PAGEPAGE1排版復(fù)習(xí)總結(jié)排版復(fù)習(xí)總結(jié)排版復(fù)習(xí)總結(jié)激光照排機(jī)作用：將修改后的文件數(shù)據(jù)精確細(xì)致地記錄在感光膠片上。設(shè)備：絞盤式、外鼓式、內(nèi)鼓式激光照排機(jī)計(jì)算機(jī)照相排版系統(tǒng)是指將原稿文字錄入到計(jì)算機(jī)，經(jīng)過(guò)編輯、修改、排版，得到符合出版要求的版式后，由激光印字機(jī)或激光照排機(jī)輸?shù)郊垬踊蚰z片上，供制版印刷的計(jì)算機(jī)系統(tǒng)。計(jì)算機(jī)排版系統(tǒng)采用批處理和交互式兩種排版方式。計(jì)算機(jī)排版系統(tǒng)工藝流程圖（此為重點(diǎn)，大家要對(duì)此流程熟悉，流程圖見(jiàn)PPT）我國(guó)常用，號(hào)數(shù)制最大的缺點(diǎn)是不同字號(hào)之間沒(méi)有線性倍數(shù)關(guān)系。字體特點(diǎn)：宋體：橫平豎直，橫筆畫(huà)較細(xì)，豎筆畫(huà)較粗，點(diǎn)為上尖下圓的瓜子形，撇為上粗下細(xì)呈一定弧度的刀形，捺為上細(xì)下粗帶有落筆刀鋒，在筆畫(huà)的右上旁處有裝飾字肩。黑體：筆畫(huà)粗重醒目，橫豎一致，頗具剛毅堅(jiān)實(shí)之勢(shì)。適合排書(shū)刊的標(biāo)題和重點(diǎn)語(yǔ)句楷體：字形方正，筆畫(huà)運(yùn)轉(zhuǎn)自如，渾圓端正，柔中有風(fēng)，字體柔媚挺拔、流動(dòng)自然，由正楷發(fā)展而來(lái)英文字體依據(jù)結(jié)構(gòu)的不同，大致可分為襯線字體，無(wú)襯線字體，展示型字體，手寫字體。數(shù)字字體數(shù)碼符號(hào):指各種數(shù)碼字，字體有白正體、白斜體、黑正體、黑斜體等,形式有數(shù)碼、圈碼、暗碼、角碼等外文排法(1)外文大小寫字母的使用一般情況下，外文字母常用小寫表示，但在下情況下應(yīng)予大寫。①每段段首、每句句首、字母I(人稱代詞I)大寫②人名中的姓、名、父名的首字母應(yīng)大寫③地名、建筑物名稱，專有名詞中其首字母大寫④國(guó)家、國(guó)際組織、條例等首字母大寫⑤縮寫字母一般用大寫⑥參考文獻(xiàn)中篇名的首字字母大寫，報(bào)紙、書(shū)刊名的實(shí)詞首字母大寫⑦月份的首字母應(yīng)大寫⑧為了突出主題，有時(shí)書(shū)刊的標(biāo)題、篇節(jié)名稱等也可全部用大寫字母表示。外文回行的一般原則(以英語(yǔ)為例)一個(gè)外文單詞在上行末尾排不下，需分拆一部分移至下一行行頭，叫外文回行，或稱“斷句”。外文中有5個(gè)元音：a、e、i、o、u.1個(gè)半元音y。輔音共20個(gè)：bcdfghjklmnpqrstvwxz雙元音：auouiooy(eeoo)雙輔音：chckdrdsghgkngnkphshspsttrts(ss)①回行的基本規(guī)則如下：A.兩個(gè)元音中有一個(gè)輔音，把輔音分到后邊。例如：pupil可分成Pu－pil，peking可分成pe－king等。B.兩個(gè)元音中間有兩個(gè)輔音，要從兩個(gè)輔音中間分開(kāi)。例如：office可分成of-fice，morning可分成mor－ning等。C.兩個(gè)元音在一起，不要分開(kāi)。例如：bookdoor等。D.兩個(gè)相同的輔音相連時(shí)，移行一般應(yīng)分開(kāi)。例如：tallow可分成tal－low，success可分成suc－cess等。E.雙輔音兩個(gè)字母不能分開(kāi)。例如：chthshngnk等。F.元音的e不發(fā)音，不能作一個(gè)音節(jié)來(lái)移行。中英文混排時(shí)，字體粗細(xì)和字形特征應(yīng)配套，宋體應(yīng)與襯線字體配套，黑體應(yīng)與非襯線字體配套，黑正體應(yīng)與小標(biāo)宋體配套。圖書(shū)的結(jié)構(gòu)圖書(shū)由封皮和書(shū)芯、護(hù)封、襯頁(yè)、插頁(yè)等組成。背題(必須避免)：如果標(biāo)題排在版心的末端，而下面的正文卻在下一面。計(jì)算避免背題方法：把上一面(或幾面)的正文縮去一行，同時(shí)把下面的正文移一行上來(lái)；或把標(biāo)題移到下一面的上端，同時(shí)把上一面(或幾面)的正文伸出幾行補(bǔ)足空白的地位。(圖、表、公式、正文間的行距)如實(shí)在不能補(bǔ)足，上一面的末端有一行空白是允許的(頁(yè)末留空法)，將標(biāo)題轉(zhuǎn)到下一頁(yè)。欄心寬=欄寬×欄數(shù)+欄距×(欄數(shù)-1)欄寬=[欄心寬-欄距×(欄數(shù)-1)]÷欄數(shù)在排版格式上,習(xí)慣:單字不成行,單行不成面中文序碼后習(xí)慣頓號(hào)(如“五、”)，阿拉伯?dāng)?shù)碼后用黑腳點(diǎn)(如5.)。(4)外國(guó)人名譯名的間隔號(hào)處于中文后時(shí)用中圓點(diǎn)，處于外文后時(shí)用下腳點(diǎn).如弗A.左爾格。省略號(hào)在中文中用六個(gè)黑點(diǎn),在外文和公式中用三個(gè)黑點(diǎn)來(lái)表示。標(biāo)題所用的字，應(yīng)大于正文(如采用同號(hào)字，則以字體來(lái)區(qū)別，但絕不能采用小于正文的字)。為了使標(biāo)題醒目，往往采用空行（在標(biāo)題上下加大空距）和占行（采用大于正文字號(hào)，多占一些位置）的排版方法。以文字為主的書(shū)刊版面中的圖稱為插圖。按版心尺寸來(lái)分，插圖可分為:版內(nèi)圖：(不超過(guò)版心)超版口圖：(超過(guò)版心尺寸但小于開(kāi)本的圖)出血圖排出血圖的目的是為了美化版面，同時(shí)還可使畫(huà)面適當(dāng)放大，便于欣賞。圖注應(yīng)排在圖題的下方;圖注的末尾也不加標(biāo)點(diǎn)符號(hào)。插圖與正文的關(guān)系通常正文中的插圖應(yīng)排在與其有關(guān)的文字附近，并按照先文后圖的原則處理，文圖應(yīng)緊緊相連。如有困難，可稍前后移動(dòng)，但不能離正文太遠(yuǎn)，只限于在本節(jié)內(nèi)移動(dòng)，不能超越節(jié)題表格排版與插圖類似，表格在正文中的位置也是表隨文走。期刊是指有固定名稱，用卷、期或年、月順序編號(hào)，成冊(cè)的定期或不定期的連續(xù)出版物。期刊也稱為雜志。什么是連續(xù)出版物是印刷或非印刷的出版物，連續(xù)出版，通常有編號(hào)或年、月標(biāo)識(shí)，并準(zhǔn)備無(wú)限地出版下去。連續(xù)出版物包括期刊、報(bào)紙、年度出版物（年鑒、指南等）等。校對(duì)號(hào)的計(jì)算校對(duì)號(hào)的目的是防止抄錯(cuò)、輸入錯(cuò)誤或印刷差錯(cuò)。校對(duì)是以加權(quán)因數(shù)8到2，并以模數(shù)11為基數(shù)來(lái)進(jìn)行的。其程序如下：ISSN1005-22081．取前七位數(shù)10052202．取加權(quán)因數(shù)8到287654323．上下兩行各數(shù)相乘800258604．所得各數(shù)相加8+0+0+25+8+6+0=475．總數(shù)以模數(shù)11相除47÷11=436．從11中減去上面的余數(shù)11-3=8為了避免超過(guò)八位數(shù)，凡校對(duì)號(hào)為10時(shí)，就用X代替。如果除下來(lái)無(wú)余數(shù)，則校對(duì)號(hào)為“0”。報(bào)紙的版面一般由報(bào)頭、報(bào)眼、報(bào)眉、正文、中縫和報(bào)尾等組成計(jì)算：1.橫排的對(duì)開(kāi)報(bào)已知基本欄欄寬后，求其它不同欄數(shù)的通欄寬的計(jì)算公式：所求欄的通欄寬=基本欄欄寬×所求的欄數(shù)+欄間數(shù)×欄距例如：基本欄是13字，求通五欄的欄寬：13×5+（5-1）×1=65+4=69（字）2.求各種破欄欄寬的計(jì)算公式：破欄欄寬=（通欄欄寬-破欄的欄間數(shù)×欄距）÷破成欄數(shù)例如：通五欄的欄寬是69字，求五破三的各欄寬：[69-(3-1)×3/2]÷3=(69-3)÷3=22(字)這里的欄距設(shè)定為3/2字，若為1個(gè)字，破欄的欄寬會(huì)出現(xiàn)小數(shù)這是我個(gè)人總結(jié)的，肯定會(huì)有一些遺漏。大家可以參考一下啊！擴(kuò)展閱讀：內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)精心排版_絕對(duì)經(jīng)典內(nèi)科學(xué)（第7版）一、呼吸系統(tǒng)疾病1.肺炎概述肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過(guò)敏及藥物所致。(一)解剖分類1．大葉性(肺泡性)肺炎2．小葉性(支氣管性)肺炎3．間質(zhì)性肺炎(二)病因分類1．細(xì)菌性肺炎2．非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。診斷程序：(一)確定肺炎診斷(二)評(píng)估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。(三)確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。（2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。