第六章脂類代謝第一節(jié)、脂肪酸的氧化生化分流課1PPT課件一、飽和脂肪酸的氧化

1、脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入線粒體膜間隙(外)肉毒堿肉毒堿肉毒堿肉毒堿基質(zhì)(內(nèi))肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ線粒體肉毒堿2PPT課件2、脂肪酸β-氧化過程3PPT課件二、奇數(shù)碳脂肪酸氧化4PPT課件三、不飽和脂肪酸的氧化

1、油酸的氧化5PPT課件2、多不飽和脂肪酸的氧化6PPT課件第二節(jié)、脂肪酸從頭合成與調(diào)節(jié)一、從頭合成乙酰CoA羧化酶是FA合成的限速酶該酶由3亞基組成，其單體形式無活性，多聚體形式有活性，

輔因子:生物素,Mn2+

別構(gòu)激活劑－－檸檬酸

抑制抑制劑－－長(zhǎng)鏈脂酰CoA7PPT課件線粒體細(xì)胞溶膠三羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)體系乙酰-CoA乙酰-CoA脂肪酸合成檸檬酸草酰乙酸檸檬酸草酰乙酸蘋果酸蘋果酸丙酮酸丙酮酸檸檬酸列解酶蘋果酸酶蘋果酸脫氫酶CO2丙酮酸羧化酶輔酶AATPADP+PiADP+PiATP+CO2NADH，H+NADNADP+NADPH，H+NADH，H+NAD8PPT課件9PPT課件10PPT課件

在動(dòng)物中，F(xiàn)A合成酶含有1個(gè)ACP和7個(gè)酶，所有這些酶均定位于一條多功能多肽鏈上，形成不同的酶活性和ACP功能區(qū)。該酶是二聚體，結(jié)構(gòu)見下圖。11PPT課件12PPT課件13PPT課件二、脂肪酸氧化與合成的比較1、地點(diǎn)不同：氧化在線粒體內(nèi)，合成在細(xì)胞溶膠。2、載體不同：前者為CoA，后者為ACP。3、過程不同：前者為脫氫、加水、再脫氫、硫解，后者為縮合、還原、脫水、還原。4、轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制不同：前者為肉堿載體系統(tǒng)，后者為檸檬酸-丙酮酸循環(huán)。5、方向不同：前者為從羧基端到甲基端，后者為從甲基端到羧基端。6、中間體構(gòu)型不同：前者為L(zhǎng)-β-羥脂酰CoA，后者為D-β-羥脂酰ACP。7、氫的載體不同：前者為FAD、NAD，后者為NADPH。8、分解與合成都要經(jīng)過七個(gè)輪回反應(yīng)。14PPT課件軟脂酸[C16]棕櫚油酸[16,△9]硬脂酸[C18]油酸[C18,△9]亞油酸α-亞麻酸[C18,△9,12,15]γ-亞麻酸[C18,△6,9,12]其它不飽和酸高飽和脂肪酸二十碳三稀酸[C20,△8,11,14]花生四稀酸[C20,△5,8,11,14]前列腺素G1前列腺素E2F2d前列腺素G2脂肪酸碳鏈的延長(zhǎng)去飽和去飽和去飽和去飽和延長(zhǎng)延長(zhǎng)延長(zhǎng)脊椎動(dòng)物中不發(fā)生；植物中發(fā)生植物15PPT課件檸檬酸乙酰-CoA丙二酸單酰-CoA軟脂酰-CoA丙酮酸脂肪酸合成的調(diào)節(jié)胰高血糖素，腎上腺素（引發(fā)磷酸化/抑制）+++--胰島素（引發(fā)去磷酸化/活化）檸檬酸裂解酶乙酰-CoA羧化酶16PPT課件第三節(jié)、磷脂與膽固醇代謝一、磷脂代謝17PPT課件18PPT課件二羥丙酮磷酸甘油-3-磷酸磷脂酸CDP-二脂酰甘油磷脂酰Ser磷脂酰乙醇胺磷脂酰膽堿（從頭合成）二脂酰甘油磷脂酰膽堿三酰甘油磷酸膽堿膽堿（補(bǔ)救合成）晡乳動(dòng)物體內(nèi)磷脂酰膽堿合成的兩條途徑PPiCTPSerCMP3SAM←Met3-S-腺苷同型MetCO2CDP-膽堿CMPPPiCTP脂酰CoACoAH2OPi19PPT課件二、膽固醇代謝20PPT課件膽固醇的合成調(diào)節(jié)HMGCoA還原酶是膽固醇合成的限速酶，各種因素對(duì)膽固醇合成的調(diào)節(jié)主要通過對(duì)該酶活性的影響來實(shí)現(xiàn)的。