呼吸衰竭陸的學(xué)習(xí)材料第1頁/共68頁各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素定義第2頁/共68頁病歷分析1男患，52歲以胸骨后壓榨性疼痛180分鐘為主訴入院。伴有胸悶、氣短

查體：Bp80/50mmHg,R34次/分,P120次/分，雙肺可聞及哮鳴音，心律120次/分急診查心電圖：V1~V5ST段弓背向上性抬高，心肌酶譜增高。血?dú)夥治鰌H:7.32PaC02

28mmHg，Pa0252mmHg診斷：？？呼吸衰竭??第3頁/共68頁病歷分析2女性，64歲。主訴：慢性咳嗽、咳痰20年，活動后氣短3年，間斷雙下肢水腫半年，復(fù)發(fā)加重5天，意識不清3小時(shí)?，F(xiàn)病史：20年前患者著涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為白色，無氣短，經(jīng)抗炎治療病情好轉(zhuǎn)，此后每逢秋冬季節(jié)感冒后均復(fù)發(fā)，持續(xù)3個(gè)月左右，均需口服或靜脈應(yīng)用抗生素好轉(zhuǎn)。病情逐年加重。3年前始出現(xiàn)活動后氣短，自服茶堿片治療，略有緩解。5日前因感冒上述癥狀復(fù)發(fā)加重伴發(fā)熱，體溫高達(dá)39℃，自服“頭孢氨芐”等藥物無好轉(zhuǎn)，3小時(shí)前出現(xiàn)意識不清急來我院。既往史：吸煙30余年。第4頁/共68頁入院時(shí)查體：T38.1°C，神志不清，面部多汗，口唇及舌質(zhì)明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺叩診過清音，肺肝界位于右側(cè)鎖骨中線上第VI肋間隙，雙肺可聞及中小水泡音及哮鳴音。心率114次/分，節(jié)律規(guī)整，肝肋下2cm，肝頸靜脈回流征陽性，雙下肢水腫。血?dú)夥治鯬H7.40，PCO284mmHg，PO248mmHg，HCO3—48mmol/L。該患的診斷？診斷依據(jù)？第5頁/共68頁診斷慢性支氣管炎急性發(fā)作期，肺氣腫，肺部感染，慢性肺源性心臟病---肺心功能失代償期，慢性呼吸衰竭Ⅱ型，肺性腦病右心衰竭第6頁/共68頁呼吸運(yùn)動的產(chǎn)生第8頁/共68頁（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變（三）肺血管病變（四）胸廓及胸膜病變（五）神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)的神經(jīng)肌肉病變

【病因】第9頁/共68頁（一）氣道阻塞性疾病氣管-支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物COPD、重癥哮喘氣道阻塞和肺通氣不足、或伴有通氣/血流比例失調(diào)PaO2↓

PaCO2↑第10頁/共68頁（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑【病因】第11頁/共68頁（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死V/Q失調(diào)或肺動靜脈樣分流PaO2↓【病因】第12頁/共68頁（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷、畸形通氣減少PaO2↓【病因】第13頁/共68頁（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

【病因】

中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接間接抑制呼吸中樞

周圍性病變：脊灰、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)

重癥肌無力:呼吸動力

通氣不足

第14頁/共68頁（一）按動脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：

急性呼吸衰竭：原肺功能正常的患者在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭，發(fā)病急，缺乏代償

慢性呼吸衰竭：多見于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。【分類】第15頁/共68頁（三）按發(fā)病機(jī)制分類：

泵衰竭：神經(jīng)肌肉胸廓-呼吸泵-病變通氣功能障礙-II型肺衰竭：肺組織、肺血管病變—換氣--I型氣道阻塞—II型第16頁/共68頁發(fā)病機(jī)制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加第17頁/共68頁1.通氣不足常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

【發(fā)病機(jī)制】第18頁/共68頁肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2【發(fā)病機(jī)制】第19頁/共68頁2.彌散障礙:正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

【發(fā)病機(jī)制】O2CO2第20頁/共68頁肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間氣體彌散能力彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度【發(fā)病機(jī)制】CO2彌散速度為O2的20倍第21頁/共68頁3.通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，正常V/Q=0.8

【發(fā)病機(jī)制】第22頁/共68頁功能性分流V/Q<0.8I型呼衰第23頁/共68頁通氣血流比值失調(diào)死腔樣通氣V/Q>0.8I型呼衰→低氧第24頁/共68頁通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流>0.8無效腔效應(yīng)B通氣/血流=0.8正常A通氣/血流<0.8動靜脈分流C

第25頁/共68頁4.肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變

若分流量>30%，吸氧亦難以糾正,肺動-靜脈瘺【發(fā)病機(jī)制】第26頁/共68頁5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量【發(fā)病機(jī)制】第27頁/共68頁缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆1.缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響【病理生理】第28頁/共68頁P(yáng)aCO2↑輕：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮，