早期肺部體征無(wú)明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見(jiàn)肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。（2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。（3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。（4）肺癌通常無(wú)顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見(jiàn)，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過(guò)X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對(duì)青霉素過(guò)敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬(wàn)古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵(lì)飲水每日1～2L；中等或重癥患者(PaO2時(shí)內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當(dāng)，約5％并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。2.肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1．癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大會(huì)出現(xiàn)氣促。同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300～500mL。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀⑾莸缺憩F(xiàn)。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見(jiàn)。2．體征：①初起時(shí)肺部可無(wú)陽(yáng)性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性?？咕幬镏委煟何诵苑文撃[多為厭氧菌感染，一般均對(duì)青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對(duì)青霉素不敏感，但對(duì)林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬(wàn)～240萬(wàn)u／d，病情嚴(yán)重者可用1000萬(wàn)u／d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療3～10天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次靜脈滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或靜脈滴注。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬(wàn)古霉素或替考拉寧。如為阿米巴原蟲(chóng)感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。?？咕幬锆煶?～12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。}3.肺結(jié)核基本病理變化：結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過(guò)程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時(shí)存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)，可表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為O．1mm，數(shù)個(gè)融合后肉眼能見(jiàn)到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。診斷方法：1．病史和癥狀體征；2．影像學(xué)診斷肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3．痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標(biāo)本，復(fù)診患者每次送兩份痰標(biāo)本。涂片檢查陽(yáng)性只能說(shuō)明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對(duì)于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。5．結(jié)核菌素試驗(yàn)分類(1)原發(fā)型肺結(jié)核(2)血行播散型肺結(jié)核(3)繼發(fā)型肺結(jié)核1)浸潤(rùn)性肺結(jié)核2)空洞性肺結(jié)核3)結(jié)核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結(jié)核(4)結(jié)核性胸膜炎(5)其他肺外結(jié)核(6)菌陰肺結(jié)核。化療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、早期早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。4、適量嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧?，藥物劑量過(guò)低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過(guò)大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過(guò)交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時(shí)有陣咳或排痰2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。(二)體征早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽(tīng)到干、濕音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長(zhǎng)。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1％預(yù)計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見(jiàn)多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1．緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動(dòng)劑（簡(jiǎn)稱β2激動(dòng)劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶堿類：氨茶堿2．控制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特（montelukast）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥。6.慢性肺源性心臟病發(fā)病機(jī)理：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。1．肺動(dòng)脈高壓的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過(guò)多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。2．心臟病變和心力衰竭3．其他重要器官的損害治療（急性加重期的治療）：1．急性加重期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失，持續(xù)存在可選擇藥物治療。（5）．抗凝治療應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動(dòng)脈原位血栓形成。（6）．加強(qiáng)護(hù)理工作2．緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。7.自發(fā)性氣胸的診斷：1．病史及癥狀：可有或無(wú)用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、呼吸衰竭。2．體征：少量或局限性氣胸多無(wú)陽(yáng)性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動(dòng)度減弱，扣診呈過(guò)清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時(shí)心前區(qū)可聽(tīng)到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。