HMGCoA還原酶受三個(gè)方面的調(diào)節(jié)其一屬于基因表達(dá)的范疇。mRNA的生成量受食物膽固醇供給情況的調(diào)節(jié)。當(dāng)膽固醇過量時(shí)，HMGCoA還原酶的mRNA量降低，反之膽固醇的缺乏將增強(qiáng)該酶的mRNA的合成。其二，HMGCoA還原酶降解速度的調(diào)節(jié)。HMGCoA還原酶在肝中的半壽期約4hr，禁食或饑餓時(shí)，該酶降解速度加快，活性降低，另外乙酰CoA、ATP、NADPH的不足也是膽固醇合成減少的重要原因。相反，攝取高糖、高飽和脂肪膳食后，肝中HMGCoA還原酶活性增加，膽固醇合成增加。其三，激素調(diào)節(jié)。胰島素、甲狀腺素能誘導(dǎo)HMGCoA還原酶的合成，從而增加膽固醇的合成。胰高血糖素及皮質(zhì)醇則能抑制并降低HMGCoA還原酶的活性，因而減少膽固醇合成。甲狀腺素除能促進(jìn)HMGCoA還原酶的合成外，同時(shí)又促進(jìn)膽固醇在肝中轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼幔液笠蛔饔幂^強(qiáng)，甲狀腺功能亢進(jìn)患者血清膽固醇含量反而下降。21PPT課件22PPT課件第四節(jié)、血漿脂蛋白代謝23PPT課件24PPT課件VLDLLDLHDLHDL自由脂肪酸、甘油、甘油一酯APoC膽固醇膽固醇酯與細(xì)胞膜LDL結(jié)合自由膽固醇酯化后貯存于細(xì)胞內(nèi)構(gòu)成細(xì)胞膜等細(xì)胞溶酶體系統(tǒng)血漿脂蛋白間的相互關(guān)系25PPT課件血漿脂蛋白代謝1、乳糜微粒CM是運(yùn)輸外源性甘油三酯及膽固醇的主要形式。脂肪消化吸收時(shí)，小腸粘膜細(xì)胞再合成的甘油三酯，連同合成及吸收的磷脂及膽固醇，加上載脂蛋白B48、AI、AIV、AII等形成新生的CM。新生的CM經(jīng)淋巴管進(jìn)入血液，從HDL獲得apoC及E，并將部分apoAI、AIV、AII轉(zhuǎn)移給HDL，形成成熟的CM。apoCII激活肌、心及脂肪等組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的脂蛋白脂肪酶（LPL），LPL使CM中的甘油三酯及磷脂逐步水解，產(chǎn)生甘油、脂酸及溶血磷脂等,供這些組織利用。隨后，其表面的apoAI、AIV、AII、C等連同表面的磷脂及膽固醇離開CM顆粒，形成新生的HDL；CM顆粒逐漸變小，最后轉(zhuǎn)變成富含膽固醇脂、apoB48及apoE的CM殘粒，后者為肝細(xì)胞膜LDL受體相關(guān)蛋白結(jié)合并被肝細(xì)胞攝取代謝。正常人CM在血漿中代謝迅速，半壽期為5~15分鐘，因此空腹12~14小時(shí)后血漿中不含CM。26PPT課件2、極低密度脂蛋白VLDL是運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯的主要形式。肝細(xì)胞可以葡萄糖為原料合成甘油三酯，也可利用食物及脂肪組織動(dòng)員的脂酸合成脂肪，然后加上apoB100、E以及磷脂、膽固醇等即形成VLDL。此外，小腸粘摸細(xì)胞亦可合成少量VLDL。