休克復(fù)蘇的容量休克復(fù)蘇的容量1內(nèi)容提要休克的本質(zhì)及分類休克的病理生理不同休克類型的血流動力學(xué)監(jiān)測、評估休克的液體選擇不同休克類型管理基本點血管活性藥物的應(yīng)用損傷控制性復(fù)蘇內(nèi)容提要休克的本質(zhì)及分類2一休克的本質(zhì)與分類休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。一休克的本質(zhì)與分類休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組3休克血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注本質(zhì)：組織細(xì)胞缺氧結(jié)果：多器官功能障礙綜合征（MODS）休克血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注4

休克總是有原發(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對氧的需求伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀；少尿；（乳酸性）酸中毒等休克總是有原發(fā)病的表現(xiàn)5休克的分類病因分類：低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動力學(xué)分類：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的分類病因分類：血流動力學(xué)分類：6各型休克的血流動力學(xué)特點各型休克的血流動力學(xué)特點7原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失心排血量減少前負(fù)荷減少，充盈壓降低體循環(huán)阻力（代償性）增加低血容量性休克特征：2023/1/9原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失低血容量性8包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最常見感染性休克心排血量正?；蛟黾忧柏?fù)荷/充盈壓正?；蚪档腕w循環(huán)阻力減少分布性休克特征：2023/1/9包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最9心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負(fù)荷或充盈壓增加每搏心排血量減少，心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加心原性休克特征：2023/1/9心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭心原性休克特征：2023/1/10常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加前負(fù)荷或充盈壓隨病因而不同梗阻性休克特征：2023/1/9常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈11二休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害2023/1/9二休克的病理生理微循環(huán)改變2023/1/812正常微循環(huán)2023/1/9正常微循環(huán)2023/1/813微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/1/9微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/1/814微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/1/9微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/1/815彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/1/9彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/1/816代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內(nèi)乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒2023/1/9代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵17內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復(fù)2023/1/918內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）20

低血容量的危害循環(huán)血容量降低靜脈回流減少心臟前負(fù)荷降低心輸出量減少組織低灌注循環(huán)血容量降低微循環(huán)妥協(xié)器官功能障礙多臟器衰竭低血容量的危害循環(huán)血容量降低19液體復(fù)蘇的目的維持血管內(nèi)液體量恢復(fù)有效的組織灌注重建并維持組織氧需與氧供間的平衡液體復(fù)蘇的目的維持血管內(nèi)液體量20傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌注指標(biāo)

微循環(huán)障礙影像監(jiān)測

2023/1/9三休克復(fù)蘇的監(jiān)測與評估傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌211.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)血壓心率尿量神志毛細(xì)血管充盈狀態(tài)皮膚灌注1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)血壓22傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50%~85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導(dǎo)致患者M(jìn)ODS、死亡傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（Ｄ級）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994;20:1610-1615.低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50%~85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存23傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓24CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關(guān)聯(lián)因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限正常值

KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699.傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧Kumar25基本公認(rèn)的一些事實中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積肺動脈楔壓不能可靠反映左心室舒張末期容積中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測快速容量治療是否能夠顯著增加心輸出量常規(guī)物理檢查不能準(zhǔn)確了解心輸出量中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測肺水腫的進(jìn)展程度正常的平均動脈壓不一定說明心輸出量正常正常的氧供給測量值不一定說明器官灌注充分混合血氧飽和度不能可靠反映器官灌注氧消耗的變化不能可靠反映“氧債”肺動脈楔壓與肺毛細(xì)血管壓力不完全相同基本公認(rèn)的一些事實中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積26容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容確保滿意的CO是為了確保重要臟器充分的灌注，是循環(huán)支持治療的主要目標(biāo)之一提高每搏量是提高CO最有效的途徑。治療上應(yīng)首先調(diào)整心臟的前負(fù)荷容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容確保滿意的CO是為了確保重要臟器27

MAP=CO×SVR前負(fù)荷

HR×SV

后負(fù)荷心臟功能：心肌瓣膜傳導(dǎo)心包

MAP=CO×SVR28

指標(biāo)判定

明確并定量液體缺失或提示液體缺失的指標(biāo)

最常見的是低血壓或心動過速其次是少尿，其可能提示腎臟低灌注或組織灌注明顯降低皮膚灌注，尤其是肢端很可能是有用的臨床指標(biāo)，但除了監(jiān)測腳趾溫度和舌下PCO2外很難在床邊定量監(jiān)測乳酸是很好的反應(yīng)無氧代謝的指標(biāo)，因此用于判斷組織低灌注的嚴(yán)重程度，但在液體治療過程中，當(dāng)組織低灌注得以糾正時，其不能作為即時反應(yīng)的指標(biāo)指標(biāo)判定明確并定量29液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織灌注和細(xì)胞氧合！組織灌注指標(biāo)：局部指標(biāo)：心肌缺血尿量、Bun、Cr神志變化轉(zhuǎn)氨酶、膽紅質(zhì)及乳酸脫氫酶變化凝血時間胃粘膜或舌下Pco2變化全身指標(biāo)：血乳酸混合靜脈血氧飽和度