3．影像學(xué)檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無(wú)胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無(wú)肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類;（一）按解剖學(xué)部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見(jiàn)鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見(jiàn)腺癌。（二）按組織病理學(xué)分類：1、非小細(xì)胞肺癌：①鱗狀上皮細(xì)胞癌；②腺癌；③大細(xì)胞癌；④其他癌。2．小細(xì)胞肺癌臨表:（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽為早期癥狀，常為無(wú)痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2．血痰或咯血多見(jiàn)于中央型肺癌。3．氣短或喘鳴4．發(fā)熱5．體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1．胸痛近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細(xì)胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2．聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見(jiàn)左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1．轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2．轉(zhuǎn)移至骨骼3．轉(zhuǎn)移至腹部4．轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplasticsyndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。1．肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經(jīng)肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征9.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。分類（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。發(fā)病機(jī)制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制（1）通氣不足（2）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙（3）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無(wú)效腔增加，若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。（4）肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。（5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。2．缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響（1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對(duì)呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過(guò)12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。（4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2）后負(fù)荷過(guò)重：見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過(guò)重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。2．誘因（1）感染呼吸道感染是最常見(jiàn)，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見(jiàn)，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。（2）心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。（3）血容量增加如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。（4）過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。（5）治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。病生（代償機(jī)制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1．代償機(jī)制（1）FrankStarling機(jī)制，即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。（2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。2.心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。②AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。③內(nèi)皮素3．關(guān)于舒張功能不全（1）主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。（2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見(jiàn)于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。4.心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短。心肌細(xì)胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；心肌細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度纖維化或降解增加。臨床上可見(jiàn)心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。分期與分級(jí)：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無(wú)器質(zhì)性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無(wú)心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級(jí)：I級(jí)：患者患有心臟病，但日常活動(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見(jiàn)以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1）癥狀①程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f(shuō)明左心衰程度越嚴(yán)重。b..端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見(jiàn)痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。④少尿及腎功能損害癥狀2)體征①肺部濕性音②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1)癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見(jiàn)的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2)體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見(jiàn)于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見(jiàn)，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見(jiàn)。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。④心臟體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。（3）全心衰竭:右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。2．