化enegAO)的最主要原因。為指導我國現(xiàn)場救治及臨床醫(yī)生療ACOP患者，減，關(guān)ACOP為的，科的結(jié)論以規(guī)范ACOP診依據(jù)2001年的Delphi分(表)，將指南中成-V級5個層次，推薦意見為—E，A級最高。、述氧碳ne，)為無色、無臭、無刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完時產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生國，AP的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非業(yè)危前位。表1推次別 薦因A 至少有2項I級結(jié)果支持B 至少有1項I級結(jié)果支持

層次 究獻I 性。陽I 陰險。非隨機、同期對照研究C 僅有I結(jié)持D 至少有1項II級結(jié)果支持E 僅有V或V級結(jié)果支持

I 史意見V 見V接徑性1接：O通。)2份等診中者病查不用足一比例因ACOP造于20。(2)：多告，中CO濃度>115mg／m生A的設(shè)備發(fā)生泄漏或設(shè)備維業(yè)成ACOP事故)煤礦瓦斯爆炸：煤焰氣，O是主如果有煤與CO濃度更中CO濃度超過0．5％會在1965—98年間因礦生ACP死亡O例均證實診斷(生2起ACP共5人發(fā)生ACO，經(jīng)急救中心院9—24年，在美國的酒店、汽車旅館和度假發(fā)生ACOP68起772人)含4％～7輛密集方O濃度增高。，O濃度曾到160mg/m3馬2個地下停車場CO均濃度到567mg/m起ACOP中毒造成ACP)車煙設(shè)施，生ACO。2O被人O暴O，狗吸入1％血HbCO到54％0％在h以內(nèi)死亡O濃度可達115m3。1個正吸煙者排出的CO達0～575mgm3是30in境CO度800mg/m3血HO水平穩(wěn)定到10需4h,表。表2空氣中CO濃度、暴露中HbO系空氣中CO濃度 血液HbC）暴露1h 露8h 到衡態(tài)時（mgm3）505323液HbCO濃血HbCO濃度與其臨床表現(xiàn)一HO濃度環(huán)間否療。4．中毒患者從8至0歲。10歲年齡占比例為4％。臨現(xiàn)1①O，O伴有其有氣(等毒③腦、發(fā)熱、糖尿病及各種原因所致低氧血癥者病情嚴重。2神：)障癥。②局。)。)。)①②存較。(5)約l％2％經(jīng)。)。3呼：(1)急性肺水腫：呼。()急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。②呼吸窘迫：呼吸頻率>30次/mn；③：0mg，O0mg肺X有壓(PAP<8mmHg或臨床排除左心。4。5泌：(1)腎前性氮質(zhì)血癥：大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因素引起，血尿素氮(BU)酐(Sr)。)合征導血肌)。6．少無。發(fā)主有：)、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量肌(血)紅蛋白、鉀等進入血液，經(jīng)腎排泄時，可引起急性腎衰竭?；贾?。素。)度P多高覺或運偏。(3)腦出血：中重度ACOP患者合并腦出腦CT檢查可確(急作作作。、驗檢查1．血HO：()定和高甲法。(2)定量法：①脈沖血氧定量法：八波長脈沖無創(chuàng)血氧計，可以連續(xù)無創(chuàng)測定碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白及氧度(aO出8下出HbCO和2。費為方②測O果。(3)推薦意見HO斷ACOP有重要參作主檢目血HbCO濃度。用比色方法進行定性檢期：D級。2在O斷ACOP意。)血酶(CK酶)酶()酶(L在AP的-00別重超。(2)推斷ACOP有在O環(huán)難時，血清酶學異常增斷ACP的重要實驗室指標。推薦級別D。3脈：)血P2至～30mmHg左右。()血癥和呼吸性堿中毒?；颊唛L時間低氧血癥，使組織內(nèi)有氧氧化減少，無氧酵解增強，產(chǎn)生大量有機酸，出現(xiàn)代謝性酸中毒。由于病情變化，可能出現(xiàn)各種各樣的酸堿失衡，如合并呼吸抑制，肺問質(zhì)水腫和肺泡水現(xiàn)中代毒。)