常用心律失常藥物藥物治療抗心律失常藥物通過降低異位起搏點自律性、消除折返、延長動作電位時程、減少細(xì)胞鈣超載來發(fā)揮藥理作用。惡性心律失常可選用電除顫、電復(fù)律、安裝起搏器、電消融術(shù)等方法。

抗心律失常藥可致心律失常，嚴(yán)重者可引起室性心律失常或心臟傳導(dǎo)阻滯而致命。

應(yīng)用抗心律失常藥物要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，注意不良反應(yīng)，以便隨時應(yīng)急。常用抗心律失常藥物Ⅰ類

即鈉通道阻滯藥ⅠA類

適度阻滯鈉通道：奎尼丁、普魯卡因胺等。（廣譜）ⅠB類

輕度阻滯鈉通道：利多卡因、美西律、苯妥英等。（窄譜）ⅠC類

明顯阻滯鈉通道：普羅帕酮（心律平）、氟卡尼等。（廣譜）Ⅱ類

為β腎上腺素受體阻斷藥:普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾等（窄譜）Ⅲ類

是選擇地延長復(fù)極過程的藥物：胺碘酮（可達(dá)龍）、索他洛爾等（廣譜）Ⅳ類

即鈣通道阻滯劑：維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓等（窄譜）其它：腺苷等抗心律失常藥物病歷導(dǎo)入

男，35歲，陣發(fā)性心悸3年，發(fā)作時心電圖示：心室率190次/分，逆行P波，QRS波群形態(tài)與時限正常，兩分鐘后心室率恢復(fù)至80次/分。診斷為：陣發(fā)性室上性心動過速醫(yī)囑用藥：腺苷，以肘靜脈為給藥部位，以0.050mg·kg-1為起始劑量,以0.025mg·kg-1為遞增量，用藥劑量直至PSVT終止或因癥狀較重而不能忍受?；丶液螅诜返馔?，用法，在最開始的一周是一天三次，一次一片，一周以后改為一天兩次，一次一片，兩周后復(fù)查，復(fù)查后調(diào)整胺碘酮口服維持量一天一次，一次一片，兩周后再復(fù)查。抗心律失常藥物藥物簡介胺碘酮（miodarone）片劑、注射液III類藥---延長動作電位時程（APD）藥物同類藥物：索他洛爾廣譜的抗心律失常藥物，可治療室性和室上性心律失常脂溶性大，代謝慢，容易在體內(nèi)蓄積；肝臟代謝，糞便排泄，幾乎不經(jīng)過腎臟排泄；胺碘酮藥理作用阻斷K+通道，明顯抑制心肌復(fù)極過程，延長APD和ERP，無“翻轉(zhuǎn)使用依賴性”阻斷Na+、Ca2+通道，降低竇房結(jié)和浦氏纖維自律性，傳導(dǎo)性其它：非競爭性阻斷a、β受體，擴(kuò)張冠脈血管，增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量。胺碘酮臨床應(yīng)用體外電除顫無效的室顫相關(guān)心臟停搏的心肺復(fù)蘇嚴(yán)重的室性心律失常房性心律失常伴快速室性心律口服預(yù)防危及生命的陣發(fā)室性心動過速及室顫，其他藥物無效的陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)心房撲動、心房顫動，包括合并預(yù)激綜合征者及持續(xù)心房顫動、心房撲動電轉(zhuǎn)復(fù)后的維持治療。持續(xù)房顫、房撲時室率的控制等不宜口服給藥時應(yīng)用靜脈注射給藥治療嚴(yán)重的心律失常，尤其適用于下列情況W-P-W綜合征的心動過速胺碘酮不良反應(yīng)致心律失常：多見于心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，不易出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速低血壓甲狀腺功能異常間質(zhì)性肺炎或肺纖維化肝臟功能受損角膜色素沉淀胺碘酮禁忌癥未安置人工起搏器的竇性心動過緩和竇房傳導(dǎo)阻滯甲狀腺功能異常對碘、胺碘酮或其中的輔料過敏嚴(yán)重低血壓和循環(huán)衰竭3歲以下兒童（因含有苯甲醇）；本品含苯甲醇，禁止用于兒童肌肉注射各種原因引起的彌漫性肺間質(zhì)纖維化者禁用胺碘酮主要應(yīng)用及特點Ιb類，適度鈉通道阻滯藥對激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用縮短浦肯野纖維和心室肌的動作電位時程，延長靜息期減小動作電位4相除極斜率，提高興奮閾值，降低自律性。對除極化組織的鈉通道（處于失活態(tài)）阻滯作用強(qiáng)，對正常心肌組織的電生理特性影響小（臨床常用于缺血或強(qiáng)心苷中毒所致的除極化型心律失常。）首關(guān)消除明顯，生物利用度低，只能非腸道用藥幾乎全部在肝中代謝，半衰期為2小時心臟毒性低，主要用于室性心律失常1利多卡因主要應(yīng)用及特點（Ιb類，適度鈉通道阻滯藥）與利多卡因?qū)儆谕愃幬?，作用與利多卡因相似，抑制失活狀態(tài)的鈉通道特別對強(qiáng)心苷中毒所致的室性心律失常有效快速靜注容易引起低血壓，高濃度易引起心動過緩，常見不良反應(yīng)有頭昏、眩暈、震顫、共濟(jì)失調(diào)等，嚴(yán)重者會出現(xiàn)呼吸抑制孕婦禁用，竇緩、二、三度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。苯妥英鈉1主要應(yīng)用及特點II類抗心律失常藥物降低竇房結(jié)、心房、浦肯野纖維的自律性減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期首過效應(yīng)強(qiáng)，用藥個體差異大，需個體化用藥。主要用于室上性心律失常。可導(dǎo)致心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，可誘發(fā)哮喘、低血壓、精神壓抑、記憶力減退，長期應(yīng)高脂血癥、糖尿病患者慎用。孕婦禁用。反跳現(xiàn)象β受體阻滯劑1主要應(yīng)用及特點Ⅳ類鈣通道阻滯藥抑制鈣離子通道降低竇房結(jié)自律性、降低缺血時心房、心室和浦肯野纖維的異常自律性減慢房室結(jié)傳導(dǎo)延長竇房結(jié)和房室結(jié)的有效不應(yīng)期首過效應(yīng)強(qiáng)，生物利用度低，主要在肝臟代謝，半衰期3~7小時常用于陣發(fā)性室上性心動過速Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全、心源性休克禁用老年人、腎功能低下者慎用。維拉帕米1主要應(yīng)用及特點內(nèi)源性的嘌呤核苷酸，作用于G蛋白偶聯(lián)的腺苷受體激活心房、房室結(jié)、心室的乙酰膽堿敏感K+通道縮短動作電位時程，降低自律性抑制L型鈣通道，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期靜脈注射后迅速起效，半衰期約為10秒目前臨床上治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。腺苷無器質(zhì)性疾病的心律失常：病因治療是首選，觀察、隨訪