診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無(wú)力等由于心排血量減少的癥狀無(wú)特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。3．鑒別診斷（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見(jiàn)于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見(jiàn)于青少年有過(guò)敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑猓尾柯?tīng)診以哮鳴音為主。（2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進(jìn)一步加重3）降低死亡率4)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負(fù)荷①休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。②控制鈉鹽攝入③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見(jiàn)排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來(lái)維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3)增加心排血量洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒(méi)有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記)(A)正性肌力作用主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5～1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過(guò)強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見(jiàn)者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見(jiàn)的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見(jiàn)，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來(lái)更為少見(jiàn)。測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或靜脈注射如無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔?duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開(kāi)始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無(wú)明顯癥狀時(shí)，即開(kāi)始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過(guò)ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。5)β受體阻滯劑的應(yīng)用?？梢詫?duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)?？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見(jiàn)于肥厚型心肌病。主要措施如下：(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。(E)對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過(guò)度，因過(guò)分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。(F)在無(wú)收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等。患者是否患有與心臟無(wú)關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無(wú)法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。2.急性心衰的臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。1．癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過(guò)性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2．體征：聽(tīng)診時(shí)兩肺布滿濕音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。治療措施：急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2．吸氧立即高流量鼻管給氧，對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3．嗎啡嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所帶來(lái)的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)1次，共2～3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。5．血管擴(kuò)張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。（1）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對(duì)本藥的耐受量個(gè)體差異很大，可先以10μg/min開(kāi)始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達(dá)到90～100mmHg為度。（2）硝普鈉：為動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2～5分鐘起效，起始劑量0.3μg/（kgmin）滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5μg/（kgmin），維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過(guò)24小時(shí)。（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：為重組的人BNP，具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過(guò)臨床驗(yàn)證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。6．正性肌力藥（1）多巴胺：小劑量多巴胺[＜2μg/（kgmin），iv]可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管；較大劑量[＞2μg/（kgmin）]可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/（kgmin）的大劑量iv時(shí)，因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓而對(duì)患者有害。（2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2～3μg/（kgmin），可根據(jù)尿量和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整劑量，最高可用至20μg/（kgmin）。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加，應(yīng)特別注意。（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF時(shí)在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。起始25μg/kg于10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/（kgmin）速度滴注。7．洋地黃類藥物可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4～0.8mg，2小時(shí)后可酌情再給0.2～0.4mg。對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無(wú)效。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。8．機(jī)械輔助治療主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對(duì)極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速臨表心動(dòng)過(guò)速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見(jiàn)有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。