AP昏迷的重規(guī)推D。4癥P由于脫水、休克等，腎血流量減少、腎小球濾過率降低可造成。腎前性氮質(zhì)血過發(fā)血BNr。癥測：D級。5度P部(見)θ波彌漫性增多、呈廣泛中度或重度異常，腦電圖異常的程度與病情相關(guān)性尚無報告。推薦意見：不作為常規(guī)檢查項目。推薦級別：D級。6腦T98度ACOP患者頭顱T度ACOP患者約60％-0％早期表T雙白球?qū)ΨQ性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄。腦水腫消失后仍可見蒼白球及腦白質(zhì)低密度影像，為蒼白腦CT改變與病及腦病的相關(guān)性尚無有說癥ACP患者應(yīng)：D級。7．腦磁共振(MI)AP患腦的MRI表現(xiàn)于1986由Davis報道。其后國外學者報道較多，近長12，等1長2I及FLR為稍高長T1FAR高信號，腦室擴大，腦。Obm對ACOP后10d的患者做MI增強掃邊緣帶的皮質(zhì)出現(xiàn)腦回狀強化及雙側(cè)基底節(jié)局灶性強化。推薦意見：重癥昏迷患者，特別是有鑒別診斷意義時應(yīng)及項推D。8于P。推薦意見：有基礎(chǔ)病的患者易并發(fā)急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，應(yīng)根據(jù)患者具體病情酌情選擇薦D。診鑒斷1準生職化標。2斷)意腦T或MI可學無。別。(2)出血，也可出現(xiàn)眩暈，繼之意識障礙等癥狀；臨床癥狀可見昏迷、偏癱、錐體束征陽性，可出現(xiàn)腦膜刺激征；腰穿腦脊液壓力明顯升高；腦CT見高密。)、尿糖顯著升高，尿酮體強陽性，血酮體4．8mmol/L；血氣分析可有代謝性酸中毒；血滲透壓顯著升高。無鑒義。(4)高滲性糖尿病昏注服類、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血液透析等誘因。發(fā)病前曾表現(xiàn)表情遲鈍，進行性嗜睡，數(shù)日后漸入毒常3L常5L斷意?；?crndoieposnn，)療1救，物。2療利用現(xiàn)場準備的吸氧裝。aoi在1976，16例患者在事故送告2—204年間用陸地和飛機聯(lián)運的方式平均每年運送3362例患者，其中急性一氧化碳中毒(acutecrone，)者的6中7患途氧應(yīng)藥，應(yīng)有明確的，AP現(xiàn)場氧療的原則是高流。)較高的氧濃度，但高流量的氧通過鼻腔時會使患者極不舒服，而且氧濃度不易控制。雙側(cè)導管法比單側(cè)導管似。)①簡易面罩法：在低起CO2重吸收。氧流致Fi2下降，所以氧流量一般需要5-6L/mi無C2潴留的患者②：以較高FiO罩察2002年2月至2003年l2月82例ACOP者分別用普通面罩和貯氧袋面罩進行急性期治療。結(jié)果顯示用貯氧袋組在患者癥狀消失和意識改善方面均優(yōu)③文丘(Venufi據(jù)Venturi原理成射負開氧度4％0％氣洗中的2癥時選用Ventufi面罩。)用HDP-D高噴生COP遲發(fā)腦病為研究終點2個月后發(fā)生率％(3/6照％(9/69)用BIPAP雙水平氣療ACOP患者。于COb迅速院該，痰。(4)便攜：96年Shimada和Morita為Gamwba，經(jīng)改良設(shè)計的便攜式高壓氧艙由特殊金屬和五金件制成，可以滿足所需要的壓力，其安全性和有效性通過了動物實驗和健康志論于COP現(xiàn)。29年Lueken等報告了第的ACOP0歲來自英國的男首P。按照第9款，實行高壓氧治療。在第一次治療是好。已產(chǎn)艙于AP醫(yī)告。為P后實療重面罩袋和ti罩)使用。D級)3．早期搶救療首先應(yīng)是高流量、高濃度補氧和積極的支持治療，包括氣道管理、血壓支持、穩(wěn)定心血管系統(tǒng)、糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡失調(diào)，合理脫水、糾正肺水腫和腦水腫，改善全身缺氧所致主要臟器腦、心、肺、腎缺氧所致器官功能失調(diào)。當持續(xù)嚴重低氧血癥，經(jīng)吸痰、吸氧等積極處理低氧血癥不能改善時，應(yīng)及時行氣管插管。推薦意見：的。C級。