本文格式為Word版，下載可任意編輯——完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的臨床意義阻滯傳導(dǎo)臨床意義左束支

正常心臟的沖動(dòng)由竇房結(jié)發(fā)出，經(jīng)房室結(jié)、希氏束及左右束支下傳至希浦系統(tǒng)，并最終沖動(dòng)心室肌引起心臟收縮。當(dāng)各種理由致左束支傳導(dǎo)發(fā)生延遲或阻滯，沖動(dòng)由右心室經(jīng)室間隔傳入左心室，導(dǎo)致左心室沖動(dòng)明顯延遲，即左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）。從1909年Eppinger和Rothberger首次提出束支傳導(dǎo)阻滯的概念以來(lái)，其后90多年逐步得到進(jìn)展。LBBB的心電圖表現(xiàn)為:Ⅰ、V5、V6呈R波形，無(wú)q波；V1呈QS或rS形；QRS時(shí)間>120毫秒；繼發(fā)性的ST－T變更。

一、LBBB的流行病學(xué)

好多研究舉行了有關(guān)LBBB的流行病學(xué)調(diào)查。Fahy等的大規(guī)模人群調(diào)查中，LBBB的人群患病率為0.28%,而中年男性LBBB的患病率為0.3%。80－90歲的男性人群中完全性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，即QRS>0.12秒的患病率為11％，研究說(shuō)明LBBB的發(fā)病率與年齡相關(guān)，年齡越大發(fā)病率越高。PeterEricsson等人對(duì)出世于1913年的855名年齡為50歲的男性舉行了長(zhǎng)達(dá)30年的隨訪，共有22例展現(xiàn)LBBB，發(fā)病率由50歲的1％增長(zhǎng)到80歲的17％。

流行病學(xué)的資料亦說(shuō)明，作為傳導(dǎo)系統(tǒng)奇怪，LBBB常與其他器質(zhì)性心臟病合并存在，其中最常見(jiàn)的病因是冠狀動(dòng)脈疾病、高血壓心臟病及心肌病或這幾種疾病的組合。其他罕見(jiàn)的病因包括Lev病（心臟骨架的硬化）、Lenegere病（原發(fā)性心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變）、嚴(yán)重的風(fēng)濕性心臟病及主動(dòng)脈瓣鈣化等。在Framinghan研究中，隨訪18年期間新展現(xiàn)的LBBB的發(fā)病率為1.5%，多數(shù)患者具有明顯的心臟奇怪，如高血壓、心臟擴(kuò)大、冠心病或這幾種疾病的組合，僅有11％的LBBB患者在整個(gè)隨訪過(guò)程中無(wú)器質(zhì)性心臟病的展現(xiàn)。其他以人群為根基的研究亦察覺(jué)室內(nèi)阻滯與年齡、性別緊密相關(guān)，同時(shí)常與冠心病、充血性心力衰竭、高血壓、左室肥厚等合并存在。孤立性LBBB是指心電圖有左束支傳導(dǎo)阻滯而無(wú)其他器質(zhì)性心臟疾病，即特發(fā)性LBBB，其發(fā)病率相對(duì)較為少見(jiàn)。

國(guó)內(nèi)對(duì)LBBB的研究相對(duì)較少。石媛等總結(jié)分析了綜合性醫(yī)院住院患者中的LBBB。LBBB散見(jiàn)于臨床各科，但以心內(nèi)科占絕大多數(shù)（70％），單純LBBB少見(jiàn)（2.8%）,心內(nèi)科中以冠心病、心力衰竭多見(jiàn)，其次在各種心律失常中伴隨展現(xiàn)，擴(kuò)心病也不少見(jiàn)，但少見(jiàn)于高血壓、瓣膜病及肺心病、先心病、肥厚性心肌病中。阜外心血管病醫(yī)院袁晉青等人報(bào)道的從1993年1月到2022年7月間60例LBBB住院患者中，經(jīng)冠脈造影確診為冠心病者29例（48％），確診為高血壓者為9例（15％），擴(kuò)張性心肌病者為10例（17％），風(fēng)濕性心臟病為2例（3％），而無(wú)器質(zhì)性心臟病的孤立性LBBB為10例（17％），于國(guó)外報(bào)道的根本一致。

二、LBBB的臨床意義

急性心肌阻塞（AMI）合并LBBB可增加死亡率已獲得共識(shí)。在AMI時(shí)，LBBB的發(fā)生率為2％－4％，LBBB的展現(xiàn)不僅可以掩蓋AMI的心電圖變化，還是預(yù)后不良的預(yù)料因子，即使在當(dāng)今溶栓治療時(shí)代亦是如此。與無(wú)傳導(dǎo)系統(tǒng)奇怪相比，合并LBBB的AMI患者的根基處境更差，臨床表現(xiàn)更重，心源性休克、心律失常等并發(fā)癥也更多，而采納溶栓、抗血小板、β阻滯劑治療的比例亦較低，因此住院期間的病死率顯著高于無(wú)LBBB的AMI患者，更加是前壁心肌阻塞，合并室內(nèi)阻滯的心梗死亡率可高達(dá)56％。GuerreroM的PAMI研究說(shuō)明在采納一致程度的早期血運(yùn)重建治療后，住院期間合并室內(nèi)阻滯的患者主要心血管不良事情發(fā)生率及住院死亡率均高于無(wú)室內(nèi)阻滯的患者。