液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織30液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織灌注和細(xì)胞氧合！灌注改善的指標(biāo)：臨床指標(biāo)：肢端溫度、皮膚色澤彈性、毛細(xì)血管再充盈速度、尿量等靜態(tài)指標(biāo)：MAP、充盈壓流量：肺動脈插管、多普勒、阻抗等組織灌注監(jiān)測：ABG/乳酸、組織氧合、組織PH值等聯(lián)合應(yīng)用液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織灌注31常用血流動力學(xué)監(jiān)測臨床：心率、血壓、脈壓、尿量、被動腿抬高無創(chuàng)：ECG、超聲心動圖、胸腔阻抗法有創(chuàng)：動脈插管（動脈壓）、肺動脈插管（右房壓、肺動脈壓、肺動脈楔壓）、中心靜脈插管（中心靜脈壓）、脈搏指示劑連續(xù)心排量（PiCCO）監(jiān)測常用血流動力學(xué)監(jiān)測臨床：心率、血32血流動力學(xué)的“焦點問題”

代表前負(fù)荷與評估液體反應(yīng)性的指標(biāo)液體反應(yīng)性概念：擴(kuò)容治療后如果能觀察到心率下降、血壓上升、尿量增加、循環(huán)改善則提示擴(kuò)容治療有效，液體反應(yīng)性好CO的測量及進(jìn)展微循環(huán)及組織灌注和氧合的監(jiān)測血流動力學(xué)的“焦點問題”

代表前負(fù)荷與評估液體反應(yīng)性的指標(biāo)33容量負(fù)荷試驗（補(bǔ)液試驗）心衰患者:100-200ml感染性休克患者：500ml目前臨床最常用的判斷液體反應(yīng)性的方法。在監(jiān)測CVP、PAWP擴(kuò)容治療時，遵循“2—5”，“3—7”法則。發(fā)生有肺水腫的風(fēng)險。容量負(fù)荷試驗（補(bǔ)液試驗）心衰患者:100-200ml34

被動抬腿（PLR）試驗PLRT是一種可逆性的"補(bǔ)液試驗",可重復(fù)性。將體位從半臥位變?yōu)橄轮Ц?5度，觀察血流動力學(xué)變化簡單易行相當(dāng)于靜脈輸入300-500ml鹽水，但避免了液體過負(fù)荷的風(fēng)險不受自主呼吸和心律失常影響。

被動抬腿（PLR）試驗PLRT是一種可逆性的"補(bǔ)液試驗",35臨床上如何判斷前負(fù)荷？目前尚不存在準(zhǔn)確評價前負(fù)荷的黃金指標(biāo)。需要綜合所能得到指標(biāo)和臨床資料進(jìn)行個體化判斷。靜態(tài)前負(fù)荷指標(biāo)的動態(tài)監(jiān)測仍是最基本手段。？36臨床上如何判斷前負(fù)荷？目前尚不存在準(zhǔn)確評價前負(fù)荷的黃金指標(biāo)。2.血乳酸乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細(xì)胞、橫紋肌和腦組織產(chǎn)生，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率。在某些病理情況下（如呼吸衰竭或循環(huán)衰竭時），可引起組織缺氧，由于缺氧可引起體內(nèi)乳酸升高。另外，體內(nèi)葡萄糖代謝過程中，如糖酵解速度增加，劇烈運動、脫水時，也可引起體內(nèi)乳酸升高。體內(nèi)乳酸升高可引起乳酸中毒。檢查血乳酸水平，可提示潛在疾病的嚴(yán)重程度。2.血乳酸乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細(xì)胞、橫紋肌和37------推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)。（C級）低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)血乳酸低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)血乳38血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間

與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)正常者，生存率為100％24～48小時為78％>48小時僅為14％CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury[J].JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間

與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)39全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標(biāo)氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXYGENCONSUMPTION氧輸送OXYGENDELIVERY3.SVO2/ScVO240全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標(biāo)氧1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl411000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=7421000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=7431000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=7441000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=7451000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=7461000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=747pHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴(yán)重

4.局部組織灌注指標(biāo)pHi和PgCO24.局部組織灌注48局部組織灌注指標(biāo)一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導(dǎo)治療的指標(biāo)尚不確定GOMERSALLCD.CritCareMed,2000，28:607-614.局部組織灌注指標(biāo)一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使49正交偏振光譜成像(OPS)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)50微循環(huán)監(jiān)測

OPS(正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場)

光源轉(zhuǎn)換為550nm血紅蛋白為吸光點－－天然造影劑微循環(huán)監(jiān)測

OPS(正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場)51正交偏振光譜成像(OPS)正常52正交偏振光譜成像(OPS)正常52正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克53正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克53白蛋白血漿?明膠膠體液晶體液林格氏液生理鹽水