4高療在ACOP相比高壓氧治療可以迅速解離HbCO促進O排除2與O的半清O從體內(nèi)排出的速度用半清除時間來表示。表1人血O半清除時間入體 （a） CO半清（n）人 犬空氣 16 18純氧 46 32純氧 25 25純氧 16 12國外2002年一項設(shè)計嚴謹?shù)碾p盲RCT研究，觀察了152例不同意識狀態(tài)的AP患者，隨組在d內(nèi)3組1次和2次吸空氣在6、12為9／為5／629年同一作者再次發(fā)表療ACP。內(nèi)O，療ACOP并發(fā)腦病尚需設(shè)、大究B級)壓～a多—M間0～90m。治療壓力和吸氧時間對預后影響的報告尚少。國外遲發(fā)性腦病的發(fā)生率大大高于國內(nèi)，目前尚不能判定與其高壓氧治療時間過短有關(guān)。目前在高壓氧治療時間、療程、總治療次數(shù)等方面各個醫(yī)療單位隨意性強。北京朝陽醫(yī)院高壓氧療15次，。見療～Ma間0n。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過30氣樣本多中心研究并以。C級)5固癥在然正(S2<％0m)種原因致氣道梗阻、急性左心功能衰竭等，特別警惕急性呼吸窘迫綜合癥(acuterespiratorydistresssyndromAD測S診ARDS后在積極治療原械通氣。頑固性低氧血癥患者在高壓氧治療前進行評估，生命體征不平穩(wěn)暫不進艙；進艙患者可考慮行氣管插管，治療時應(yīng)密切觀察生命體征的變化，如果患者生命體征不穩(wěn)定，在對癥處理同時可進行血氣分析作為考。在a艙果備。推薦意見：不能糾正的頑固低氧血癥械。D級)6亞療“選擇性腦部亞低溫”概念，即通過顱腦降溫進行腦部的選擇性降溫，使腦溫迅速下降并維持在亞低溫水平(3～3℃)℃AP傷腦組織的保護作用表現(xiàn)在以下方面：降低腦耗氧量，減少腦血流量，延遲能量耗竭發(fā)生抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。研究提示亞低溫療法對于減輕患者腦損傷有益，并且亞低溫治療時間不能過短。低續(xù)-d，復溫宜快C級)7胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；其次，能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對神經(jīng)細胞的損傷；此外糖皮質(zhì)激素的抗炎作用有促進肺間質(zhì)液體吸收，促進肺泡Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)緩解支。POP期項RT組單氧)相O組在3d時，+O組病項T高壓氧P患者往往出現(xiàn)應(yīng)激性上消化道潰瘍出血，應(yīng)限其用C級)推意見AP?？紤]到其局，AP步本。8物是OP期以細胞毒性水腫占優(yōu)勢，而隨著病變的發(fā)展，血管性水腫逐漸占據(jù)優(yōu)勢地位。目前缺血缺氧性腦水腫的發(fā)機主是；內(nèi)+超載；)；興奮性氨基酸(EAA)引起細胞內(nèi)水腫和神經(jīng)毒性水腫；(5細胞能量代謝障礙導致細胞內(nèi)水腫；()水孔蛋白(aquaonnAQP美用0等水治AP水在ACOP早期昏迷時最常用0志后減量。嚴重腦水腫致腦疝的患者積極的脫水治療可以挽救患者生命。但其不良反應(yīng)不容忽視，大劑量長時間脫水可致電解質(zhì)平衡失凋、血容量不足、腎功能受損。快速大量靜脈注射滲透性脫水藥可使心功能受損或使已患有心功能不全的患者在短時間內(nèi)血容量急劇增多，導致急性心源性肺水腫。有些學者認為過度脫水造成機體細胞內(nèi)外滲透壓平衡破壞，產(chǎn)生細胞脫水或皺縮，腦細胞內(nèi)環(huán)境紊亂，是患者持續(xù)昏迷以至于出現(xiàn)遲發(fā)腦病的原因之一。因此，主張有限度地使用滲透性脫水藥物，降低顱壓，減輕腦水腫。近年對高滲鹽(yptnisaiHS了D組(等水100ml+6酐)比MN組(20醇200m1)的示D降，入6究樣本量，Jdd評分過對。推意見(1)COP早期嚴重腦水腫昏迷時可以；)肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；(3)可以使用髓襻利尿藥；(4)脫水時應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命、化過D級)9脂(G-富如GM-1能促進軸突生長，增加損傷部位軸突的存活數(shù)目，使之達到傳導運動所需的閾值數(shù)，促進神經(jīng)恢復。