雖然AMI合并LBBB可致死亡率增高已得到共識(shí)，但慢性心肌缺血合并的LBBB的危害性，目前的尚存在不同的觀點(diǎn)，大多數(shù)研究說(shuō)明，LBBB的存在可致冠心病患者死亡率增加。在15609例慢性心肌缺血的CASS研究中，合并LBBB的522例慢性心肌缺血患者的心功能較無(wú)LBBB的更差，平均4.9年的隨訪中合并LBBB的慢性心肌缺血患者的死亡率為無(wú)LBBB患者的5倍，分析說(shuō)明LBBB是慢性心肌缺血死亡率增加的強(qiáng)的、獨(dú)立于心衰、冠脈病變程度及其他重要變量的預(yù)料因子。BarbaraHesse對(duì)7073例因質(zhì)疑缺血病癥而行核素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的前瞻性研究中，150例（2％）患者合并LBBB，在平均6.7年的隨訪中共有825名患者死亡，其中合并LBBB的占24％，明顯高于無(wú)LBBB的患者。

在心功能不全或泵衰竭的病人中，LBBB的發(fā)生率更高可達(dá)30％，合并LBBB更是預(yù)后不良的預(yù)料因子。IN－CHF研究對(duì)5517例心衰患者（其中25.2%的患者合并LBBB）隨訪1年察覺(jué)LBBB明顯增加心衰患者1年的死亡率及猝死的發(fā)生，Cox分析說(shuō)明其負(fù)面影響?yīng)毩⒂谀挲g及心衰程度，為充血性心力衰竭患者預(yù)后不良的標(biāo)志。GottipatyVK的研究說(shuō)明，隨著QRS間期的延長(zhǎng)，充血性心力衰竭患者的生存率相應(yīng)降低，在非缺血性心衰中尤其如此。

孤立性LBBB是否也可以導(dǎo)致死亡率的增加，這方面的研究相對(duì)較少。MillerWL的研究說(shuō)明，孤立性LBBB的死亡率及首次心血管病的發(fā)病率均較正常人群高。FahyJ等亦得到了類(lèi)似的結(jié)論。

三、LBBB致死亡率增高的機(jī)制

3．1LBBB與心肌缺血的關(guān)系

雖然心肌的缺血，尤其是左前降支的缺血可以導(dǎo)致LBBB，但更多LBBB的患者并無(wú)冠狀動(dòng)脈的疾?。欢贚BBB合并慢性心肌缺血患者中，心肌缺血與LBBB并無(wú)相關(guān)性。在Framingham心臟研究中，單因素分析顯示合并束支傳導(dǎo)阻滯的人群發(fā)生冠心病的危害性增加，但在調(diào)整年齡因素后這種相關(guān)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Froelicher等對(duì)75例束支傳導(dǎo)阻滯的無(wú)病癥男性飛行員行冠狀動(dòng)脈造影檢查，16例（22％）有明顯的冠脈狹窄，左束支傳導(dǎo)阻滯與冠脈左主干病變及間隔低灌注無(wú)關(guān)。Herbert及其他研究者亦得到了類(lèi)似的結(jié)果，冠脈病變的嚴(yán)重程度及病變的范圍與束支傳導(dǎo)阻滯無(wú)關(guān)。在PeterEriksson的人群研究中，冠狀動(dòng)脈的病變對(duì)未來(lái)是否發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯并無(wú)作用，在隨訪中年齡為50歲時(shí)，發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯的患者心臟更大，心衰的發(fā)生率更高說(shuō)明束支傳導(dǎo)阻滯是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌本身的退行性病變。

3．2LBBB的電學(xué)奇怪及其對(duì)血滾動(dòng)力學(xué)的影響

正常處境下，心室除極始于室間隔左側(cè)中1／3處，然后經(jīng)左右束支及浦氏纖維急速擴(kuò)展至左右心室，使左右心室產(chǎn)生幾乎同步的機(jī)械收縮效應(yīng)。LBBB時(shí)，心室沖動(dòng)依次發(fā)生變更，室間隔的除極始于右側(cè)下部，然后經(jīng)室間隔自右前向左后面舉行。左心室的沖動(dòng)只能由室間隔經(jīng)心室肌傳導(dǎo)，而沖動(dòng)在心肌中的傳導(dǎo)速度遠(yuǎn)不及在正常傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)快，因而導(dǎo)致左右心室之間及左室各節(jié)段同步興奮、收縮的電機(jī)械耦聯(lián)效應(yīng)流失。