右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明膠HES200/0.5HES130/0.4尿聯(lián)明膠聚明膠肽天然膠體人工膠體四休克的液體選擇54白蛋白明膠膠體液晶體液林格氏液右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明液體種類膠體液在血管內(nèi)維持時間長，更有效擴(kuò)容。2004年SAFE試驗結(jié)果接受

4%白蛋白和晶體液患者死亡率無差異。2004年一項Meta分析指出低蛋白血癥可以增加發(fā)病率，危重病人輸入白蛋白可以降低并發(fā)癥。人工膠體價格稍便宜，擴(kuò)容效果優(yōu)于晶體，但副作用不容忽視：凝血、過敏、腎功能、蓄積晶體價格便宜，但用量大，有引起組織水腫風(fēng)險液體種類膠體液在血管內(nèi)維持時間55液體種類晶膠體選擇仍是目前爭論話題臨床選擇上應(yīng)個體化，參考以下因素：

潛在疾病丟失的液體種類循環(huán)衰竭的嚴(yán)重程度血清白蛋白濃度出血的風(fēng)險液體種類晶膠體選擇仍是目前爭論話題56然而！過度液體復(fù)蘇降低每搏量Schematicrepresentationoftheresponseofstrokevolumetoanincreaseinintravascularvolume.然而！過度液體復(fù)蘇降低每搏量Schematicrepres57液體過負(fù)荷增加死亡率Vaaraetal.CriticalCare2012,16:R197液體過負(fù)荷增加死亡率Vaaraetal.Critica58過度液體復(fù)蘇的危害急性心功能不全發(fā)作組織水腫：氧輸送障礙，代謝產(chǎn)物排出時間延長

肺水腫：動脈-肺泡氧梯度增加→全身乏氧腸粘膜水腫：胃腸道功能障礙→腸內(nèi)營養(yǎng)使用障礙→腸道菌群易位→多臟器功能障礙

低蛋白：吻合口裂開凝血功能障礙高氯性代謝性酸中毒

----危重病人發(fā)病率和死亡率增加過度液體復(fù)蘇的危害急性心功能不全發(fā)作59過度液體復(fù)蘇的危害既往存在心肺疾病患者更易發(fā)生并發(fā)癥左室功能障礙的病人，小量鹽溶液（10ml/kg）即可引起機(jī)體功能明顯下降：彌散功能降低肺泡-毛細(xì)血管膜傳遞能力下降呼氣峰流速下降PuriS,DutkaDP,BakerL,etal.Acutesalineinfusionreducesalveolar-capillarymembraneconductanceandincreasesairflowobstructioninpatientswithleftventriculardysfunction.Circulation1999;99:1190–6.過度液體復(fù)蘇的危害既往存在心肺疾病患者更易發(fā)60液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)1中心靜脈壓高應(yīng)停止液體治療

任何水平對充盈壓的監(jiān)測均不能可靠的預(yù)測機(jī)體對液體治療的反應(yīng)。在液體治療過程中由于對交感系統(tǒng)刺激的減少，充盈壓還有可能會下降。DiebelL,WilsonRF,HeinsJ,etal:Enddiastolicvolumeversuspulmonaryarterywedgepressureinevaluatingcardiacpreloadintraumapatients.JTrauma1994;37:950–955TavernierB,MakhotineO,LebuffeG,etal:Systolicpressurevariationasaguidetofluidtherapyinpatientswithsepsis-inducedhypotension.Anesthesiology1998;89:1313–1321液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)161液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)2胸片上有肺水腫跡象時應(yīng)停止液體治療

肺水腫可能代表了液體過負(fù)荷，但也可能引起低血容量。肺水腫并不是輸液的絕對禁忌證。如果影像學(xué)變化是由于急性心源性肺水腫引起，液體外滲到組織間隙和肺泡，減少了血漿容量進(jìn)而減少了全血容量。逐步輸入液體實際上可以逆轉(zhuǎn)低血容量甚至低血容量休克。FiguerasJ,WeilMH:Hypovolemiaandhypotensioncomplicatingmanagementofacutecardiogenicpulmonaryedema.AmJCardiol1979;44:1349–1355液體治療應(yīng)注意的問題62液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)3因為病人在短時間內(nèi)接受了大量液體，應(yīng)停止液體治療

問題在于已經(jīng)輸入的液體是不足量還是過度。應(yīng)根據(jù)病人在限定時期內(nèi)對液體治療真實的反應(yīng)，而不是以前接受的液體量來決定是否需要繼續(xù)液體治療。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)3Jean-Lo63液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)4心動過速是由于液體不足所致，應(yīng)立即開始液體治療

