刺激性氣體中毒醫(yī)學第1頁/共41頁教學目的與要求：1.掌握刺激性氣體的毒作用特點2.掌握引起中毒性肺水腫的機制第2頁/共41頁一、概念（1）

刺激性氣體（irritantgases）：是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質。此類氣體多具有腐蝕性。第3頁/共41頁一、概念（2）酸（無機、有機酸）；氮氧化物;氯及其化合物；硫的化合物;成堿氫化物（氨）；強氧化劑（臭氧）;酯類；金屬化合物;醛類。第4頁/共41頁酸：從組織中吸出水分，凝固其蛋白質，使細胞壞死。堿：由細胞中吸出水分并皂化脂肪，使細胞發(fā)生溶解性壞死。氧化劑：可直接或通過自由基氧化，導致細胞膜氧化損傷。二、毒理第5頁/共41頁二、毒理以局部損害為主，其作用特點是對眼、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時間。病變部位與毒物的水溶性有關。第6頁/共41頁三、毒作用表現(xiàn)（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激癥狀；喉痙攣和水腫；化學性氣管、支氣管炎及肺炎。第7頁/共41頁三、毒作用表現(xiàn)（2）2.中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的，以肺間質及肺泡腔液體過多積聚為特征的疾病。最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的職業(yè)危害和職業(yè)病常見的急癥之一。第8頁/共41頁中毒性肺水腫的發(fā)生主要取決于刺激性毒物的毒性、水溶性、濃度、作用時間及機體的應激能力。三、毒作用表現(xiàn)（3）第9頁/共41頁三、毒作用表現(xiàn)（4）常見的易引起肺水腫的刺激性氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。第10頁/共41頁高倍鏡下，肺泡腔內(nèi)充滿粉紅色無結構的物質為肺水腫。并顯示肺泡壁上的毛細血管擴張充血。第11頁/共41頁中毒性肺水腫的發(fā)生機制①肺泡血管壁通透性↑

直接損傷毛細血管內(nèi)皮細胞缺O(jiān)2→部分血管痙攣→無痙攣血管流量↑→流體靜壓↑→超過膠體滲透壓血管活性物質大量釋放

三、毒作用表現(xiàn)（5）第12頁/共41頁

②肺泡壁通透性↑

直接損傷肺泡上皮細胞細胞間連接部分開放肺表面活性物質↓肺泡塌陷體液滲出增加炎性細胞積聚釋放炎性介質通透功能障礙三、毒作用表現(xiàn)（6）第13頁/共41頁③缺O(jiān)2缺O(jiān)2和氣體刺激使黏膜、上皮細胞充血、腫脹→氣道狹窄→通氣不足、彌散障礙→通氣/血流↓、血氧飽和度↓→促進肺水腫

惡性循環(huán)三、毒作用表現(xiàn)（7）第14頁/共41頁④淋巴回流受阻：刺激性氣體→右淋巴管痙攣→回流受阻→肺內(nèi)液體滯留→加重肺水腫⑤腺體分泌增加三、毒作用表現(xiàn)（8）第15頁/共41頁

中毒性肺水腫的臨床分期①刺激期：呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。②潛伏期（誘導期）：自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在的肺部病變?nèi)栽诎l(fā)展，實屬“假象期”。三、毒作用表現(xiàn)（9）第16頁/共41頁③肺水腫期：癥狀突然加劇，劇烈咳嗽、胸悶、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰，紫紺、低氧血癥、肺透光度降低，可發(fā)展成ARDS。④恢復期：如無并發(fā)癥，經(jīng)正確治療，肺水腫可在2～3天內(nèi)得到控制，7～11天基本恢復。三、毒作用表現(xiàn)（10）第17頁/共41頁3.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS是肺水腫的一種類型，是刺激性氣體、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等嚴重疾病過程中繼發(fā)的以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。三、毒作用表現(xiàn)（11）第18頁/共41頁作用機制：①刺激性氣體直接損傷毛細血管內(nèi)皮細胞及肺泡上皮細胞，破壞肺泡表面活性物質的活性；②通過血液途徑所致的細胞破壞，包括肺部炎癥所致的氧自由基的釋放及其對細胞膜的脂質過氧化作用。三、毒作用表現(xiàn)（12）第19頁/共41頁

臨床分為四個階段：①原發(fā)疾病癥狀；②原發(fā)病后24～48h，出現(xiàn)呼吸急促紫紺；③出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影；④呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。三、毒作用表現(xiàn)（13）第20頁/共41頁4.慢性影響長期接觸刺激性氣體，可引起慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥；同時常伴有神經(jīng)衰弱綜合征和消化道等全身癥狀；急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎；有的刺激性氣體還具有致敏作用。三、毒作用表現(xiàn)（14）第21頁/共41頁四、診斷（1）

