妊娠合并肺栓塞簡介肺栓(plonryeboimE)是產(chǎn)靜脈栓的最重的發(fā)量的血栓5%以都在30min內(nèi)死亡，絕大部分來不及搶救，只有從早期認(rèn)識，預(yù)防肺栓塞來減少死亡。妊娠合并肺栓塞有哪些表現(xiàn)及如何診斷？栓子大小及其阻塞肺動脈的程度，使其臨床表現(xiàn)有輕重緩急之分。1.癥狀無特異的臨床表現(xiàn)，多以起病突然，腦缺氧的一系列表現(xiàn)為主，據(jù)Goldhaber(1999報告2500例非妊娠婦女的肺栓塞臨床表現(xiàn)為：(1)起病突然，患者突然發(fā)生不明原因的心血管虛脫，面色蒼白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困難者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，厥14%，咯血7%。(2)腦缺氧癥狀：患者極度焦慮不安，恐懼，淡漠，倦怠，惡心，抽搐和昏迷。(3)急性疼痛：胸痛，肩痛，頸部痛，心前區(qū)及上腹痛。2.體征大的動脈栓塞可發(fā)生急性右心衰竭的癥狀，甚至突然死亡。(1)心血系的要征心過，至有張奔律肺脈二亢，動瓣肺脈瓣有第二分，克發(fā)，心脈升，靜怒張肝。(2)肺部主要體征有呼吸快，濕啰音，胸膜摩擦音，喘息音及肺實變的體征。(3)心電圖有電軸右偏T波倒置及右束支傳導(dǎo)阻滯。(4)血氣分析有PaO2及P2。(5)X線胸片示有充血性肺不張或肺梗死，多在12～3h。，95%系由深靜脈血栓形成，診斷淺層血栓形成較易，而深層血栓形成癥狀不明顯，明確診斷較難，因此掌握一定的血栓形成臨床表現(xiàn)極為重要，除上述臨床癥狀外，如局部有腓腸肌部及大腿部肌群痙攣，體位改變無。的第9天第11天最為險，可引突發(fā)的致性后果。妊娠合并肺栓塞是由什么原因引起的？(一)發(fā)病原因1.栓子來源(1)血栓最常見的肺栓子為血栓由血栓引起的肺栓(PE)也稱肺血栓栓(plmnayhrmbemblim，P，70%～95%是由于靜脈栓(depvnustrobois，D)分支的原發(fā)位以肢深脈為，文報告達(dá)90%95%脈髖部急中DT發(fā)生率很高，于手術(shù)中或手術(shù)后2～48h內(nèi)，小腿腓靜脈內(nèi)可形成血栓但活動后大部分可消失該處5%～%有3%～10%于術(shù)后420天內(nèi)引起E僅1%，盆腔靜脈血栓是婦女E外生E中20%與DVT有密切關(guān)系。(2)其他：有肪空栓羊，，生，盤層轉(zhuǎn)性細(xì)栓心贅物等可起PE。2.靜脈血栓形成的條件(1)血流滯為重條，已活凝血子易循中抗物所制有于維白的形成，使栓生常于年久臥，肢脈曲，胖休，血心衰等者妊娠的婦，北協(xié)醫(yī)病資，40%PE有各種性質(zhì)的心臟病，其中以風(fēng)濕性心臟病最為常見。(2)靜脈管損：外手，瘤燒傷糖病，組損后產(chǎn)內(nèi)性外性活性凝血活。(3)高凝態(tài)見腫瘤真紅胞多嚴(yán)的溶性血脾除后血小溶，胱酸癥(hmcsiui)的T此T為作T的患者中有凝血機制的異常如血小板黏著性增加及壽第V子mnⅢ)缺胞。。(二)制1.病理生理變化(1)妊娠期的生理改變：①妊娠期血液凝集因子增加，纖維溶解活性降低，孕婦處于高凝狀態(tài)，易發(fā)生血栓形成。②妊娠期靜脈回流障礙：增大的子宮壓迫髂靜脈及下腔靜脈，使靜脈回流發(fā)生障礙，血流淤積，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管壁發(fā)生改變，易形成血栓。③孕酮的作用：可使靜脈平滑肌松弛，血流緩慢，下腔靜脈發(fā)生淤血，增加了深靜脈血栓形成的可能性。(2)PE發(fā)生后的病理改變E見多雙性下多上，好于下肺達(dá)85%這僅5%～1%的PE方患。栓大分騎塞子塞及要支;②大40%以上肺動脈被栓塞相當(dāng)于兩個或兩個以上的肺葉動;③次巨大栓塞不到兩個肺葉動脈受阻;④中等栓塞即主肺段和亞肺段動脈栓;⑤微栓塞：纖維蛋白凝塊，聚集的血小板等進入深部的肺組織。當(dāng)肺動脈主要分支受阻時，肺動脈主干即擴張，右心室急劇擴大，靜脈回流受阻，產(chǎn)生右心衰竭的病理表現(xiàn)，若及時除肺脈的阻，仍恢復(fù)常，如有得正確療，并復(fù)發(fā)生PTE，肺血管性堵，致肺脈壓而現(xiàn)肺性臟。