心動過速有多種原因，并不是開始液體治療的特異性指征。應(yīng)激、周圍環(huán)境溫度高、實質(zhì)性心臟病、藥物尤其是β-腎上腺素能激動劑均可以引起心動過速。然而，如果的確存在容量不足，立即進(jìn)行液體治療是合適的，而且很可能會降低心率。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)4Jean64液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)5為排除潛在低血容量，輸液使CVP達(dá)到12mmHg中心靜脈壓或肺動脈楔嵌壓并不能真實反映血管內(nèi)液體是否充足。其準(zhǔn)確性和可靠性受零點參考值、后負(fù)荷、胸腔內(nèi)壓增加（尤其正壓機(jī)械通氣的病人）的影響。且血管內(nèi)容量和壓力間并沒有線形相關(guān)性（血管本身有強(qiáng)大的收縮和舒張功能）。如果在液體治療過程中右心充盈壓沒有增加，此時可以繼續(xù)輸液直至低灌注的體征得到糾正；另一方面，如果隨輸液動脈壓和CO沒有增加，則繼續(xù)進(jìn)行液體治療的指征不足。如果大量輸液后CVP不變、降低或變化值不足2mmHg，提示可以繼續(xù)液體治療。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)5Jean65五不同休克類型管理基本點低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克

五不同休克類型管理基本點低血容量性休克66液體復(fù)蘇為主------晶體液/膠體液晶體液的初始選擇:乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)根據(jù)液體丟失情況選擇液體(血與血制品,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥5%葡萄糖不推薦用于液體復(fù)蘇治療。低血容量性休克管理基本點2023/1/967液體復(fù)蘇為主------晶體液/膠體液低血容量性休克管理基本如果低血壓較嚴(yán)重(SP<80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓如果血壓允許，減少前后負(fù)荷以改善低氧適時邀請心臟專科會診

心原性休克管理基本點如果低血壓較嚴(yán)重(SP<80mmHg)可使用血管收縮藥提高主68分布性休克管理基本點有效循環(huán)容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素MAP<60mmHg時,可使用血管加壓素病因治療2023/1/9分布性休克管理基本點2023/1/869感染性休克早期(6H)復(fù)蘇目標(biāo)①平均動脈壓（MAP）≥65mmHg②尿量≥0.5ml/kg/hr③中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg④混合靜脈氧飽和度（SvO2）≥70%2023/1/9感染性休克早期(6H)復(fù)蘇目標(biāo)①平均動脈壓（MAP）≥65m70病因治療，解除梗阻心包穿刺胸腔穿刺/引流肺梗治療臨時有益措施液體治療血管活性藥物/血管加壓素梗阻性休克管理基本點病因治療，解除梗阻梗阻性休克管理基本點71六血管活性藥物（1）常用的血管活性藥物包括：去甲腎上腺素(0.01-1.5g/kg/min)多巴胺(2-20g/kg/min)多巴酚丁胺(2-20g/kg/min)腎上腺素(0.02-0.5g/kg/min)血管加壓素(1-2mg/day)液體治療的基礎(chǔ)上，選用血管活性藥物2023/1/9六血管活性藥物（1）常用的血管活性藥物包括：2023/1/72血管加壓素能減少其它血管活性藥物的用量，但增加后負(fù)荷，只在休克難以逆轉(zhuǎn)時使用多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加氧消耗，因此一般用于經(jīng)過液體復(fù)蘇后，心臟泵功能需要改善的休克病人血管活性藥物（2）2023/1/9血管加壓素能減少其它血管活性藥物的用量，但增加后負(fù)荷，只在休73其它小劑量激素小劑量激素不改善感染性休克患者的預(yù)后，但可以縮短糾正休克的時間控制血糖(6-10mmol/L)肺保護(hù)通氣策略（6ml/kg）鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛預(yù)防應(yīng)激性潰瘍預(yù)防深靜脈血栓2023/1/9其它小劑量激素2023/1/874逆轉(zhuǎn)并防止組織/器官低灌注增加氧輸送使之滿足需求改善血氧含量改善心排血量和血壓休克的治療目標(biāo)逆轉(zhuǎn)并防止組織/器官低灌注休克的治療目標(biāo)75七損傷控制性復(fù)蘇2006年由美國陸軍研究所Dubick博士首次提出強(qiáng)調(diào)大量失血病人在一入醫(yī)院時，就應(yīng)立即同時處理凝血機(jī)制異常、代謝性酸中毒和低體溫。JTrauma,2007,62(2):307-310七損傷控制性復(fù)蘇2006年由美國陸軍研究所Dubick博士76損傷控制性復(fù)蘇損傷控制性復(fù)蘇的基本原則是迅速識別具有凝血機(jī)制異常風(fēng)險的病人，通過液體復(fù)蘇糾正凝血異常、低體溫和代謝性酸中毒。損傷控制性復(fù)蘇損傷控制性復(fù)蘇的基本原則是迅速識別具有凝血機(jī)制77損傷控制性復(fù)蘇具體步驟：首先，以維持收縮壓在90mmHg左右為目的，防止血壓過高，引起再次出血；其次，以血漿為主要復(fù)蘇液體恢復(fù)血管內(nèi)容量，至少按與PRBC1：1或1：2的比例給與血漿。必要時可給與重組VIIa。對于需要持續(xù)復(fù)蘇的重癥病人，可啟動“大量輸血程序”，即按血漿、PRBC、血小板各6個單位和10單位冷沉淀配血送至手術(shù)室進(jìn)行液體復(fù)蘇。更嚴(yán)重的病例還可將溫暖的全血作為復(fù)蘇液體。最大程度的減少晶體液的輸入。損傷控制性復(fù)蘇具體步驟：78損傷控制性復(fù)蘇失血性休克為控制出血時早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。損傷控制性復(fù)蘇失血性休克為控制出血時早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性79損傷控制性復(fù)蘇控制性液體復(fù)蘇；在活動性出血控制前應(yīng)給于小容量液體復(fù)蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復(fù)蘇帶來的副反應(yīng)。但早期限制性液體復(fù)蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確的結(jié)論。損傷控制性復(fù)蘇控制性液體復(fù)蘇；在活動性出血控制前應(yīng)給于小容量80損傷控制性復(fù)蘇對于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克病人，宜早期輸液維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇。允許性低血壓在老年病人應(yīng)謹(jǐn)慎使用，在有高血壓病史的病人也應(yīng)視為禁忌。損傷控制性復(fù)蘇對于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克病人，宜早期輸81損傷控制性復(fù)蘇中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會低血容量休克復(fù)蘇指南（2007）推薦意見：23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇（D級）。24：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇（E級）。損傷控制性復(fù)蘇中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會低血容量休克復(fù)蘇指南（282損傷控制性復(fù)蘇推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異（C級）。推薦意見14：為保證液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路（E級）。推薦意見15：對于血紅蛋白<70g/L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療（C級）。推薦意見16：大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充（C級）。損傷控制性復(fù)蘇推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與83小結(jié)1.休克分為低血容量性、分布性、心源性和梗阻性2.休克主要的病理生理學(xué)改變是組織器官灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能障礙3.重視休克的血流動力學(xué)監(jiān)測、組織灌注及氧代謝監(jiān)測和微循環(huán)監(jiān)測，綜合評估指導(dǎo)液體復(fù)蘇治療4.動脈血乳酸是反應(yīng)組織缺氧的高度敏感指標(biāo)之一5.損傷控制性液體復(fù)蘇策略小結(jié)1.休克分為低血容量性、分布性、心源性和梗阻性84謝謝!2023/1/9謝謝!2023/1/885休克復(fù)蘇的容量休克復(fù)蘇的容量86內(nèi)容提要休克的本質(zhì)及分類休克的病理生理不同休克類型的血流動力學(xué)監(jiān)測、評估休克的液體選擇不同休克類型管理基本點血管活性藥物的應(yīng)用損傷控制性復(fù)蘇內(nèi)容提要休克的本質(zhì)及分類87一休克的本質(zhì)與分類休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減少，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。一休克的本質(zhì)與分類休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組88休克血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注本質(zhì)：組織細(xì)胞缺氧結(jié)果：多器官功能障礙綜合征（MODS）休克血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注89