頭痛、頭暈，興奮、煩躁不安，精神錯(cuò)亂，撲翼樣震顫重：降低腦細(xì)胞興奮性，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉

患者嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。肺性腦病--CO2麻醉：

這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)、精神障礙癥候群。各種神經(jīng)、精神癥狀+視力障礙、球結(jié)膜水腫、發(fā)紺、多汗與低氧、CO2潴留和酸中毒有關(guān)【發(fā)病機(jī)制】第29頁/共68頁

*缺O(jiān)2和CO2潴留可出現(xiàn)任何精神表現(xiàn)，此時(shí)禁用鎮(zhèn)靜藥（對呼吸有抑制的藥物）否則CO2↑↑—肺腦

PH↓↓.CO2↑↑速度.O2↓↓速度與精神等病情加重的程度呈“正相”相關(guān)。【注意】第30頁/共68頁P(yáng)aO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑，腦血管壁通透性↑重：腦水腫+顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管

腦組織缺氧加重，甚至可出現(xiàn)腦疝?！景l(fā)病機(jī)制】第31頁/共68頁2.缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響

【發(fā)病機(jī)制】肺第32頁/共68頁P(yáng)aO2↓急性：頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩慢：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaO2<30mmHg，呼吸抑制3.缺O(jiān)2和CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響：【發(fā)病機(jī)制】第33頁/共68頁急性：PaCO2↑--呼吸中樞興奮劑，通氣量↑。

吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭PaCO2↑第34頁/共68頁呼吸系統(tǒng)O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹第35頁/共68頁4.缺O(jiān)2和CO2潴留對消化系統(tǒng)的影響胃腸淤血—應(yīng)激性潰瘍——出血

納差、腹脹，GPT↑5.缺O(jiān)2和CO2潴留對泌尿系統(tǒng)的影響氮質(zhì)血癥——BuN↑——尿蛋白↑、RBC↑、管型↑——尿毒癥【發(fā)病機(jī)制】第36頁/共68頁6.缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿電解質(zhì)的影響PaO2↓代酸—高鉀①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑--呼吸性酸中毒急性：對pH影響大—迅速下降，中樞神經(jīng)受累：躁動pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）【發(fā)病機(jī)制】第37頁/共68頁

慢性呼吸衰竭腎臟代償性HCO3增多呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒PH>7.35代償PH<7.35失代償?shù)?8頁/共68頁1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀—原發(fā)病表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式【臨床表現(xiàn)】第39頁/共68頁2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙【臨床表現(xiàn)】第40頁/共68頁第41頁/共68頁3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯【臨床表現(xiàn)】第42頁/共68頁4.血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏5.消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血【臨床表現(xiàn)】第43頁/共68頁

1.基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】第44頁/共68頁輔助檢查血?dú)夥治龇喂δ堋枞酝夤δ苷系K限制性通氣功能障礙胸部影像學(xué)檢查纖維支氣管鏡檢查第45頁/共68頁原則：

1.保持呼吸道通暢2.糾正缺氧和改善通氣3.積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素4.防治多臟器功能衰竭【治療】第46頁/共68頁1.保持呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素【治療】第47頁/共68頁原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）2.氧療【治療】第48頁/共68頁2.1Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正【治療】第49頁/共68頁原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2.2Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg【治療】第50頁/共68頁2.3氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）【治療】第51頁/共68頁1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑3.增加通氣量、減少CO2潴留【治療】第52頁/共68頁b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）【治療】第53頁/共68頁3.2機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_【治療】第54頁/共68頁【治療】第55頁/共68頁鼻罩的選擇與佩戴鼻罩的構(gòu)造鼻罩主體旋轉(zhuǎn)接頭漏氣接頭頭帶【治療】第56頁/共68頁【治療】第57頁/共68頁【治療】第58頁/共68頁4.1呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿4.2呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（pH<7.25）4.3呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-4.糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂【治療】第59頁/共68頁5.抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素6.合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭7.營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻【治療】第60頁/共68頁復(fù)習(xí)思考題1.呼吸衰竭分為哪兩型？兩型的發(fā)病機(jī)制有何異同？2.試述慢性呼吸衰竭的處理原則。第61頁/共68頁病例分析女性，74歲。慢性咳嗽、喘息反復(fù)發(fā)作26年，活動后心悸、氣短3年，間斷雙下肢水腫半年。6天前因感冒上述癥狀加重伴發(fā)熱，體溫高達(dá)38.5°C，自服“頭孢氨芐”等藥物無好轉(zhuǎn)。既往吸煙30余年。入院時(shí)查體：T38.1°C，神清，口唇及舌質(zhì)明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸廓，雙肺叩診過清音，肺肝界位于右側(cè)鎖骨中線上第Ⅶ肋間隙，雙肺可聞及