不用抗心律失常藥物針對緩慢型心律失常：阿托品、異丙腎上腺素針對快速型的心律失常：抗心律失常藥物臨床選藥總結(jié)Ⅰ類

即鈉通道阻滯藥

Ⅱ類

為β腎上腺素受體阻斷藥Ⅲ類

延長動作電位時程藥Ⅳ類

即鈣通道阻滯劑其它腺苷抗心律失常藥物與腳本一致分類

代表藥作用范圍Ⅰ類ⅠA類奎尼丁、普魯卡因胺室上性、室性（廣譜）ⅠB類利多卡因、美西律、苯妥英室性心律失常（窄譜）ⅠC類普羅帕酮、氟卡尼、恩卡尼室上性、室性（廣譜）不能用于有器質(zhì)性病變的心律失常Ⅱ類

普萘洛爾、美托洛爾、比索洛爾室上性（用于有冠心病基礎(chǔ)的心律失常）（窄譜）Ⅲ類

胺碘酮、索他洛爾、伊布利特室上性、室性（廣譜）Ⅳ類維拉帕米、地爾硫卓室上性（窄譜）其他腺苷陣發(fā)性室上性心動過速首選藥抗心律失常藥物復(fù)習(xí)抗快速型型心律失常的藥物的作用機(jī)制和藥物的分類及各類代表藥深入學(xué)習(xí)了胺碘酮的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。熟悉利多卡因、苯妥英、β受體阻滯劑、維拉帕米、腺苷的特點。小結(jié)1.

急性心肌梗死后竇速，優(yōu)先使用的抗心律失常藥物是：A美西律B普羅帕酮C普萘洛爾D奎尼丁E維拉帕米2.男，45歲，有高血壓病史。因陣發(fā)性心悸2天來診，體檢：心率180次/分，律齊、心音正常，無雜音。一分鐘后心律恢復(fù)至80次/分，律齊。30秒后又恢復(fù)至180次/分，最可能診斷為（），首選藥物是（）其次可使用的藥物是（）針對這一疾病還有哪些治療方法，自行查閱資料總結(jié)。思考題心律失常簡介簡介

心律失常由心臟傳導(dǎo)障礙引起的搏動異常

心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由竇房結(jié)、房間束、房室結(jié)、室間束（左右束支）組成，這些細(xì)胞有自律性。正常時，竇房結(jié)自律性最高，形成竇性節(jié)律。其它細(xì)胞自律性提高時，傳導(dǎo)路徑發(fā)生折返時，動作電位時程過長或鈣離子超載引發(fā)后除極時，就會形成心律失常。心律失常發(fā)作時可引發(fā)心悸，胸悶，頭暈，低血壓，出汗，嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥，阿-斯綜合征，甚至猝死。

明確心律失常類型，治療基礎(chǔ)性疾病，避免誘發(fā)因素，預(yù)防心律失常很關(guān)鍵！心律失常心律失常定義心律失常（arrhythmia）是由于竇房結(jié)激動異?；蚣赢a(chǎn)生于竇房結(jié)以外，激動的傳導(dǎo)緩慢、阻滯或經(jīng)異常通道傳導(dǎo)，即心臟活動的起源和（或）傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致心臟搏動的頻率和（或）節(jié)律異常。心律失常是心血管疾病中重要的一組疾病?？蓡为毎l(fā)病，也可與其他心血管病伴發(fā)。其預(yù)后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢、是否導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力障礙有關(guān)，可突然發(fā)作而致猝死，亦可持續(xù)累及心臟而致其衰竭。心律失常病例導(dǎo)入