VLDL分泌入血后，從HDL獲得apoC，其中apoCII激活肝外組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的LPL，逐步水解甘油三脂，同時(shí)其表面的apoC、磷脂及膽固醇向HDL轉(zhuǎn)移，而HDL的膽固醇酯又轉(zhuǎn)移到VLDL。VLDL本身顆粒逐漸變小，其密度逐漸增加，apoB100及E含量相對(duì)增加，轉(zhuǎn)變?yōu)橹虚g密度脂蛋白（IDL）。IDL中膽固醇及甘油三酯含量大致相等，載脂蛋白則主要是apoB100及E。肝細(xì)胞膜LRP與IDL結(jié)合，因此部分IDL為肝細(xì)胞攝取代謝。未被肝細(xì)胞攝取的IDL、甘油三酯被LPL及肝脂肪酶進(jìn)一步水解，最后只剩下膽固醇酯，同時(shí)其表面的apoE轉(zhuǎn)移至HDL，僅剩下apoB100，IDL即轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)DL。VLDL在血中的半壽期為6~12小時(shí)。27PPT課件3、低密度脂蛋白（LDL）如上述，人血漿中的LDL由VLDL轉(zhuǎn)變而來的。它是轉(zhuǎn)運(yùn)肝合成的內(nèi)源性膽固醇的主要形式。LDL受體廣泛分布于肝、動(dòng)脈壁細(xì)胞等全身個(gè)各組織的細(xì)胞膜表面，能特異識(shí)別與結(jié)合含apoE或apoB100的脂蛋白，故又稱apoB，E受體。當(dāng)血漿中的LDL與LDL受體結(jié)合后，則受體集合成蔟，內(nèi)吞入細(xì)胞與溶酶體結(jié)合。在溶酶體中蛋白水解酶作用下，LDL中的apoB100水解為氨基酸，其中膽固醇酯被膽固醇酯酶水解為游離膽固醇及脂酸。游離膽固醇為細(xì)胞膜攝取，可用以構(gòu)成細(xì)胞膜的重要成分；在腎上腺、卵巢及睪丸等細(xì)胞中則用以合成類固醇激素。上述血漿中LDL與細(xì)胞LDL受體結(jié)合后一系列過程稱為L(zhǎng)DL受體代謝途徑。LDL被細(xì)胞攝取量的多少，取決于細(xì)胞膜上受體的多少。肝、腎上腺皮質(zhì)、性腺等組織LDL受體數(shù)目較多，故攝取的LDL亦較多。28PPT課件4、高密度脂蛋白HDL主要由肝合成，小腸亦可合成部分。此外，當(dāng)CM及VLDL中的甘油三酯水解時(shí)，其表面的apoAI、AIV、AII、C以及磷脂，膽固醇等脫離CM及VLDL亦可形成新生HDL。HDL按密度大小又可分為HDL1、HDL2及HDL3。HDL1又稱HDLC，僅在攝取高膽固醇膳食才在血中出現(xiàn)，正常人血漿中主要含HDL2及HDL3。HDL的主要功能是參與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，即將肝外組織細(xì)胞內(nèi)的膽固醇，通過血循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)到肝，在肝中轉(zhuǎn)化為膽汁酸后排出體外。RCT的第一步是膽固醇自肝外細(xì)胞包括動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等移出。大量研究證明，HDL是膽固醇從細(xì)胞內(nèi)移出不可缺少的接受體。膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)的第二步是HDL載運(yùn)膽固醇的酯化及膽固醇酯（CE）的轉(zhuǎn)運(yùn)。剛從肝與小腸分泌出來的HDL呈盤狀，為新生HDL。新生HDL進(jìn)入血液后，在血漿卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）的催化下，HDL表面卵磷脂的2位脂?；D(zhuǎn)移至膽固醇3位羥基生成溶血卵磷脂及膽固醇酯此過程消耗的卵磷脂及游離膽固醇不斷從肝外細(xì)胞得到補(bǔ)充。