第一節(jié)、概述青光眼是我國常見致盲眼病，有一定遺傳傾向。概念：當(dāng)眼球內(nèi)壓力（眼壓）超越了眼球內(nèi)部組織，尤其是視神經(jīng)所能承受程度，引發(fā)視神經(jīng)萎縮和視野缺損時，稱為青光眼（glaucoma）。特征：特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損青光眼專題知識專家講座第1頁眼壓與青光眼眼壓：是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁壓力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）雙眼差<0.66kPa（5mmHg）二十四小時波動<1.06kPa（8mmHg）高眼壓癥：眼壓超越統(tǒng)計學(xué)正常上限，長久隨訪觀察不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害。正常眼壓青光眼：眼壓在正常范圍，卻發(fā)生了經(jīng)典青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損。確認正常眼壓及病理眼壓，對青光眼診療和治療都有一定意義。青光眼專題知識專家講座第2頁青光眼專題知識專家講座第3頁房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道：房水自睫狀突生成后→后房→前房→前房角小梁網(wǎng)→Schlemm管→鞏膜內(nèi)集合管→睫狀前靜脈葡萄膜鞏膜通道：20%少許房水經(jīng)過睫狀體帶→睫狀肌間隙→睫狀體和脈絡(luò)膜上腔→鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙出眼。青光眼專題知識專家講座第4頁青光眼專題知識專家講座第5頁影響眼壓原因睫狀突生成房水速率，房水經(jīng)過小梁網(wǎng)流出阻力和上鞏膜靜脈壓。三者平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保留正常視功效。青光眼專題知識專家講座第6頁視神經(jīng)病理改變：1、機械壓迫學(xué)說；2、血管缺血學(xué)說。青光眼專題知識專家講座第7頁青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞死亡過程圖示眼壓升高

→缺血←低血流灌注↓↓1、血管硬化↓谷氨酸釋放

2、血壓下降軸漿流阻斷↓

3、血管痙攣↓NMDA受體激活

4、自主調(diào)整失調(diào)↓↓神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏Ca++內(nèi)流↓DNA碎裂→凋亡青光眼專題知識專家講座第8頁青光眼診療眼壓房角視野視盤青光眼專題知識專家講座第9頁分類1、原發(fā)性G：閉角型G（急性閉角G、慢性閉角G）開角型G2、繼發(fā)性G3、先天性G：嬰幼兒型G、青少年型G、先天性G伴其它先天異常青光眼專題知識專家講座第10頁第二節(jié)、原發(fā)性青光眼原發(fā)性閉角型青光眼:

急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼青光眼專題知識專家講座第11頁一、原發(fā)性閉角型青光眼周圍虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，致使房水外流受阻，引發(fā)眼壓升高。依據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐步發(fā)展，又有急性閉角型和慢性閉角型之別。青光眼專題知識專家講座第12頁青光眼專題知識專家講座第13頁原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機制1、瞳孔阻滯型青光眼專題知識專家講座第14頁2、非瞳孔阻滯型虹膜肥厚睫狀體前位青光眼專題知識專家講座第15頁3、各種機制共存型青光眼專題知識專家講座第16頁（一）、急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼壓急劇升高并伴有對應(yīng)癥狀及眼前段組織改變?yōu)樘卣?。多見?0歲以上老年人，女：男=2：1，雙眼先后或同時發(fā)病。青光眼專題知識專家講座第17頁病因1.局部解剖原因眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，后房壓力相對高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼瞳孔阻滯機制。一旦周圍虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引發(fā)急性發(fā)作。青光眼專題知識專家講座第18頁2.誘因：閱讀、疲勞、情緒激動、暗室停留時間過長、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥品青光眼專題知識專家講座第19頁

臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也能夠診療為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無自覺癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室試驗后眼壓顯著升高者診療為急性閉角型青光眼臨床前期。青光眼專題知識專家講座第20頁2.先兆期一過性或重復(fù)屢次小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在黃昏時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。青光眼專題知識專家講座第21頁（2）體征：A)發(fā)作時眼壓常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部輕充血或不充血C)角膜上皮水腫呈輕度霧狀，水腫之角膜含有色散效應(yīng)，是產(chǎn)生虹視原因。D)前房極淺，但房水無混濁E)房角大范圍關(guān)閉F)瞳孔稍擴大，光反射遲鈍但不消失。小發(fā)作緩解后，除含有特征性淺前房外，大多不留永久性組織損害。青光眼專題知識專家講座第22頁3.急性發(fā)作期[癥狀]猛烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。青光眼專題知識專家講座第23頁急性閉角型青光眼，眼部充血，角膜霧狀混濁，瞳孔固定、散大青光眼專題知識專家講座第24頁[體征]①眼瞼水腫②混合性充血或伴球結(jié)膜水腫③角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀④Kp(+)色素細點狀⑤前房極淺，周圍部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。⑥房角完全關(guān)閉，色素從容青光眼專題知識專家講座第25頁⑦瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見不足后粘連。⑧晶狀體前囊下小片狀