休克總是有原發(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對氧的需求伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀；少尿；（乳酸性）酸中毒等休克總是有原發(fā)病的表現(xiàn)90休克的分類病因分類：低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動力學(xué)分類：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的分類病因分類：血流動力學(xué)分類：91各型休克的血流動力學(xué)特點各型休克的血流動力學(xué)特點92原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失心排血量減少前負(fù)荷減少，充盈壓降低體循環(huán)阻力（代償性）增加低血容量性休克特征：2023/1/9原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失低血容量性93包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最常見感染性休克心排血量正?；蛟黾忧柏?fù)荷/充盈壓正?；蚪档腕w循環(huán)阻力減少分布性休克特征：2023/1/9包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，最94心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負(fù)荷或充盈壓增加每搏心排血量減少，心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加心原性休克特征：2023/1/9心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭心原性休克特征：2023/1/95常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力（代償性）增加前負(fù)荷或充盈壓隨病因而不同梗阻性休克特征：2023/1/9常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈96二休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害2023/1/9二休克的病理生理微循環(huán)改變2023/1/897正常微循環(huán)2023/1/9正常微循環(huán)2023/1/898微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/1/9微循環(huán)缺血期：少灌少流2023/1/899微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/1/9微循環(huán)淤血期：多灌少流2023/1/8100彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/1/9彌漫性血管內(nèi)凝血期：不流不灌2023/1/8101代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑，能量供給不足代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內(nèi)乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒2023/1/9代謝異常代謝異常：由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵102內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復(fù)2023/1/9103內(nèi)臟繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）20

低血容量的危害循環(huán)血容量降低靜脈回流減少心臟前負(fù)荷降低心輸出量減少組織低灌注循環(huán)血容量降低微循環(huán)妥協(xié)器官功能障礙多臟器衰竭低血容量的危害循環(huán)血容量降低104液體復(fù)蘇的目的維持血管內(nèi)液體量恢復(fù)有效的組織灌注重建并維持組織氧需與氧供間的平衡液體復(fù)蘇的目的維持血管內(nèi)液體量105傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌注指標(biāo)

微循環(huán)障礙影像監(jiān)測

2023/1/9三休克復(fù)蘇的監(jiān)測與評估傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)