LCAT由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，分泌入血，在血漿中發(fā)揮作用。HDL表面的apoAI是LCAT的激活劑，它可能是游離膽固醇的接受體，能增加LCAT的催化活性。在LCAT的作用下，生成的膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)入HDL核心。新生HDL的FC在LCAT的反復(fù)作用下，生成的CE增多，因此進(jìn)入HDL內(nèi)核的CE逐漸增多，使雙脂層盤狀HDL被逐步膨脹為單脂層球狀HDL，同時(shí)表面的apoC及apoE又轉(zhuǎn)移到CM及VLDL上，最后新生HDL轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒霩DL。29PPT課件膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)的最終步驟在肝臟進(jìn)行。肝臟是機(jī)體清除膽固醇的主要器官。肝細(xì)胞膜存在HDL受體。LDL受體及特異apoE受體。最近研究表明，血漿中的CE90%以上來自HDL，其中約70%的CE在CETP作用下由HDL轉(zhuǎn)移至VLDL及LDL后由肝LDL受體結(jié)合清除。20%則通過肝臟的HDL受體清除，10%由特異的apoE受體清除。被肝攝取的膽固醇可用以合成膽汁或直接通過膽汁排出體外。HDL在血漿中的半壽期為3~5天。由此可見，HDL在LCAT、apoAI及CETP等的作用下，可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)到肝進(jìn)行代謝。這種將膽固醇從肝外組織向肝轉(zhuǎn)運(yùn)的過程稱為膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。機(jī)體可通過這種機(jī)制，將外周組織中衰老細(xì)胞膜中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝代謝并排出體外。HDL也是apoCII的貯存庫。CM及VLDL形成進(jìn)入血液后，需從HDL獲得apoCII激活LPL，CM及VLDL中的甘油三酯才能水解。一旦其甘油三酯完全水解后，apoCII又回到HDL。30PPT課件生化習(xí)題1、試比較硬脂酸、油酸、亞油酸以及亞麻酸完全氧化產(chǎn)生的ATP數(shù)。解答：硬脂酸為18碳飽和脂肪酸，經(jīng)8次β-氧化產(chǎn)生8分子NADH、8分子FADH2和9分子的乙酰CoA，故硬脂酸完全氧化產(chǎn)生的ATP數(shù)為；（2.5ATP/NADH）×8NADH+（1.5ATP/FADH2）×8FADH2+（10ATP/乙酰CoA）×9乙酰CoA=20ATP+12ATP+90ATP=122ATP。但是含有一個(gè)或多個(gè)不飽和雙鍵的脂肪酸完全氧化需要β-氧化的酶以外，還需要Δ3-順→Δ2-反烯脂酰CoA異構(gòu)酶、2,4-二烯脂酰CoA還原酶和3,2-烯脂酰CoA異構(gòu)酶參與。這樣就可以保證這類脂肪酸能進(jìn)行氧化，因?yàn)橐话阏J(rèn)為天然不飽和脂肪酸的雙鍵幾何構(gòu)型是順式的。例如亞油酸的氧化。從亞油酸的氧化反應(yīng)還可以看出，亞油酸含有兩個(gè)不飽和雙鍵，相應(yīng)地減少了兩分子FADH2的產(chǎn)生。因此，亞油酸完全氧化產(chǎn)生的ATP數(shù)應(yīng)是122-3=119，同理油酸應(yīng)產(chǎn)生122-1.5=120.5ATP，亞麻酸應(yīng)產(chǎn)生122-4.5=117.5ATP。