若發(fā)作時(shí)心室率過(guò)快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動(dòng)過(guò)速猝然終止，竇房結(jié)未能及時(shí)恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定，心律絕對(duì)規(guī)則。心電圖表現(xiàn)：①心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群形態(tài)異常；③P波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；④起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長(zhǎng)，隨之引起心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療：應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對(duì)心動(dòng)過(guò)速的耐受程度作出適當(dāng)處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。1．腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷（6～12mg快速靜注）如腺苷無(wú)效可改靜注維拉帕米（首次5mg，無(wú)效時(shí)隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3．普羅帕酮1～2mg/kg靜脈注射。4．其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。6．直流電復(fù)律：急性發(fā)作以上治療無(wú)效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。4.房顫聽(tīng)診特點(diǎn)心臟聽(tīng)診第一心音強(qiáng)度變化不定，心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動(dòng)過(guò)弱以致未能開(kāi)啟主動(dòng)脈瓣，或因動(dòng)脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動(dòng)脈。頸靜脈搏動(dòng)a波消失。心電圖表現(xiàn)①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100～160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過(guò)快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。5.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療房性期前收縮（atrialprematurebeats），激動(dòng)起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進(jìn)行24小時(shí)心電檢測(cè)，大約60％有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆?！拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張?jiān)缙冢m逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動(dòng)的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無(wú)QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導(dǎo)（下傳的PR間期延長(zhǎng)）現(xiàn)象。發(fā)生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。此時(shí)，仔細(xì)檢查長(zhǎng)間歇前的T波形態(tài)，?？砂l(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長(zhǎng)，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮有時(shí)亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)【治療】房性期前收縮通常無(wú)需治療。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。房室交界區(qū)性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats）簡(jiǎn)稱交界性期前收縮。沖動(dòng)起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導(dǎo)，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期＜0.12秒）、之中或之后（RP間期＜0.20秒）。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無(wú)需治療。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無(wú)與之直接相關(guān)的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)?；颊呖筛械叫募拢愃齐娞菘焖偕档氖е馗谢虼鷥旈g歇后有力的心臟搏動(dòng)。聽(tīng)診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇，室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱，僅能聽(tīng)到第一心音。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見(jiàn)正?；蚓薮蟮腶波?！拘碾妶D檢查】1．提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過(guò)0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2．室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期（稱為配對(duì)間期）恒定。3．室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激?dòng)竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)下傳的竇性搏動(dòng)之間期，等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間，不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。4．室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室性期前收縮；三聯(lián)律是每?jī)蓚€(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個(gè)室性期前收縮稱成對(duì)室性期前收縮。連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過(guò)速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。5．室性并行心律（ventricularparasySTole）心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng)，并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)人侵。其心電圖表現(xiàn)為：①異位室性搏動(dòng)與竇性搏動(dòng)的配對(duì)間期不恒定；②長(zhǎng)的兩個(gè)異位搏動(dòng)之間距，是最短的兩個(gè)異位搏動(dòng)間期的整倍數(shù)；③當(dāng)主導(dǎo)心律（如竇性心律）的沖動(dòng)下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動(dòng)幾乎同時(shí)抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。【治療】首先應(yīng)對(duì)患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。（一）無(wú)器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會(huì)增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性，如無(wú)明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體阻滯劑。