肺死，鏡可肺有固死肺腔滿細(xì)及的性，般1胸部X線顯出述性死，完性時肺內(nèi)滲的胞便有壁死，因胸上的潤影2～4約30%病人可產(chǎn)生性胸膜滲出。2.病理生理E及。(1)呼吸系統(tǒng)的病理生理：塞氣-灌泡。的5-羥色胺，組胺，緩激肽等，均可引起支氣管痙攣，通氣降低，表現(xiàn)為中心氣道的直徑減小，氣道阻力明顯增高。③肺泡表面活性物質(zhì)喪失：表面活性物質(zhì)主要是維持肺泡的穩(wěn)定性，當(dāng)肺毛細(xì)血管血流中斷2～3h，表面活性物質(zhì)即減;12～1h重;斷2～48h不血;④低氧血癥：由于上述原因，低氧血癥常見，當(dāng)肺動脈壓明顯增高時，原正常低通氣帶的血流充盈增加，通氣-灌注明顯失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)分流，心功能衰竭時，由于混合靜脈血氧分壓的低下均可加重缺氧。⑤低碳酸血癥：為了補償通-灌注失常產(chǎn)生的無效通氣，產(chǎn)生過度通氣，使動脈血PaCO2下。(2)血流動力學(xué)改變：發(fā)生E急性右心室衰竭心率加快心排血量猝然降低血壓下降等70%病人平均肺動脈壓高于2.67kPa(20mmHg)，一般為3.33～4.0kPa(25～30mmHg)，血流動力學(xué)改變程度主要由以下條件決定。①血管阻塞程度肺毛細(xì)血管床的儲備能力非常大只有5%以的阻現(xiàn)壓，實血塞20%～30，動這于因。②體除收引脈血而，跳驟停。③心：響E的結(jié)果，如肺動脈壓可高于5.33kPa(40mmHg)。(3)神經(jīng)液質(zhì)變：鮮栓面蓋有量血板凝酶其層纖蛋網(wǎng)網(wǎng)具有纖，核苷酸組胺5-羥色胺血素A(A)列纖原產(chǎn)物(bnnderaaionproducts，F(xiàn)DP)等，它們可以刺激肺的各種神經(jīng)，包括肺泡壁上的J體和道的激受，從而起呼困難心率快，嗽，氣管血管攣，管通性增，同也損肺的呼吸謝功能。妊娠合并肺栓塞有哪些表現(xiàn)及如何診斷？栓子大小及其阻塞肺動脈的程度，使其臨床表現(xiàn)有輕重緩急之分。1.癥狀無特異的臨床表現(xiàn)，多以起病突然，腦缺氧的一系列表現(xiàn)為主，據(jù)Goldhaber(1999報告2500例非妊娠婦女的肺栓塞臨床表現(xiàn)為：(1)起病突然，患者突然發(fā)生不明原因的心血管虛脫，面色蒼白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困難者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，厥14%，咯血7%。(2)腦缺氧癥狀：患者極度焦慮不安，恐懼，淡漠，倦怠，惡心，抽搐和昏迷。(3)急性疼痛：胸痛，肩痛，頸部痛，心前區(qū)及上腹痛。2.體征大的動脈栓塞可發(fā)生急性右心衰竭的癥狀，甚至突然死亡。(1)心血系的要征心過，至有張奔律肺脈二亢，動瓣肺脈瓣有第二分，克發(fā)，心脈升，靜怒張肝。(2)肺部主要體征有呼吸快，濕啰音，胸膜摩擦音，喘息音及肺實變的體征。(3)心電圖有電軸右偏T波倒置及右束支傳導(dǎo)阻滯。(4)血氣分析有PaO2及P2。(5)X線胸片示有充血性肺不張或肺梗死，多在12～3h。，95%系由深靜脈血栓形成，診斷淺層血栓形成較易，而深層血栓形成癥狀不明顯，明確診斷較難，因此掌握一定的血栓形成臨床表現(xiàn)極為重要，除上述臨床癥狀外，如局部有腓腸肌部及大腿部肌群痙攣，體位改變無。的第9天第11天最為險，可引突發(fā)的致性后果。妊娠合并肺栓塞應(yīng)該如何治療？(一)治療1.一般治療本發(fā)病急須做救處理。(1)應(yīng)保持病人絕對臥床休息，高濃度吸氧。(2)放置中心靜脈壓導(dǎo)管，測量中心靜脈壓，控制輸液入量及速度，并可通過此途徑給藥。(3)鎮(zhèn)痛：有嚴(yán)重胸痛時可用嗎啡5～10mg，皮下注射，克者避使用。(4)抗品0.5～1mg，明(啉)胺200mg加入500ml開為)以調(diào)節(jié)速使收壓維持在12.kPa90mHg[在0～]旋。