診斷原則：短期內(nèi)接觸較大量化學物的職業(yè)史，較快出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和（或）肝、腎損害的臨床表現(xiàn)，實驗室檢查和現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查，排除其它疾病。第22頁/共41頁分級標準（1）輕度中毒：眼及上呼吸道刺激癥狀，急性氣管、支氣管或支氣管周圍炎，（2）中度中毒：有下列情況之一者①急性支氣管肺炎；②急性間質性肺水腫；③急性局限性肺泡性肺水腫。四、診斷（2）第23頁/共41頁（3）重度中毒：有下列情況之一者①彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫；②急性呼吸窘迫綜合征；③窒息；④并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；⑤猝死。四、診斷（3）第24頁/共41頁五、防治原則（1）

預防措施：（1）安全技術措施；（2）組織措施（3）個人防護措施；（4）保健措施；（5）環(huán)境監(jiān)測措施。第25頁/共41頁處理原則：積極防治肺水腫和ARDS是搶救的關鍵。

（1）現(xiàn)場處理（2）治療原則：保持呼吸道通暢（早期、足量、短程應用腎上腺皮質激素）；改善和維持通氣功能；合理氧療；限制靜脈補液量；對癥治療。（3）其它處理五、防治原則（2）第26頁/共41頁氯氣（chlorine,Cl2）第27頁/共41頁案例：湘西自治州某廠工人在給生活飲用水消毒時使用一罐存放2年的0.5噸氯氣罐，發(fā)現(xiàn)鋼瓶有一小裂縫，當時聞到刺鼻氣味，即采取水封方法試圖阻止氯氣外泄，但未奏效，裂縫越來越大，最后整罐氯氣全部外泄。廠區(qū)環(huán)境三面環(huán)山，加上夜間氯氣向外彌散緩慢，造成了135人中毒，死亡3人的重大事故。中毒者入院時都有不同程度的咳嗽、咳痰、眼紅、流淚、胸悶、憋氣癥狀，查體多數(shù)有體溫升高、口唇發(fā)紺、雙肺聞及干濕羅音、胸片肺紋理增多增粗或斑片狀模糊陰影，白細胞增高。第28頁/共41頁問題：急性氯氣中毒的嚴重危害是什么？其主要處理措施有哪些？從事氯氣作業(yè)現(xiàn)場應建立什么防護措施？第29頁/共41頁一、理化特性

氯為黃綠色、具有異臭和強烈刺激性的氣體；其比重為空氣的2.5

倍，易溶于水和堿性溶液及CS2和CCI4等有機溶液；遇水可生成次氯酸和鹽酸，對機體產(chǎn)生損害作用；在高溫條件下與CO作用形成光氣。第30頁/共41頁二、接觸機會

電解食鹽，使用氯氣制造各種含氯化合物；應用氯氣作為強氧化劑和漂白劑等。氯氣罐第31頁/共41頁三、毒理（1）主要作用于氣管、支氣管、細支氣管，也可作用于肺泡。（2）低濃度時僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。（3）高濃度或接觸時間過長，產(chǎn)生的鹽酸和次氯酸，可引起支氣管痙攣。嚴重者可致心跳驟?；蚝懑d攣，出現(xiàn)電擊樣死亡。第32頁/共41頁四、臨床表現(xiàn)（1）（1）急性中毒：刺激反應：出現(xiàn)眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀。輕度中毒：支氣管炎和支氣管周圍炎。中度中毒：支氣管肺炎；間質性肺水腫；哮喘樣發(fā)作。重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；ARDS；窒息；并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害；猝死。第33頁/共41頁（2）慢性作用：可引起上呼吸道、眼結膜及皮膚粘膜刺激癥狀；慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高；可有類神經(jīng)癥和胃腸功能紊亂；皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰疹；可引起牙齒酸蝕癥。四、臨床表現(xiàn)（2）第34頁/共41頁五、診斷依據(jù)GBZ65-20021.短期大量接觸史2.結合臨床癥狀、體征胸部X線表現(xiàn)3.參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查結果4.排除其他原因引起的呼吸系統(tǒng)疾病第35頁/共41頁六、防治原則1.急救措施

應立即脫離現(xiàn)場、給予吸氧和支氣管擴張劑、堿性溶液霧化吸入。注意防治肺水腫、休克等，慢性中毒應對癥治療。第36頁/共41頁2.預防原則嚴格遵守安全操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，保持管道負壓；加強通風和密閉操作；冒氯氣的崗位設氨水儲槽和噴霧器以中和氯氣；檢修時必須帶防毒面具；執(zhí)行預防性體格檢查；氯氣的工作場所空氣中最高容