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開(kāi)始的24小時(shí)內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)速與室性期前收縮，早期應(yīng)用β受體阻滯劑可能減少心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對(duì)改善血流動(dòng)力學(xué)障礙，同時(shí)注意有無(wú)洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體阻滯劑對(duì)室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。6.心臟驟停與心臟性猝死的基本概念心臟驟停（cardiacarreST）是指心臟射血功能的突然終止。心臟性猝死（sladdencardiacdeath）是指急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的以意識(shí)突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。病因心臟性猝死最常見(jiàn)的原因是冠心病，在發(fā)達(dá)國(guó)家，80％的心臟性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT間期延長(zhǎng)綜合癥等，均可導(dǎo)致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。病生心臟性猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發(fā)生是冠狀動(dòng)脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和（或）自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結(jié)果。嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機(jī)制是當(dāng)竇房結(jié)和（或）房室結(jié)功能異常時(shí)，次級(jí)自律細(xì)胞不能承擔(dān)起心臟的起搏功能，常見(jiàn)于病變彌漫累及心內(nèi)膜下普肯耶纖維的嚴(yán)重心臟疾病。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導(dǎo)致。無(wú)脈性電活動(dòng)，過(guò)去稱電-機(jī)械分離（electromechanicaldissociation，EMD）是引起心臟性猝死的相對(duì)少見(jiàn)的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動(dòng)，但沒(méi)有有效的機(jī)械收縮功能，常規(guī)方法不能測(cè)出血壓和脈搏?？梢?jiàn)于急性心肌梗死時(shí)心室破裂、大面積肺梗死時(shí)。臨表：心臟性猝死的臨床經(jīng)過(guò)可分為四個(gè)時(shí)期，即前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停與生物學(xué)死亡。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。但亦可無(wú)前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時(shí)間，自瞬間至持續(xù)1小時(shí)不等。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無(wú)預(yù)兆，則絕大部分是心源性。心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識(shí)突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時(shí)腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)紺，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現(xiàn)二便失禁。生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6分鐘內(nèi)開(kāi)始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過(guò)渡到生物學(xué)死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。7.高血壓的定義高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg分類血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120~13980~891級(jí)高血壓（輕度）140~15990~99160~179100~1092級(jí)高血壓（中度）≥180≥1103級(jí)高血壓（重度）≥140＜90單純收縮性高血壓當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動(dòng)脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭危險(xiǎn)分層定量預(yù)后的危險(xiǎn)分層1級(jí)2級(jí)3級(jí)I無(wú)其他危險(xiǎn)因素低危中危高危II1-2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危極高危III≥3個(gè)危險(xiǎn)因素或靶高危高危極高危器官損害或糖尿病極高危極高危極高危IV有并發(fā)癥治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則:1．改善生活行為：①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動(dòng)2．降壓藥治療對(duì)象①高血壓2級(jí)或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制目標(biāo)值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/80mmHg。4．多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑：噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮；降壓作用主要通過(guò)排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng)患者禁用。β受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過(guò)抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過(guò)緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。鈣通道阻滯劑（CCB）:鈣拮抗劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。主要缺點(diǎn)是開(kāi)始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過(guò)抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。血肌酐超過(guò)3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。降壓作用主要通過(guò)阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。治療原則1．迅速降低血壓2．控制性降壓3．合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4．避免使用的藥物：利血平，治療開(kāi)始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。幾種常見(jiàn)高血壓急癥的處理原則1．腦出血原則上實(shí)施血壓監(jiān)控與管理，不實(shí)施降壓治療。即＞200/130mmHg，才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mmHg。2．腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3．急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服β受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。8.穩(wěn)定型心絞痛臨表（一）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：1．部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2．性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺(jué)。