(5)解痙：可應(yīng)用氨茶堿類藥物。2.抗凝療法肝素(heparin為孕首選抗凝物子為4000～4000肝不過盤不入汁，對胎兒及母的生安，增流，產(chǎn)圍的亡。(1)肝素使用方：①持靜脈內(nèi)滴：適用大肺栓塞首次應(yīng)大劑量肝素(1000020000U靜脈內(nèi)沖入，這樣抑制血小板黏附于栓子上2～4h后始標(biāo)療法，小時滴入1000U，輸液控制速，每天總量2500U，②間斷脈內(nèi)射：每4時(500U肝)或每6小時(700U素)靜內(nèi)素1次，每量為30U每4時)或8時)或12時(20000U)皮下注射1次肝素，必須避免肌內(nèi)注射，防止發(fā)生血腫。肝素一般連續(xù)使用9～10天生PTE此時可合用口服抗凝劑，待口服抗凝起效時，即可停用肝素。肝素鈣(低分子肝素LMWH是一種新型抗凝劑，近年有文獻報道亦可用于PE的治療，Simonneau等將未接受溶栓治療的612例癥急性PE患機為脈肝組皮下LMWH8死險2為2.%和3.0%，0為7.1和5.9%，表明LMWH療效較好，但無統(tǒng)計學(xué)差異LMWH可皮下注射，無須實驗室監(jiān)測，故應(yīng)用更方便。肝素并發(fā)癥：主要是出血，出血部位常見于皮膚插管處，其次胃腸道，腹膜后間隙或顱內(nèi)，凡異常凝血，尿毒，精肝，張高于14.ka10mg)或嚴(yán)肺脈壓，發(fā)出，此用素治療，須做T及凝血時間的監(jiān)測，保持其為正常值的1.5～2，一旦發(fā)出血，立停用肝，并用等量酸魚精蛋對抗肝，待出血止后再小劑量的素治療。肝素的禁證：2個內(nèi)有腦出，肝，腎能不全，有出血性病，活動消化性潰，10天內(nèi)剛做過大手(尤其是顱內(nèi)及眼科手)及亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。孕，若前48～7h出后1～2為后4～6周華林雙香素。(2)維生素K拮抗劑為常的服抗劑可制賴于生素K凝血子目國最常的是硝香豆素(新抗凝)后36～4h為2～4mg為1d可酯(素)均200mg，日100mg口服，以后每天2～75mg維持，華法林首劑15～20m，次日5～10mg，維持量為每天2～5mg，上述口服抗凝劑維量均根據(jù)血酶原活動調(diào)節(jié)，使其保持在20～30%，雙香素，香豆酯(新雙香素)及華法林揮治作用有一定時，因需合肝素天，到口抗凝作用才停肝素一般服抗劑需續(xù)3月，后是否續(xù)服，則決于塞危因素存在況及續(xù)抗治療危險來權(quán)。華法在妊娠6～11周可起“特性病變”，括鼻育骨育，經(jīng)系常兒兒及，何用可生血藥產(chǎn)，期使香亦胎血宜。3.纖維蛋白溶解劑栓栓療PE是年來的要進展它可肺動脈血栓解，改肺組織血流注，降肺循阻力和動脈力，改右心能;溶解深靜脈系的血栓還可減栓子源，減少PE復(fù)，改善活質(zhì)和遠(yuǎn)期后，已成為前治的首選法，一在栓后5天內(nèi)纖維蛋，酶)酶)酶(劑)。(1)尿激酶負(fù)荷量4400U/kg注10min以·h)持續(xù)靜滴12h;另可考慮h2萬U/kg持續(xù)靜滴2h。(2)鏈激酶負(fù)荷量25萬U注30min以10萬h滴24h需。(3)阿替普酶(rt-PA：50～100g續(xù)滴2h，使用尿激酶，鏈激酶溶栓期間勿同用肝素，對以阿替普酶(rt-PA溶栓時是否需停用肝素?zé)o特殊要求。法國Meeeau等人對43例面積PE患者2h脈入SKl50萬U然后續(xù)以持續(xù)靜脈點滴肝素1000U/間(AT)保在常照值的2～35后改口抗凝劑6效積E。UK張2萬U/gh以持T的1.5～25少46。酶()是第2代擇性溶藥，薦用法為50～100mg，h，Jezek在對比研究中發(fā)現(xiàn)阿替普酶(rt-PA)在2h內(nèi)比SK或UK在2～2h內(nèi)改血流動力紊亂和右功能更快這點對某些重患者更重要，其點是價格貴，目前以普遍應(yīng)。溶栓治療結(jié)后應(yīng)每24h定1間(P)間(APT)當(dāng)其平于正常值的2倍即重開規(guī)的素療，栓應(yīng)意臨及關(guān)助查況行態(tài)察，評估溶療。在溶后續(xù)凝單抗的效面