血乳酸

SVO2/ScVO2

局部組織灌1061.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)血壓心率尿量神志毛細(xì)血管充盈狀態(tài)皮膚灌注1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)血壓107傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50%~85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導(dǎo)致患者M(jìn)ODS、死亡傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不宜作為復(fù)蘇的終點目標(biāo)（Ｄ級）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994;20:1610-1615.低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50%~85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存108傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP)傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓109CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關(guān)聯(lián)因此,單一CVP和PAWP測量值的價值有限正常值

KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699.傳統(tǒng)臨床指標(biāo)------壓力CVP/PAWP是壓力指標(biāo),不能反應(yīng)組織灌注/缺氧Kumar110基本公認(rèn)的一些事實中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積肺動脈楔壓不能可靠反映左心室舒張末期容積中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測快速容量治療是否能夠顯著增加心輸出量常規(guī)物理檢查不能準(zhǔn)確了解心輸出量中心靜脈壓力和肺動脈楔壓都不能可靠預(yù)測肺水腫的進(jìn)展程度正常的平均動脈壓不一定說明心輸出量正常正常的氧供給測量值不一定說明器官灌注充分混合血氧飽和度不能可靠反映器官灌注氧消耗的變化不能可靠反映“氧債”肺動脈楔壓與肺毛細(xì)血管壓力不完全相同基本公認(rèn)的一些事實中心靜脈壓力不能可靠反映右心室舒張末期容積111容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容確保滿意的CO是為了確保重要臟器充分的灌注，是循環(huán)支持治療的主要目標(biāo)之一提高每搏量是提高CO最有效的途徑。治療上應(yīng)首先調(diào)整心臟的前負(fù)荷容量治療成為循環(huán)支持重要內(nèi)容確保滿意的CO是為了確保重要臟器112

MAP=CO×SVR前負(fù)荷

HR×SV

后負(fù)荷心臟功能：心肌瓣膜傳導(dǎo)心包

MAP=CO×SVR113

指標(biāo)判定

明確并定量液體缺失或提示液體缺失的指標(biāo)

最常見的是低血壓或心動過速其次是少尿，其可能提示腎臟低灌注或組織灌注明顯降低皮膚灌注，尤其是肢端很可能是有用的臨床指標(biāo)，但除了監(jiān)測腳趾溫度和舌下PCO2外很難在床邊定量監(jiān)測乳酸是很好的反應(yīng)無氧代謝的指標(biāo)，因此用于判斷組織低灌注的嚴(yán)重程度，但在液體治療過程中，當(dāng)組織低灌注得以糾正時，其不能作為即時反應(yīng)的指標(biāo)指標(biāo)判定明確并定量114液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織灌注和細(xì)胞氧合！組織灌注指標(biāo)：局部指標(biāo)：心肌缺血尿量、Bun、Cr神志變化轉(zhuǎn)氨酶、膽紅質(zhì)及乳酸脫氫酶變化凝血時間胃粘膜或舌下Pco2變化全身指標(biāo)：血乳酸混合靜脈血氧飽和度

液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織115液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織灌注和細(xì)胞氧合！灌注改善的指標(biāo)：臨床指標(biāo)：肢端溫度、皮膚色澤彈性、毛細(xì)血管再充盈速度、尿量等靜態(tài)指標(biāo)：MAP、充盈壓流量：肺動脈插管、多普勒、阻抗等組織灌注監(jiān)測：ABG/乳酸、組織氧合、組織PH值等聯(lián)合應(yīng)用液體治療的最終目標(biāo)是

維持組織灌注116常用血流動力學(xué)監(jiān)測臨床：心率、血壓、脈壓、尿量、被動腿抬高無創(chuàng)：ECG、超聲心動圖、胸腔阻抗法有創(chuàng)：動脈插管（動脈壓）、肺動脈插管（右房壓、肺動脈壓、肺動脈楔壓）、中心靜脈插管（中心靜脈壓）、脈搏指示劑連續(xù)心排量（PiCCO）監(jiān)測常用血流動力學(xué)監(jiān)測臨床：心率、血117血流動力學(xué)的“焦點問題”

代表前負(fù)荷與評估液體反應(yīng)性的指標(biāo)液體反應(yīng)性概念：擴(kuò)容治療后如果能觀察到心率下降、血壓上升、尿量增加、循環(huán)改善則提示擴(kuò)容治療有效，液體反應(yīng)性好CO的測量及進(jìn)展微循環(huán)及組織灌注和氧合的監(jiān)測血流動力學(xué)的“焦點問題”

代表前負(fù)荷與評估液體反應(yīng)性的指標(biāo)118容量負(fù)荷試驗（補(bǔ)液試驗）心衰患者:100-200ml感染性休克患者：500ml目前臨床最常用的判斷液體反應(yīng)性的方法。在監(jiān)測CVP、PAWP擴(kuò)容治療時，遵循“2—5”，“3—7”法則。發(fā)生有肺水腫的風(fēng)險。容量負(fù)荷試驗（補(bǔ)液試驗）心衰患者:100-200ml119

