織病理檢查

急性間質(zhì)性肺炎的病理特點(diǎn)是雙肺彌漫性、均一性病變，幾乎無正常肺組織。肺間質(zhì)因?yàn)樗[慢性炎癥細(xì)胞滲出、成纖維細(xì)胞增生并產(chǎn)生大量未分化膠原蛋白，而表現(xiàn)為肺間質(zhì)增厚。肺氣囊腔相對(duì)受到保護(hù)，但仍可以看到滲出物機(jī)化、肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生和散在的殘余透明細(xì)胞。肺組織病理檢查急性間質(zhì)性肺炎的病理特點(diǎn)是雙肺彌漫性、均診斷

目前尚未有本病的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床特異性診斷指標(biāo)。當(dāng)病人有特發(fā)性ARDS臨床綜合征以及剖胸或胸腔鏡活檢,病理上證實(shí)有機(jī)化性彌漫性肺泡損害時(shí),可診斷AIP.

診斷目前尚未有本病的統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床急性間質(zhì)肺炎的治療早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥其他藥物治療肺移植急性間質(zhì)肺炎的治療早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法

作用機(jī)制：AIP的病理基礎(chǔ)是彌漫性肺泡損傷，在顯微鏡下可見肺泡間隔增厚水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、成纖維細(xì)胞增殖、肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生及透明膜形成J。雖然AIP的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但結(jié)合臨床病理特點(diǎn)，目前認(rèn)為AIP的發(fā)生與一系列的炎癥介質(zhì)有關(guān)，如細(xì)胞因子、趨化因子、氧自由基及補(bǔ)體等。目前已證實(shí)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子p(TGF—p)能夠誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化。血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)能趨化中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及成纖維細(xì)胞，促進(jìn)多種細(xì)胞炎癥介質(zhì)的釋放，從而促進(jìn)肺纖維化形成。糖皮質(zhì)激素能在一定程度上抑制這些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，對(duì)AIP有一定治療作用。早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法作用機(jī)制：AIP的病理基礎(chǔ)是早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法

應(yīng)用時(shí)間：一般認(rèn)為大劑量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用越早越好，已有回顧性研究指出在病程早期使用大劑量糖皮質(zhì)激素能改善AlP患者的轉(zhuǎn)歸。早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法應(yīng)用時(shí)間：一般認(rèn)為大劑量糖皮質(zhì)早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法使用方法及劑量：目前臨床報(bào)道的絕大部分病例都嘗試應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療AlP，傳統(tǒng)劑量為甲基潑尼松龍2—4mg／kg，分2～4次／d，靜脈給藥，連用48—72h。近年來Ichikado等先后對(duì)3l例AIP患者嘗試了更大劑量的糖皮質(zhì)激素治療方案，靜脈給予甲基潑尼松龍1～2g／d，連續(xù)3d后逐漸減量，并取得良好的療效。2006年Suh等在此基礎(chǔ)上提出了一個(gè)更具體的規(guī)范化治療方案：靜脈使用甲基潑尼松龍1g／d連續(xù)3d，獲得療效后可減量為甲基潑尼松龍每日1mg／kg，或口服同劑量甲基潑尼松龍片，維持4周后逐漸減量。因考慮到停藥后病情尚有復(fù)發(fā)的可能，激素減量不宜過快，療程不宜過短。早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法使用方法及劑量：目前臨床報(bào)道的絕大部早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法

療效評(píng)價(jià)：大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊療法是目前臨床上治療AlP的主流方法，但其療效尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為AlP是一種有潛在逆轉(zhuǎn)可能的急性肺損傷，大劑量的糖皮質(zhì)激素對(duì)治療AIP有一定的效果.早期大劑量糖皮質(zhì)激素療法療效評(píng)價(jià)：大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥

機(jī)械通氣的意義：AlP起病急，進(jìn)展迅速，在病程早期就可出現(xiàn)致命性的低氧血癥，目前尚無其他有效的治療方法。機(jī)械通氣是直接改善通氣功能、糾正致命性低氧血癥的最直接而有效方法。一旦AlP患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭應(yīng)不失時(shí)機(jī)的施以機(jī)械通氣，以助患者度過急性期，為后續(xù)的治療爭(zhēng)取時(shí)間。機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥機(jī)械通氣的意義：AlP起病急機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥

機(jī)械通氣模式的選擇：目前臨床上主要參考ARDS的機(jī)械通氣經(jīng)驗(yàn)來制定通氣模式及參數(shù)——肺保護(hù)性通氣策略。機(jī)械輔助通氣，改善低氧血癥機(jī)械通氣模式的選擇：目前臨床其他藥物治療環(huán)磷酰胺環(huán)磷酰胺應(yīng)用于治療AIP由來已久。早在上世紀(jì)8O年代就有以甲基潑尼松龍250mg／d+環(huán)磷酰胺1500mg+長(zhǎng)春新堿2mg治療AlP并取得滿意療