復蘇后綜合征及其治療問題第1頁/共30頁CA經(jīng)CPR后結(jié)局

DEATH70%

Death15%CA

Admission20%

ROSC30%

Discharge5%

Death10%第2頁/共30頁

(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CA第3頁/共30頁ROSC后死亡分析腦因性：２８％－３６％腦外因素：６４％－７２％心因性：４４％－５３％其他：１９％－２０％第4頁/共30頁

復蘇后綜合征

postresuscitationPRS

1972年Negovsky首先提出：

PostresuscitationDisease

認為屬于疾病分類學的獨立實體

之后歐美學者提出

PostresuscitationPostresuscitationSyndrome第5頁/共30頁復蘇后綜合征

Postresuscitationsyndrome

PRS指：ROSC后組織灌注衰竭和臟器功能衰竭

CA持續(xù)時間病情因CPR時間而不同原發(fā)病表現(xiàn)譜廣：從立即清醒到深昏迷且無呼吸屬MODS特例預后：80%以上均有時間不等的昏迷完全神經(jīng)功能恢復罕見第6頁/共30頁PRS發(fā)病機理中的細胞事件ATP

：缺血期耗竭，再灌注后恢復緩慢細胞內(nèi)Ca++超載:Ca++

泵↓

Na+

泵↓受體激活Ca++通道不當開放

Ca++-Na+交換自由基損傷：輔酶II氧化酶激活黃嘌啉氧化酶(DX-OX)轉(zhuǎn)化電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌反應花生四烯酸代謝（WBC內(nèi)還原型氧化）粒細胞激活

粘附分子表達酶性顆粒釋放自由基產(chǎn)生增加凝血連鎖反應激活第7頁/共30頁Nigovsky對PRS的描述6-9小時：腦功能抑制血流動力學損害血液流變學損害代謝紊亂24小時：循環(huán)功能趨于正常腦功能損害如故微循環(huán)損害嚴重代謝紊亂

50%病人死亡（再CA，出血，腦水腫、肺水腫）1-3天：腸通透性增強肺、肝、腎、胰功能受損3天后：感染（后期死亡原因）第8頁/共30頁腦損害——I/R結(jié)果

灌注衰竭

普遍無血流——CA后立即發(fā)生

短暫反應性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)

持續(xù)低灌注——全腦血流減50%

（ROSC后PGI產(chǎn)出抑制，LT及PGs縮血管產(chǎn)物呈優(yōu)勢24Hr顯著）氧攝取正?；虺ＤX靜脈PO2＜20mmHg

結(jié)果：1、腦血流、氧攝取趨于正常

或

2、二者均低于正常或繼發(fā)性腦出血而致氧攝取劇降

——

臨床腦死亡第9頁/共30頁腦損害的細胞和分子基礎(chǔ)神經(jīng)細胞內(nèi)Ca++超載神經(jīng)細胞膜脂質(zhì)過氧化蛋白合成抑制細胞凋亡興奮性神經(jīng)介質(zhì)過度釋放第10頁/共30頁蛋白質(zhì)合成抑制：缺血期：ATP、GTP不足再灌注期：真核啟動因子磷酸化導致新核糖體轉(zhuǎn)錄復合物形成異常

神經(jīng)功能難恢復之根本原因興奮性神經(jīng)介質(zhì)（谷氨酸）過釋放：

¤花生四烯酸及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物抑制谷氨酸再攝取

¤細胞內(nèi)Ca++超載促進谷氨酸釋放

導致對神經(jīng)元受體反復刺激而損傷神經(jīng)元

第11頁/共30頁PRS的腦損害表現(xiàn)表現(xiàn)譜寬：從立即清醒直至深昏迷且無呼吸部分病人有抽搐

80%以上有時間長短不等的昏迷預后評估：1、實驗室方法

（1）EEG：昏迷早期檢測皮質(zhì)體感誘發(fā)電位—

缺失者則難以從缺氧性昏迷中恢復，特異性達100%

（2）神經(jīng)膠質(zhì)蛋白S100：鈣結(jié)合蛋白，神經(jīng)及心肌細胞等均可釋出，調(diào)節(jié)神經(jīng)變異、衍生、凋亡

低值示預后良好

2、臨床方法

（1）24Hr后瞳孔對光反射未恢復（2）72Hr后運動反射未恢復(疼痛刺激無反應)

二者均示預后不良（2000例，死亡或植物人狀態(tài)）第12頁/共30頁其他評估預后的指標全身肌陣攣——腦水腫、腦梗死或皮質(zhì)易感區(qū)缺血示預后不良EEG：G-δ活動，無α活動