白色混濁為青光眼斑⑨眼底多看不清，如能看到眼底，則可見視網(wǎng)膜動脈搏動⑩眼壓常在6.65kPa（50mmHg）以上。青光眼專題知識專家講座第26頁緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如角膜后色素從容、虹膜節(jié)段性萎縮、色素脫失，不足后粘連等，瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小，青光眼斑。房角有廣泛性粘連?？勺C實有過急性大發(fā)作。青光眼專題知識專家講座第27頁4.間歇期診療標準：①有明確小發(fā)作后史②房角開放或大部開放③不用藥或單用少許縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過主動治療后，也可進入間歇期，但實際上因為房角廣泛粘連，這種可能性很小。青光眼專題知識專家講座第28頁5.慢性期急性大發(fā)作或重復(fù)小發(fā)作后，房角已經(jīng)有廣泛粘連（通常>180。），小梁功效已遭受嚴重損害者，屬慢性期。即使眼壓暫時不高，癥狀緩解，也不可誤認為間歇期。青光眼專題知識專家講座第29頁6.絕對期指高眼壓連續(xù)過久，眼組織，尤其是視神經(jīng)已遭嚴重破壞，視力已降至無光感且無法挽救晚期病例。偶然可因眼壓過高或角膜變性而猛烈疼痛。青光眼專題知識專家講座第30頁

急性閉角型青光眼發(fā)展過程：急性大發(fā)作┉間歇期慢性期絕對期臨床前期發(fā)作期

（周圍虹膜切除，

（周圍虹膜切除，

先兆期小發(fā)作縮瞳治療）（對癥治療）縮瞳治療）（藥品）（濾過性手術(shù)）

青光眼專題知識專家講座第31頁診療與判別診療先兆期：一過性發(fā)作經(jīng)典病史、特征性淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診療。也可利用暗室試驗如眼壓較試驗前顯著升高，超出1.06kPa（8mmHg）者，有利于診療。大發(fā)作：癥狀和眼部體征都很經(jīng)典青光眼專題知識專家講座第32頁經(jīng)治療后眼壓下降，甚至低于正常，房水仍有不一樣程度混濁時與急性虹膜睫狀體炎判別。①角膜后從容物為棕色色素而不是灰白色細胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴大而不是縮小；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對側(cè)眼含有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征青光眼專題知識專家講座第33頁大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和猛烈頭痛，這些癥狀甚至能夠掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意判別，以免誤診為胃腸道疾病和顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。青光眼專題知識專家講座第34頁

急性閉角型青光眼急性虹膜炎急性結(jié)膜炎癥狀猛烈眼痛、頭痛，輕度眼痛異物感惡心、嘔吐畏光、流淚分泌物（+）視力高度減退不一樣程度減退不變充血混合性睫狀或混合性結(jié)膜充血角膜霧狀水腫透明Kp（+）透明Kp（+）色素性灰白色多見瞳孔散大、垂直橢圓形縮小、不規(guī)則正常前房淺、房水輕度混濁正?；驕\、房水混濁正常眼壓

顯著升高多數(shù)正常正常青光眼專題知識專家講座第35頁（二）、慢性閉角型青光眼：臨床表現(xiàn)：（1）50歲左右男性多見；（2）房角粘連與眼壓增高逐步進展。（3）早期眼底正常，晚期視神經(jīng)萎縮，視野缺損。青光眼專題知識專家講座第36頁診斷：（1）前房淺、不一樣程度虹膜周圍粘連；（2）眼壓普通在5.32kpa(40mmHg)左右;(3)青光眼視乳頭凹陷/萎縮;(4)青光眼視野缺損。(5)高、低眼壓下檢驗前房角與開角型青光眼判別。

青光眼專題知識專家講座第37頁（三）、原發(fā)性閉角型青光眼危險原因遺傳、生理、環(huán)境年紀解剖青光眼專題知識專家講座第38頁（四）、原發(fā)性閉角型青光眼激發(fā)試驗暗室試驗：暗室靜坐1H后眼壓升高≥8mmHg(+)暗室俯臥試驗：1.5H后后眼壓升高≥8mmHg(+)青光眼專題知識專家講座第39頁二、原發(fā)性開角青光眼：高眼壓下房角仍開放。病因：（1）還未明了