被動抬腿（PLR）試驗PLRT是一種可逆性的"補(bǔ)液試驗",可重復(fù)性。將體位從半臥位變?yōu)橄轮Ц?5度，觀察血流動力學(xué)變化簡單易行相當(dāng)于靜脈輸入300-500ml鹽水，但避免了液體過負(fù)荷的風(fēng)險不受自主呼吸和心律失常影響。

被動抬腿（PLR）試驗PLRT是一種可逆性的"補(bǔ)液試驗",120臨床上如何判斷前負(fù)荷？目前尚不存在準(zhǔn)確評價前負(fù)荷的黃金指標(biāo)。需要綜合所能得到指標(biāo)和臨床資料進(jìn)行個體化判斷。靜態(tài)前負(fù)荷指標(biāo)的動態(tài)監(jiān)測仍是最基本手段。？121臨床上如何判斷前負(fù)荷？目前尚不存在準(zhǔn)確評價前負(fù)荷的黃金指標(biāo)。2.血乳酸乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細(xì)胞、橫紋肌和腦組織產(chǎn)生，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率。在某些病理情況下（如呼吸衰竭或循環(huán)衰竭時），可引起組織缺氧，由于缺氧可引起體內(nèi)乳酸升高。另外，體內(nèi)葡萄糖代謝過程中，如糖酵解速度增加，劇烈運動、脫水時，也可引起體內(nèi)乳酸升高。體內(nèi)乳酸升高可引起乳酸中毒。檢查血乳酸水平，可提示潛在疾病的嚴(yán)重程度。2.血乳酸乳酸是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細(xì)胞、橫紋肌和122------推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)。（C級）低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)血乳酸低血容量休克復(fù)蘇指南(中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會·2007)血乳123血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間

與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)正常者，生存率為100％24～48小時為78％>48小時僅為14％CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury[J].JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間

與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)124全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標(biāo)氧需要OXYGENDEMAND氧耗OXYGENCONSUMPTION氧輸送OXYGENDELIVERY3.SVO2/ScVO2125全身組織是否缺氧:

------是休克更為敏感的監(jiān)測指標(biāo)氧1000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1261000ml/min250ml/minSvO2=71000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71271000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71281000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71291000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71301000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=71311000ml/min250ml/minSvO2=75%750ml/min25%5L/minuteVenousOxygenDeliveryArterialOxygenDeliveryOxygenConsumption20vol%=20ml/dl1000ml/min250ml/minSvO2=7132pHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性PgCO2或P(g-a)CO2值越大,組織缺血越嚴(yán)重

4.局部組織灌注指標(biāo)pHi和PgCO24.局部組織灌注133局部組織灌注指標(biāo)一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使維持胃黏膜pHi大于7.30,病死率也未獲得顯著降低(38.5%vs39.6%)。盡管測定pHi可以了解組織氧合,但是能否作為休克病人指導(dǎo)治療的指標(biāo)尚不確定GOMERSALLCD.CritCareMed,2000，28:607-614.局部組織灌注指標(biāo)一項sepsis大樣本前瞻性研究卻發(fā)現(xiàn),即使134正交偏振光譜成像(OPS)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)5.微循環(huán)障礙直接證據(jù)135微循環(huán)監(jiān)測

OPS(正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場)

光源轉(zhuǎn)換為550nm血紅蛋白為吸光點－－天然造影劑微循環(huán)監(jiān)測

OPS(正交極化光譜圖像)/SDF(旁流暗場)136正交偏振光譜成像(OPS)正常137正交偏振光譜成像(OPS)正常52正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克138正交偏振光譜成像(OPS)直接證據(jù)休克53白蛋白血漿?明膠膠體液晶體液林格氏液生理鹽水

右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明膠HES200/0.5HES130/0.4尿聯(lián)明膠聚明膠肽天然膠體人工膠體四休克的液體選擇139白蛋白明膠膠體液晶體液林格氏液右旋糖苷羥乙基淀粉改良液體明液體種類膠體液在血管內(nèi)維持時間長，更有效擴(kuò)容。2004年SAFE試驗結(jié)果接受

4%白蛋白和晶體液患者死亡率無差異。2004年一項Meta分析指出低蛋白血癥可以增加發(fā)病率，危重病人輸入白蛋白可以降低并發(fā)癥。人工膠體價格稍便宜，擴(kuò)容效果優(yōu)于晶體，但副作用不容忽視：凝血、過敏、腎功能、蓄積晶體價格便宜，但用量大，有引起組織水腫風(fēng)險液體種類膠體液在血管內(nèi)維持時間140液體種類晶膠體選擇仍是目前爭論話題臨床選擇上應(yīng)個體化，參考以下因素：