男，35歲，陣發(fā)性心悸3年，發(fā)作時心電圖示：心室率190次/分，逆行P波，QRS波群形態(tài)與時限正常，兩分鐘后心室率恢復(fù)至80次/分，1分鐘后心室率再次為190次/分。診斷為：陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）。醫(yī)囑用藥：腺苷，肘靜脈給藥，以0.05mg·kg-1為起始劑量,以0.025mg·kg-1為遞增量

，用藥直至PSVT終止或因癥狀較重而不能忍受。回家后，口服胺碘酮，用法，開始第一周一天三次，一次一片.一周以后改為一天兩次，一次一片，兩周后復(fù)查，復(fù)查后調(diào)整胺碘酮口服維持量一天一次，一次一片，兩周后再復(fù)查。

問題：什么是陣發(fā)性室上性心律失常？腺苷和胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心律失常的機(jī)制？心肌電生理1、心肌細(xì)胞根據(jù)組織學(xué)和電生理學(xué)特性，可粗略地將心肌細(xì)胞分為兩大類型：一類是普通的工作細(xì)胞，稱為工作細(xì)胞，包括心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞，含有豐富的肌原纖維，執(zhí)行收縮功能；一類是特殊分化的心肌細(xì)胞，即自律細(xì)胞，組成心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞等。2、工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制（1.）靜息電位：主要是鉀離子外流（2.）動作電位：

0期：Na+內(nèi)流（去極化）

1期：K+快速外流（快速復(fù)極初期）

2期：Ca2+內(nèi)流，少量Na+內(nèi)流和K+外流（平臺期）3期：K+再生性迅速外流（快速復(fù)極末期）4期：Na+-K+泵

工作，Na+-Ca2+交換，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外各離子濃度梯度（靜息期）心肌電生理3、自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制(竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野纖維細(xì)胞)自律細(xì)胞最大的特點：4期自動去極化4期自動去極化：自律細(xì)胞產(chǎn)生自動節(jié)律性的基礎(chǔ)竇房結(jié)4期自動去極化速度最快—自律性最高心肌電生理4、心肌細(xì)胞興奮性的特點：心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期特別長，原因就是2期平臺期的存在。有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到復(fù)極化3期膜電位達(dá)到-60mv的時間內(nèi)。5、心肌收縮的特點：不發(fā)生強(qiáng)直收縮，原因是有效不應(yīng)期特別長。同步收縮：也稱全和無式收縮，由于心肌細(xì)胞之間有低電阻的潤盤存在，引起所有細(xì)胞的同步興奮和收縮。6、心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性——房室延擱，產(chǎn)生原因是房室交界區(qū)傳導(dǎo)比較慢。作用是避免了心房和心室的同時收縮。再記住浦肯野纖維傳導(dǎo)速度最快。心肌電生理心臟電路系統(tǒng)心律失常竇房結(jié)、房間束、房室結(jié)、室間束（左右束支）心律失常分類按部位分為

房性：早、撲、顫房室交界性：房室傳導(dǎo)阻滯室上性心律失常室性：早、速、顫按快慢性質(zhì)分為快速性心律失常（本章學(xué)習(xí)的藥物）

緩慢性心律失常（阿托品、異丙腎上腺素等）心律失常臨床分類竇性心律失常房性及交界性心律失常室性心率失常竇性心動過速心臟傳導(dǎo)阻滯竇性心動過緩病態(tài)竇房綜合征期前收縮陣發(fā)性心動過速

撲動和顫動

房室傳導(dǎo)阻滯

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯心律失常心律失常發(fā)生的機(jī)制A.折返：一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過得心肌，引發(fā)快速型心律失常的重要機(jī)制。B.自律性增高C.后除極：早后除極、遲后除極心律失?？剐穆墒СＫ幬锏臋C(jī)制A.消除折返：①改變傳導(dǎo)性（鈣通道阻滯藥、β腎上腺素受體拮抗藥）②延長ERP（鈉通道阻滯藥、鉀通道阻滯藥、鈣通道阻滯藥）B.降低自律性：通過降低動作電位4相斜率（β腎上腺素受體拮抗藥）、提高動作電位發(fā)生的閾值、增加靜息膜電位絕對值（腺苷）、延長APD（胺碘酮）等C.減少后除極：早后除極（縮短APD的藥物，胺碘酮）遲后除極（鈣通道阻滯藥、鈉通道阻滯藥）心律失?？剐穆墒СＫ幬铫耦?/p>

即鈉通道阻滯藥ⅠA類

適度阻滯鈉通道：奎尼丁、普魯卡因胺等。（廣譜）ⅠB類

輕度阻滯鈉通道：利多卡因、美西律、苯妥英等。（窄譜）ⅠC類

明顯阻滯鈉通道：普羅