（產(chǎn)生的ATP數(shù)按習(xí)慣方式計(jì)算）2、把甲基碳標(biāo)記的丙酸加入到肝臟勻漿中，很快產(chǎn)生14C標(biāo)記的草酰乙酸，請(qǐng)敘述丙酸轉(zhuǎn)變成14C標(biāo)記的草酸乙酰的過程，并指出14C在草酰乙酸中的位置。解答：甲基碳標(biāo)記的丙酸加入到肝臟勻漿中經(jīng)三種酶（丙酰CoA羧化酶，甲基丙二酸單酰CoA消旋酶和甲基丙二酸單酰CoA變位酶）催化下轉(zhuǎn)變成琥珀酰CoA。此時(shí)琥珀酰CoA的靠近羧基端的亞甲基含有14C標(biāo)記。亞甲基含有14C標(biāo)記的琥珀酰CoA進(jìn)入檸檬酸循環(huán)，產(chǎn)生的草酰乙酸的中間兩個(gè)碳含有14C標(biāo)記，但這兩個(gè)碳分別只占原初標(biāo)記的50%。31PPT課件3、檸檬酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)為胞液軟脂酸合成提供乙酰CoA，這一轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)能為軟脂酸合成提供多少百分比的NADPH？解答：軟脂酸的合成需要14分子的NADPH。經(jīng)檸檬酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)從線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)8分子乙酰CoA到胞液中，可提供8分子的NADPH，它占所需的NADPH的57%。4、CO2在脂肪酸的生物合成中是一種必不可少的參加者。CO2的特殊作用是什么？如果把可溶性的肝細(xì)胞提取液與14CO2以及脂肪酸合成中所需要的其他組分一起保溫，所合成的軟脂酸含有14C標(biāo)記嗎？為什么？解答：CO2作為乙酰CoA羧化酶的底物參與乙酰CoA的羧化反應(yīng)。乙酰CoA羧化生成的丙二酸單酰CoA作為二碳單位的供體參與脂肪酸的合成反應(yīng)。然而合成的軟脂酸卻不含14C標(biāo)記。其原因是當(dāng)丙二酸單酰CoA與乙酰CoA結(jié)合到脂肪酸合酶的?；d體蛋白上時(shí)，便發(fā)生縮合反應(yīng)，在縮合反應(yīng)中，來自14CO2的游離羧基就從丙二酸單?；厢尫懦鰜?。因此，把CO2加到乙酰CoA上起到在縮合之前激活乙酰CoA的作用。這可以從激活作用只在以ATP水解為代價(jià)的前提下才發(fā)生來證實(shí)。由于CO2在縮合反應(yīng)中釋放出來，所以在所合成的軟脂酸分子中不含14C標(biāo)記。32PPT課件5、由8分子乙酰COA合成一分子軟脂酸需要消耗幾分子ATP？解答：軟脂酸合成的總反應(yīng)是：8乙酰CoA+7ATP+14NADPH+14H+→軟脂酸+7ADP+7Pi+14NADP++8CoASH在每分子乙酰CoA由線粒體轉(zhuǎn)移到胞液中需要消耗2分子ATP。將8分子的乙酰CoA從線粒體轉(zhuǎn)移到胞液中需要消耗16分子ATP。這就是說，由8分子的乙酰CoA合成1分子的軟脂酸總共需要23分子的ATP。6、脂肪酸可由乙酰CoA和丙二酸單酰CoA裝配成。在純化的脂肪酸合成酶催化的反應(yīng)中，如果用14C標(biāo)記乙酰CoA的兩個(gè)碳原子，并加入過量的丙二酸單酰CoA。結(jié)果所合成的軟脂酸只有兩個(gè)碳原子被標(biāo)記。這兩個(gè)碳原子是C-1和C-2還是C-15和C-16？為什么？解答：在軟脂酸生物合成中，只需要1分子的乙酰CoA作為“引物”，軟脂酸碳鏈的延長(zhǎng)是以每?jī)蓚€(gè)碳原子為單位連續(xù)加到羧基末端，每個(gè)二碳單位都是來自丙二酸單酰CoA。