δ低電壓突出，無反應α活動（α昏迷）平坦，等電位線

均示預后不良第13頁/共30頁腦損害治療

穩(wěn)定血流動力學：糾正低血壓，避免高血壓

改善氧合：輔助通氣，避免過度氧合接近正常水平

針對“高顱壓”治療無必要：不必使用高通氣和滲透性利尿劑（恢復灌注期顱內(nèi)壓未升高）

穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：糾正電解質(zhì)紊亂，避免高血糖

改善其他臟器功能第14頁/共30頁全身抽搐或癲癇確保氣道通暢，防止窒息藥物控制：

安定——一線抗癲癇藥靜注15秒后血清濃度明顯升高，可抑制異常放電

8分鐘達峰值治療半衰期15分劑量0.25mg/Kg

速度﹤5mg/min

大侖丁——僅可溶于NS，不能伍用其他藥物負荷量18mg/Kg，速度﹤50mg/min，約20-30分推注完畢第15頁/共30頁腦復蘇

迄今無實質(zhì)性進展根本治療是早復蘇

最短時間內(nèi)恢復心搏1、“亞低溫”在人類并未證明有效且對腸和心肌再灌注有不良作用2、鈣通道阻斷劑，大劑量腎上腺素，“硫賁妥昏迷”無效3、蛋白水解拮抗劑，離子鰲合劑，抑制脂質(zhì)過氧化藥神經(jīng)節(jié)苷脂，生長因子（彈力纖維生長因子、胰島素樣生長因子、神經(jīng)生長因子）等主要在動物實驗和小樣本人群中應用，證明有效，尚待深入4、正在試用:阿片拮抗劑、自由基清除劑、蛋白激酶抑制劑谷氨酸釋放抑制劑、天門冬氨酸受體拮抗劑膜穩(wěn)定劑、細胞間粘附分子-1拮抗劑、生長因子等，單用無肯定結(jié)果

結(jié)合使用可能有前途第16頁/共30頁酸中毒問題院內(nèi)目擊CA：并無代酸來院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通氣和組織灌注初期不必使用碳酸氫鈉：細胞內(nèi)酸中毒反常性CSF酸中毒呼吸性酸中毒（CO2產(chǎn)出>通氣排出）升高組織滲透壓HCO3-使用指征：嚴重低HCO3-≤4mmol/l

嚴重酸血癥PH﹤

7.15

嚴重高氯性酸中毒第17頁/共30頁保證氧合糾正低氧血癥：不論任何原因均應糾正根據(jù)病情選擇輔助呼吸方式密切觀察血氣狀況：務(wù)必使PaO2

>60mmHg糾正高PaCO2：改善通氣和循環(huán)功能——確保氣管插管位置正確第18頁/共30頁心功能變化ROSC后整體心肌頓抑致心肌收縮功能下降:LVSP↓dp/dt↓(最大壓力上升率)SV↓EF↓HR↑

心肌順應性下降：LVEDP/LVEDV

壓力-容積斜率下降影響因素：CA時間恢復至CA前水平需數(shù)小時至數(shù)周第19頁/共30頁心肌順應性下降

舒張期壓力/容積斜度上升PVacb心室舒張末期容積下降LVDV下降第20頁/共30頁心臟收縮功能不全處理

藥物治療：β受體激動劑：多巴酚丁胺5-15μg·Kg-1·min-1.

腎上腺素

磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)等但正性肌力藥增加氧耗不利于心肌功能恢復更不利于腦復蘇慎重權(quán)衡利弊機械輔助：IABP，VAD，部分心肺旁路術(shù)第21頁/共30頁左室舒張功能不全處理超聲檢查證實：LVEDV↓擴容提高前負荷使左室充盈壓超過正常借以維持CO第22頁/共30頁心律紊亂處理ROSC后早期可有竇性室性（早搏為主）室上性除非導致血流動力學不穩(wěn)定多數(shù)不必處理重點在改善全身狀況第23頁/共30頁呼吸功能維持呼吸功能障礙：早期I/R致中樞性呼吸衰竭復蘇操作損傷呼吸器官按壓——胸廓損害人工氣道——氣道粘膜損傷吸入氣——污染，壓力損傷ROLL報告：肺炎24%

肺水腫30%

致氧合不足治療原則：保證氣道通暢——氣管插管位置（X胸片,ETco2）合理選擇機械輔助通氣方式及時處理人機對抗有效抗感染治療適時脫機

第24頁/共30頁輔助呼吸通氣：SIMV+PS若PEEP應≤5cmH2OFiO245%(肺水腫時加大至90%或以上)Vt初始12-15mL/Kg

以1-2Hr后潮氣量6mL/Kg

平臺壓