（2）房水外流阻力于小梁網(wǎng)、 Schlemm管系統(tǒng)。青光眼專題知識專家講座第40頁臨床表現(xiàn)：癥狀隱蔽；眼壓；眼前節(jié)正常；眼底：C/D>0.6，雙眼C/D差>0.2；神經(jīng)纖維層缺損；視盤上下方盤沿變窄；切跡；視乳頭表面或附近網(wǎng)膜出血；青光眼專題知識專家講座第41頁旁中心、弧形暗點；管狀視野及顳側(cè)視島。色覺障礙；電生理改變視覺對比敏感度下降。青光眼專題知識專家講座第42頁診斷：（1）眼壓：24H眼壓（2）眼底：視盤、神經(jīng)纖維層缺損等。（3）視野缺損。

以上三項，其中二項陽性，房角開放，診療成立。眼壓正常，有視乳頭及視野損害，可考慮正常眼壓性青光眼。眼壓描記，色覺、電生理等檢驗供參考青光眼專題知識專家講座第43頁原發(fā)性青光眼治療青光眼治療目標是保留視功效。（1）降低眼壓；（2）視神經(jīng)保護性治療。青光眼專題知識專家講座第44頁（一）、降眼壓藥品1、縮瞳藥（1%~2%毛果蕓香堿）：全身用降壓藥后縮瞳藥效果很好。（1）先兆期：1H一次，2~3次后改為2~3次/日（2）急性發(fā)作期：1×5次，5×5次，15×6次。青光眼專題知識專家講座第45頁2、?—腎上腺能受體阻滯劑：噻嗎心胺。3、腎上腺能受體激動劑：溴莫尼定，地匹福林4、前列腺素衍生物：拉坦前列素，曲伏前列素，貝美前列素5、碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺，布林佐胺6、高滲劑:20%甘露醇等。輔助治療:鎮(zhèn)靜、皮質(zhì)類固醇等。青光眼專題知識專家講座第46頁（二）、手術(shù)治療

1.解除瞳孔阻滯手術(shù)：虹膜周切術(shù)，激光2.解除小梁網(wǎng)阻塞手術(shù)：房角切開術(shù)，小梁切開術(shù)，氬激光小梁成形術(shù)3.濾過手術(shù)：小梁切除術(shù)，房水引流裝置植入術(shù)4.降低房水生成手術(shù)：睫狀體冷凝、光凝，透熱術(shù)5.青白聯(lián)合術(shù)青光眼專題知識專家講座第47頁治療：激光房角成形術(shù)

濾過性手術(shù)。

青光眼專題知識專家講座第48頁PACG治療標準1.綜合藥品治療縮小瞳孔，使房角開放；2.快速控制眼壓，降低組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果很好。青光眼專題知識專家講座第49頁1.縮小瞳孔2.降低眼3.輔助治療：全身癥狀嚴重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥品；局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。青光眼專題知識專家講座第50頁4．手術(shù)治療

眼壓恢復(fù)正常以后，施行手術(shù)治療。（1）僅用毛果云香堿情況下，如房角依然開放或粘連范圍（1／3周，眼壓穩(wěn)定在2.79kPa（21mmHg）以下，可作周圍虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開術(shù)；目標在于溝通前后房，解除瞳孔阻滯，平衡前后房壓力、減輕虹膜膨隆并加寬房角，預(yù)防虹膜周圍部再與小梁網(wǎng)接觸。（2）如房角已經(jīng)有廣泛粘連，在應(yīng)用毛果云香堿情況下，眼壓仍經(jīng)常超出2.79kPa，表示小梁功效已遭永久性損害，應(yīng)作濾過性手術(shù)。小梁切除術(shù)是最常選取術(shù)式。

青光眼專題知識專家講座第51頁POAG治療1.藥品治療：局部用1~2種藥控制眼壓。1~2%毛果蕓香堿3~4次/日；?腎上腺素能受體阻滯劑：噻嗎心胺、貝特舒、貝他根等。左旋腎上腺素、保目明、拉坦（Xalatan）等。碳酸酐酶抑制劑。

眼底、視野無進展。2.氬離子激光治療。3.手術(shù):濾過性手術(shù)；非穿透性小梁手術(shù)。

青光眼專題知識專家講座第52頁視神經(jīng)保護性治療倍他洛爾，酒石酸溴莫尼定VitC