潛在疾病丟失的液體種類循環(huán)衰竭的嚴(yán)重程度血清白蛋白濃度出血的風(fēng)險液體種類晶膠體選擇仍是目前爭論話題141然而！過度液體復(fù)蘇降低每搏量Schematicrepresentationoftheresponseofstrokevolumetoanincreaseinintravascularvolume.然而！過度液體復(fù)蘇降低每搏量Schematicrepres142液體過負(fù)荷增加死亡率Vaaraetal.CriticalCare2012,16:R197液體過負(fù)荷增加死亡率Vaaraetal.Critica143過度液體復(fù)蘇的危害急性心功能不全發(fā)作組織水腫：氧輸送障礙，代謝產(chǎn)物排出時間延長

肺水腫：動脈-肺泡氧梯度增加→全身乏氧腸粘膜水腫：胃腸道功能障礙→腸內(nèi)營養(yǎng)使用障礙→腸道菌群易位→多臟器功能障礙

低蛋白：吻合口裂開凝血功能障礙高氯性代謝性酸中毒

----危重病人發(fā)病率和死亡率增加過度液體復(fù)蘇的危害急性心功能不全發(fā)作144過度液體復(fù)蘇的危害既往存在心肺疾病患者更易發(fā)生并發(fā)癥左室功能障礙的病人，小量鹽溶液（10ml/kg）即可引起機(jī)體功能明顯下降：彌散功能降低肺泡-毛細(xì)血管膜傳遞能力下降呼氣峰流速下降PuriS,DutkaDP,BakerL,etal.Acutesalineinfusionreducesalveolar-capillarymembraneconductanceandincreasesairflowobstructioninpatientswithleftventriculardysfunction.Circulation1999;99:1190–6.過度液體復(fù)蘇的危害既往存在心肺疾病患者更易發(fā)145液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)1中心靜脈壓高應(yīng)停止液體治療

任何水平對充盈壓的監(jiān)測均不能可靠的預(yù)測機(jī)體對液體治療的反應(yīng)。在液體治療過程中由于對交感系統(tǒng)刺激的減少，充盈壓還有可能會下降。DiebelL,WilsonRF,HeinsJ,etal:Enddiastolicvolumeversuspulmonaryarterywedgepressureinevaluatingcardiacpreloadintraumapatients.JTrauma1994;37:950–955TavernierB,MakhotineO,LebuffeG,etal:Systolicpressurevariationasaguidetofluidtherapyinpatientswithsepsis-inducedhypotension.Anesthesiology1998;89:1313–1321液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)1146液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)2胸片上有肺水腫跡象時應(yīng)停止液體治療

肺水腫可能代表了液體過負(fù)荷，但也可能引起低血容量。肺水腫并不是輸液的絕對禁忌證。如果影像學(xué)變化是由于急性心源性肺水腫引起，液體外滲到組織間隙和肺泡，減少了血漿容量進(jìn)而減少了全血容量。逐步輸入液體實際上可以逆轉(zhuǎn)低血容量甚至低血容量休克。FiguerasJ,WeilMH:Hypovolemiaandhypotensioncomplicatingmanagementofacutecardiogenicpulmonaryedema.AmJCardiol1979;44:1349–1355液體治療應(yīng)注意的問題147液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)3因為病人在短時間內(nèi)接受了大量液體，應(yīng)停止液體治療

問題在于已經(jīng)輸入的液體是不足量還是過度。應(yīng)根據(jù)病人在限定時期內(nèi)對液體治療真實的反應(yīng)，而不是以前接受的液體量來決定是否需要繼續(xù)液體治療。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)3Jean-Lo148液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)4心動過速是由于液體不足所致，應(yīng)立即開始液體治療

心動過速有多種原因，并不是開始液體治療的特異性指征。應(yīng)激、周圍環(huán)境溫度高、實質(zhì)性心臟病、藥物尤其是β-腎上腺素能激動劑均可以引起心動過速。然而，如果的確存在容量不足，立即進(jìn)行液體治療是合適的，而且很可能會降低心率。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)4Jean149液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)5為排除潛在低血容量，輸液使CVP達(dá)到12mmHg中心靜脈壓或肺動脈楔嵌壓并不能真實反映血管內(nèi)液體是否充足。其準(zhǔn)確性和可靠性受零點參考值、后負(fù)荷、胸腔內(nèi)壓增加（尤其正壓機(jī)械通氣的病人）的影響。且血管內(nèi)容量和壓力間并沒有線形相關(guān)性（血管本身有強(qiáng)大的收縮和舒張功能）。如果在液體治療過程中右心充盈壓沒有增加，此時可以繼續(xù)輸液直至低灌注的體征得到糾正；另一方面，如果隨輸液動脈壓和CO沒有增加，則繼續(xù)進(jìn)行液體治療的指征不足。如果大量輸液后CVP不變、降低或變化值不足2mmHg，提示可以繼續(xù)液體治療。Jean-LouisVincent,MaxHarryWeil.Fluidchallengerevisited.CritCareMed.2006;34:1333-1337液體治療應(yīng)注意的問題誤區(qū)5Jean150五不同休克類型管理基本點低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克

五不同休克類型管理基本點低血容量性休克151液體復(fù)蘇為主------晶體液/膠體液晶體液的初始選擇:乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)根據(jù)液體丟失情況選擇液體(血與血制品,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