3．誘因發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)（如憤怒、焦急、過(guò)度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過(guò)速、休克等亦可誘發(fā)。4．持續(xù)時(shí)間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3～5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5．緩解方式一般在停止原來(lái)誘發(fā)癥狀的活動(dòng)后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。（二）體征心絞痛發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。心電圖檢查：1.靜息時(shí)心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；2.心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖：常見(jiàn)ST段壓低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；3.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，其陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)是ST段水平或下斜型下移超過(guò)0.1mv，持續(xù)2分鐘以上。4．心電圖連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)9.急性心梗killip分級(jí)法AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：I級(jí)尚無(wú)明顯心力衰竭；Ⅱ級(jí)有左心衰竭，肺部音＜50％肺野；Ⅲ級(jí)有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕音；Ⅳ級(jí)有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。臨表①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動(dòng)時(shí)心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。②癥狀疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),休息或硝酸甘油無(wú)效,可伴瀕死感,少數(shù)人一開(kāi)始就休克或急性心衰。全身癥狀發(fā)熱/心動(dòng)過(guò)速/白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24～48小時(shí)后出現(xiàn),體溫多在38℃左右。胃腸道癥狀惡心,嘔吐和上腹脹痛,重癥者有呃逆。心律失常多發(fā)生在起病1～2周內(nèi),而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生,多為心源性的。心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。③體征心臟體征心界擴(kuò)大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現(xiàn)第四心音奔馬律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。血壓降低。心電圖：1．特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無(wú)病理性Q波，也無(wú)ST段變化，僅有T波倒置改變。2．動(dòng)態(tài)性改變ST段抬高性MI：（1）異常高大兩肢不對(duì)稱的T波，為超急性期改變。（2）數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。?）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對(duì)稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變?cè)趌～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。溶栓療法：無(wú)條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會(huì)錯(cuò)過(guò)再灌注時(shí)機(jī)，如無(wú)禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。時(shí)間窗口：起病時(shí)間RE），以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。治療：胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少?gòu)?fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。1．一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15～20cm，以患者感覺(jué)舒適為度。睡前不宜進(jìn)食，白天進(jìn)餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2．藥物治療（1）H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時(shí)胃酸分泌，不能有效抑制進(jìn)食刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。（2）促胃腸動(dòng)力藥。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES壓力，改善食管蠕動(dòng)，促胃排空。（3）質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉唑等，抑酸作用強(qiáng)，適用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。（4）抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時(shí)緩解癥狀用。3．抗反流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。4．并發(fā)癥的治療（1）食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴(kuò)張，少數(shù)需手術(shù)。（2）Barrett食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防Barrett發(fā)生和進(jìn)展的重要措施。2.慢性胃炎的病因1．幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長(zhǎng)期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3，還有VacA蛋白，損傷上皮細(xì)胞，細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白引起炎癥反應(yīng)。2．飲食和環(huán)境因素3．自身免疫壁細(xì)胞損傷后，能作為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，致壁細(xì)胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。4．其他因素十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一反流液能削弱粘膜屏障功能。分類非萎縮性（non-atrophic）、萎縮性（atrophic）和特殊類型各類主要特點(diǎn)：內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見(jiàn)紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。內(nèi)鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。前者主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失；后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎皆可見(jiàn)伴有糜爛（平坦或隆起）、出血、膽汁反流。胃黏膜活組織的組織病理學(xué)檢查所見(jiàn)已如上述。3.消化性潰瘍的臨表：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者可無(wú)癥狀或癥狀較輕以至不為患者所注意，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。GU疼痛多為餐后1/2～1小時(shí)出現(xiàn)，而DU疼痛