好多超聲心動(dòng)圖及組織多普勒的研究評(píng)價(jià)了LBBB時(shí)左室的電機(jī)械失耦聯(lián)，察覺(jué)LBBB的患者左室收縮呈明顯的異質(zhì)性，左室側(cè)壁的收縮較間隔明顯延遲，這種異質(zhì)性導(dǎo)致左室內(nèi)的收縮不同步，并進(jìn)一步導(dǎo)致左室收縮功能的降低，二尖瓣返流的增加。Schuster和MehmetMelek分別評(píng)價(jià)了合并LBBB的心衰患者及孤立性LBBB患者的左室的等容收縮時(shí)間（ICT），察覺(jué)LBBB患者左室及其各個(gè)節(jié)段的ICT均較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)，并且各個(gè)節(jié)段之間亦存在著明顯的不同。LBBB時(shí)不僅左室收縮存在不同步，由于左室沖動(dòng)延遲，右室的沖動(dòng)及隨之的收縮先于左室的收縮，左右心室之間也存在不同步，這種不同步可以導(dǎo)致心臟周期中容量－壓力關(guān)系的變更及室間隔的運(yùn)動(dòng)奇怪。NiuHongxia和DasMk的研究還察覺(jué)心臟收縮的不同步與QRS的間期亦明顯相關(guān)，QRS間期持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，心室收縮的不同步性越明顯，兩者呈明顯的正相關(guān)。

心臟正常做功憑借于正常的電學(xué)現(xiàn)象。LBBB的電學(xué)的奇怪所致的左右心室及心室內(nèi)部的不同步必然會(huì)對(duì)心臟的整體功能產(chǎn)生不利的影響。超聲心動(dòng)圖的研究說(shuō)明室間隔的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)與心臟功能緊密相關(guān)。室間隔收縮期呈沖突運(yùn)動(dòng)和無(wú)運(yùn)動(dòng)者平均心室環(huán)形纖維縮短率及頓挫的減速率明顯減低，導(dǎo)致每搏輸出量、左室的充盈量及射血分?jǐn)?shù)降低。在孤立性LBBB病人，因左右心室收縮不同步所致的室間隔沖突運(yùn)動(dòng)及心室內(nèi)部的不同步可致ICT延長(zhǎng)，射血時(shí)間縮短，左室收縮末內(nèi)徑增加，導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)降低；而等容舒張時(shí)間延長(zhǎng)，快速充盈減速時(shí)間及左室舒張期縮短，導(dǎo)致左室舒張末壓升高，提示臨床上孤立性LBBB亦可損害左室的收縮與舒張功能。合并有心血管疾病的LBBB對(duì)心臟功能的影響那么更加顯著。

3．3LBBB對(duì)心室重構(gòu)的影響

LBBB本身是否可以導(dǎo)致心室的重構(gòu)，這方面的研究還很少。LBBB常與其他心血管疾病并存，這些患者的左室肥厚、擴(kuò)張，左室射血分?jǐn)?shù)的降低，即左室重構(gòu)的理由可能是長(zhǎng)期持續(xù)存在的LBBB，或者并存的其他心血管疾病，或者其兩種的結(jié)合。雖然在這些患者中不能鑒別LBBB是心室重構(gòu)的理由還是結(jié)果，但是在因病態(tài)竇房結(jié)綜合癥而行右心室起搏治療的患者常有心室擴(kuò)張的存在，這些患者在平均5年的隨訪中，與心房起搏相比，心室起搏的患者中更多的展現(xiàn)了心衰。與此類(lèi)似的是在在置入ICD的患者中，心室起搏的患者比心室備用起搏的患者也更多的發(fā)生了心衰。這些均說(shuō)明長(zhǎng)期的右室起搏所致的類(lèi)似LBBB的心室沖動(dòng)及非同步收縮是可以導(dǎo)致心室重構(gòu)及左室泵功能衰竭的，這可能是LBBB患者心衰發(fā)生率高的理由。KevinVernooy等通過(guò)射頻消融的方法建立犬的LBBB的模型，在16周后察覺(jué)獨(dú)立存在的LBBB就可以觸發(fā)心室的重構(gòu)，導(dǎo)致心室的離心性肥厚及擴(kuò)張。

四、LBBB的治療

近年來(lái)，隨著對(duì)心衰病人心室同步化治療的探討，對(duì)紐約心功能分級(jí)Ⅲ－Ⅳ，存在心室不同步，QRS>130毫秒，EF14．H.Hod,U.GoldbourtandS.Behar,BundlebranchblockinacuteQwaveinferiorwallmyocardialinfarction.Ahighrisksubgroupofinferiormyocardialinfarctionpatients.TheSPRINTStudyGroup.SecondaryPreventionReinfarctionIsraeliNifedipineTrial.EurHeartJ.16(1995):471-477.

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