因此，軟脂酸甲基端的兩個(gè)碳即C-15和C-16都含有14C標(biāo)記。7、脂肪酸生物合成的限速步驟是由乙酰CoA羧化酶催化乙酰CoA的羧化反應(yīng)。只有當(dāng)乙酰CoA的供應(yīng)很充足時(shí)，該酶的活性才會(huì)很高。乙酰CoA的充足供應(yīng)怎樣激活這個(gè)酶呢？解答：當(dāng)乙酰CoA的供應(yīng)量很高時(shí)，丙酮酸羧化酶被激活，從而可使線粒體內(nèi)的草酸乙酸的水平升高。于是就增高了檸檬酸循環(huán)的活性，隨之亦增高線粒體內(nèi)的檸檬酸水平。線粒體內(nèi)的檸檬酸經(jīng)特殊的載體轉(zhuǎn)運(yùn)而進(jìn)入到胞液中，于是胞液檸檬酸水平亦隨之升高。由于檸檬酸是乙酰CoA羧化酶的正調(diào)節(jié)效應(yīng)物，因此檸檬酸水平的升高必然會(huì)導(dǎo)致脂酸合成速度升高。33PPT課件8、幼年大鼠飼養(yǎng)在缺乏甲硫氨酸的食物中不能健康成長(zhǎng)，除非在食物中增加膽堿。為什么？解答：大鼠有兩條合成磷脂酰膽堿的途徑，從頭合成和補(bǔ)救途徑。從頭合成途徑需要從S-腺苷甲硫氨酸（SAM）轉(zhuǎn)移甲基到磷脂酰乙醇胺上。當(dāng)食物缺乏甲硫氨酸（一種必需氨基酸）時(shí)，SAM和磷脂酰膽堿的生物合成嚴(yán)重受到損害。另一種途徑即補(bǔ)救途徑不需要SAM，但需要膽堿。因此，當(dāng)食物缺乏可利用的甲硫氨酸但有膽堿時(shí)，磷脂酰膽堿仍然能合成。9、由3分子軟脂酸和1分子甘油合成三軟脂酰甘油需要輸入幾分子的ATP？解答：3軟脂酸+3ATP+3CoASH→3軟脂酰CoA+3AMP+3PPi3PPi+3H2O→6Pi

甘油+ATP→α-磷酸甘油+ADPα-磷酸甘油+2軟脂酰CoA→二軟脂酰甘油-3-磷酸+2CoASH

二軟脂酰甘油-3-磷酸+H2O→二軟脂酰甘油+Pi

二軟脂酰甘油+軟脂酰CoA→三軟脂酰甘油+CoASH匯總：3軟脂酸+甘油+7ATP+4H2O→三軟脂酰甘油+3AMP+ADP+7Pi又：3AMP+3ATP→6ADP總反應(yīng)：3軟脂酸+甘油+7ATP+4H2O→三軟脂酰甘油+ADP+7Pi34PPT課件10、為什么人及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物缺乏膽堿會(huì)誘發(fā)脂肪肝？解答：因?yàn)榱字Ｄ憠A的合成補(bǔ)救途徑需要膽堿。磷脂酰膽堿是在肝臟中合成，而磷脂酰膽堿是膜和脂蛋白的重要組分。補(bǔ)救途徑需要1,2-二酰基甘油。如果沒有足夠的膽堿可利用，那么磷脂酰膽堿的合成受到極大的限制，1,2-二?；视捅挥脕砗铣扇；视?，后者不被分泌進(jìn)入脂蛋白而在肝臟中積累。因此肝細(xì)胞被三酰甘油充塞而成脂肪肝。11、動(dòng)物的許多細(xì)胞并不合成脂肪酸，但卻有一種特異性的乙酰CoA羧化酶（ACC2）。與正常的小鼠相比，缺乏ACC2的小鼠能忍受高脂肪食物而不變胖。這些細(xì)胞內(nèi)的乙酰CoA羧化酶可能的功能是什么？此外，這些細(xì)胞有很多同時(shí)具有丙二酸單酰CoA脫羧酶，其水平受到多種激素的控制。此酶的功能是什么？哪些激素可能以什么方式控制它的表達(dá)？解答：這是一道非常好的題目，但同樣可以使用反推法從問題中獲得答案。題目中提到的ACC2是催化形成丙二酸單酰CoA卻不是用來合成脂肪酸的。那么它的功能會(huì)是什么呢？現(xiàn)在解題的關(guān)鍵就在于能否想起丙二酸單酰CoA合成脂肪酸還有什么功能？如果這時(shí)候想起脂肪酸β-氧化的調(diào)控機(jī)制就好了！35PPT課件丙二酸單酰CoA除了參與合成脂肪酸以外，