目前GM-1比1可以內(nèi)一受予期可防止神經(jīng)元的變在3個治療中心選擇5000余例腦缺氧患者通過隨機、雙盲、射G-110mg或安慰劑，持續(xù)28d、84d時果，然G1。G1，銷續(xù)。推薦意見：臨床尚無在ACOP急性期使用。D級)0P集及白細胞粘附于血管壁，使血管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血組織，并通過機械性堵塞微循環(huán)通道或釋放毒性物質(zhì)而導致及加重腦組織損傷。近年臨床報告高齡患者相對較多，很多患者合并心腦血管病、高血壓病有抗聚征度CP1成O組204例+鹽酸噻氯匹(劑組17定連服d。結(jié)果O組遲發(fā)腦病生3％)HO+組7％)2組學義(<00。推意見AP癥等基礎(chǔ)病患者及高。C級)1奉(drvo，3-ehl-hn--yaln5o)：21首藥易透過血腦屏障，其作用機制主要是消除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和調(diào)控凋亡相關(guān)基因。對減輕腦缺血損傷和缺血再灌注損傷及減輕腦水腫有保護作用。動物實驗顯示，依達拉奉通過抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少白三烯生成，降低羥自由基濃度，從而起到阻止缺血半暗。國外于COP的報告。國內(nèi)幾項小樣本非雙盲隨機度COP患者應(yīng)用依達拉果明HBO+療COP在減方定良疹損。推意見AP，但目前尚未見大樣本度COP患者。(C級)12．納洛酮：納洛酮是一種人工合成的非特異性阿片受體拮抗劑，能競爭性地阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，拮抗應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生大量內(nèi)源性阿片肽所致的廣泛病理生理效應(yīng)，用于阿片類麻醉藥的拮抗蘇醒。近期國內(nèi)有將納洛酮應(yīng)用于治療COP謹?shù)腞CT研究、療用于P治。推薦意見洛為COP急性期。(D級)13．吡咯烷酮類：吡拉西坦、奧拉西坦()坦(ie)狀GBB，是作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的擬膽堿能益智藥。此藥能透過血腦屏障，選擇性作用于皮層和海馬，激活、保護或促進神。17年在意大利上市17年在國0紀0年代國外將其應(yīng)用于治療阿爾茨海默病。近年奧拉西坦在國內(nèi)應(yīng)用于臨床，由于售價昂貴，限制了其應(yīng)用。一項多中心雙盲平行對照試驗研究了奧拉西坦注射液和吡拉西坦治療腦器質(zhì)性綜合癥的療效，結(jié)果顯示，奧拉西坦器，Mlyh應(yīng)用于臨床10年，在改善腦血管病。療AP究。D級)、ACOP預后1．輕度ACOP患者迅速脫離中毒現(xiàn)場，呼吸。2度P于癥狀消失后遺留神，。3度P后露否等以：(1)于～d于～2周內(nèi)恢復工，后。(2)遺損狀癲神。)狀結(jié)構(gòu)病損的患者表現(xiàn)無動性緘默或醒狀昏迷。仍有部分患者有望在數(shù)天或十數(shù)天內(nèi)恢復神志，遺留神經(jīng)精神遺癥。(4)遲發(fā)腦病約～3周的假愈期，發(fā)常常表現(xiàn)為主要癥狀的為COP遲發(fā)腦病。()死S竭(utpeoranfalr，MO)。八、ACOP康則1分(lsowascaeGS，Bl指(mimtlexaiatonMM(ahot)。2．ACOP康復狀AP后1個月：()痊①神志清楚，臨床癥狀消失，無明顯陽性體征，常規(guī)實驗②S分5；E0達l指數(shù)評分100分或達到發(fā)病前水平的Ashworth分級0級。(2)恢復良好癥顯部②GS5MSE4～4分或；Bl指數(shù)到6l～5分或在原有基礎(chǔ)>0分良的Ashrth分改善2級以上達0級。)S5MMSE<14分；Banhl數(shù)21-60分或高10-0分的Ashwonh分善1級。)未①神志不清，臨床癥狀無改善或加重，后遺癥嚴重。②CS35；E0；Bl指數(shù)0的Ashwonh分級無改善。)。九、一碳O)腦病O病(eaduosehnualeealwdnnieooi，D)指P患者神志清醒后，經(jīng)過一段看似正常的假愈期后發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系異常為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。1流：(1)發(fā)病近0年率20％0度ACOP患者可達10％0。()發(fā)病年齡0歲但<0歲齡0發(fā)生遲中9齡5～9。)好發(fā)因素12年一項針對223例ACOP住的Logc回歸方程發(fā)生DS的6大危險因素，即年齡、腦力勞動其中最大的昏間4h以上齡0歲以生DNS的可能。27年P(guān)ianaoi等H引了ACOP動物動物模型研究鼠ACOP后凋亡和遲發(fā)神經(jīng)元損傷06年趙天智等報告態(tài)CO吸入的方備大鼠DS用Morris水經(jīng)的報了S模腦備了研21行驗，AP表成趨勢并引起白細胞浸潤造成腦組織損傷是DS作ACOP大鼠動鼠ACP后紋狀體胺()及結(jié)果顯示A在神經(jīng)元缺血性壞死中有重要作用S播變后S程所致Tm等在和T了DNS病。3．)在0歲))糖)在假愈期中受到重大精神刺激)。)。4臨：)(為3周。據(jù)統(tǒng)計8患生DS在ACOP后的1個月短到1-2d達23。)大部分在ACOP后2周左右發(fā)展到高峰，少數(shù)患者在～3d內(nèi)迅速發(fā)展到頂過程>4周。)：①認知障礙。以癡呆為主，表現(xiàn)不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或喪失，注意力渙散，反應(yīng)遲鈍，思維障礙，緘默不語，二便失禁，生活不能自理，嚴重時可呈木僵狀態(tài)。認知障礙可以用MMSE評分測定。②錐體外系統(tǒng)功能障礙。絕大多數(shù)患者表現(xiàn)為震顫麻痹，患者表情呆滯、面具臉、摸索、慌張步態(tài)，與帕金森綜合征不同之處在于四肢肌張力增高顯著而震顫不明顯。個別患者表現(xiàn)出肌張力異常綜合征、多扭，體。③精神癥狀。包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺。④去皮質(zhì)狀態(tài)。大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴重，大腦半球皮質(zhì)處于廣泛抑制狀態(tài)，以致皮質(zhì)神經(jīng)元的沖動不能傳出，腦干神經(jīng)沖動上能識。⑤局灶性神經(jīng)功能缺損。半球白質(zhì)或皮質(zhì)有局灶性損傷，表現(xiàn)為偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。5助：)腦T層下U形纖維、外囊。基底節(jié)可有對稱性低密度灶。部分病程較長的患者可出現(xiàn)腦萎縮。(2)腦MI對遲于CT，能顯示T不能發(fā)現(xiàn)的I可見腦水髓鞘、梗塞、軟化灶。除兩側(cè)蒼白球的異常高信號病變外，還顯示雙側(cè)多葉皮質(zhì)和白質(zhì)的高信號病變?？梢娀组LT2WI下U，海。見。(3)常背、波。6診：(1)有明確ACP病史。)。)。()影像學改變：腦CT和MI改變主要發(fā)生在半卵圓中心和側(cè)腦室旁。蒼白球常見對稱性病變。還可累及胼胝體、海馬、皮層下U纖維、狀萎。(5)病程般3-6個月，少數(shù)達1年，遺留不同程度后遺癥。部國告。7鑒：)愈。()多梗死性癡呆腦CT可有白質(zhì)密度低和多灶性腦梗死，無ACOP期。)以性力。)乏P有藥樣顫。(5)繼發(fā)性白質(zhì)腦病腦T減束較無AP。8．療：)：S走情變化，避免意外。隨著病情進展患者大小便失禁，肌張力高，行動困難，此時家屬和醫(yī)護人員對其護理要特別重視。重癥臥床患者應(yīng)給予對癥支持治療，半臥位姿勢，翻身拍背，避免食道胃內(nèi)容物反流而引起吸人性肺炎和反復感染；肢體擺放恰當，避免肢體痙攣攣縮和足下垂；進食困難者給予鼻飼飲食，計算出入量師體鍛。(2)高