神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┥窠?jīng)元1Nissl小體溶解

(chromatolysis)

可逆性2神經(jīng)元急性壞死紅色神經(jīng)細(xì)胞

鬼影細(xì)胞神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)尼氏體消失鬼影細(xì)胞3神經(jīng)元慢性病變神經(jīng)原纖維纏結(jié)包含體：胞漿內(nèi)：Negri小體核內(nèi)：病毒包含體4軸索變性Negri小體包含體

1星型膠質(zhì)細(xì)胞增生→修復(fù)、愈合→膠質(zhì)瘢痕GFAP（+）

肥大：肥胖星型膠質(zhì)細(xì)胞

2少突膠質(zhì)細(xì)胞：衛(wèi)星現(xiàn)象

3室管膜細(xì)胞：顆粒性室管膜炎（二）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膠質(zhì)瘢痕

衛(wèi)星現(xiàn)象

4小膠質(zhì)細(xì)胞（可能來源于血單核細(xì)胞）：（1）類脂質(zhì)的吞噬：小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬神經(jīng)組織崩解產(chǎn)物，胞漿中出現(xiàn)大量小脂滴，HE呈空泡狀，稱格子細(xì)胞（gittercell），多見于梗死灶內(nèi)。（2）增生性改變：彌漫性、局灶性（膠質(zhì)結(jié)節(jié)）（3）噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。格子細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬含鐵血黃素噬神經(jīng)現(xiàn)象嗜神經(jīng)現(xiàn)象感染途徑：血源性感染局部擴(kuò)散直接感染，創(chuàng)傷或醫(yī)源性感染經(jīng)神經(jīng)感染第一節(jié)感染性疾病腦膜炎分類：化膿性腦膜炎—由化膿菌感染引起（如流行性腦膜炎）淋巴細(xì)胞性腦膜炎—多由病毒感染引起慢性腦膜炎—可由結(jié)核桿菌、梅毒、布氏桿菌、真菌（機(jī)會感染）等引起流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病病理特點(diǎn):腦脊髓膜急性化膿性炎

一、主要特點(diǎn)1.發(fā)病冬春季（1－4月），兒童，中小城市、農(nóng)村。2.癥狀：突然發(fā)熱（高熱）、寒戰(zhàn)、伴頭痛、嘔吐（噴射性嘔吐）、拒乳、乏力、肌肉酸痛、煩燥、尖叫、神志淡漠、雙目發(fā)呆、嗜睡；3.體征：項(xiàng)背疼痛、頸強(qiáng)直、囟門緊張；玫瑰疹、瘀點(diǎn)、瘀斑（結(jié)膜、口粘膜）；休克、DIC

（精神差、蒼白、發(fā)紺、四肢厥冷、脈細(xì)）4.危害：50%－90%死亡率，現(xiàn)已降至5%以下；后遺癥：腦積水、顱神經(jīng)麻痹、腦梗死流腦二、發(fā)病機(jī)理病人

傳染源腦膜炎雙球菌帶菌者

飛沫傳播（咳嗽、噴嚏）傳染過程

傳播途徑密切接觸

易感人群6月－10歲（6月前少，母體抗體）流腦傳播途徑：呼吸道傳播病人/帶菌者→飛沫→易感者→細(xì)菌寄生在鼻咽部粘膜（卡他性炎）→抵抗力低下時(shí)入血→菌血癥（或敗血癥）→腦膜炎三、發(fā)病機(jī)制侵入鼻咽部咽痛.充血.分泌物增加呼吸道傳播菌血癥寒戰(zhàn)、發(fā)熱敗血癥

在血液內(nèi)繁殖,釋放內(nèi)毒素→內(nèi)皮損傷，血管壁炎癥、壞死、血栓形成、出血→DIC，微循環(huán)障礙，休克→腦水腫，顱內(nèi)壓升高，腎上腺出血，心肌損害定位于腦膜腦脊膜化膿性炎癥→波及顱神經(jīng)流腦腦膜炎奈瑟菌懸浮標(biāo)本的細(xì)胞形態(tài)金屬鍍膜，×3600。流腦四、病理變化

流腦１．上呼吸道感染期２．?dāng)⊙Y期血管炎及血管周圍出血、血管內(nèi)血栓形成瘀點(diǎn)、瘀斑（可檢出雙球菌）３．腦膜炎癥期鏡下

軟腦膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿急性炎性滲出物，主要為大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及滲出的纖維蛋白，有雙球菌腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰白色或灰黃色膿性分泌物使腦回、腦溝模糊不清大體流腦流腦流腦流腦流腦五、臨床病理聯(lián)系

顱內(nèi)壓增高頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿腦膜刺激征項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張、

Kernig’征（屈髖伸膝征）陽性顱神經(jīng)麻痹耳聾、視力下降、斜視、面癱腦脊液變化壓力增高，混濁，膿細(xì)胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片陽性流腦角弓反張流腦六、特殊類型1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥：

超急性類型，多見于兒童，腦脊髓膜病變不明顯→大量內(nèi)毒素釋放→DIC→周圍循環(huán)衰竭、休克、大片紫癜，腎上腺出血、衰竭→沃-弗綜合癥（Waterhouse-Friederichsensyndrome）流腦流腦2.暴發(fā)性腦膜腦炎

軟腦膜下腦組織受累微循環(huán)障礙

腦組織瘀血水腫

顱內(nèi)壓增高

突發(fā)高熱，頭痛，嘔吐、驚厥、腦疝

七、結(jié)局與并發(fā)癥

多數(shù)能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%-10%以下。后遺癥：1.腦積水2.顱神經(jīng)受損3.腦梗死4.蛛網(wǎng)膜局限性粘連流腦流行性乙型腦炎(epidemicencephalitisB)

乙腦是由流行性乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，病理特點(diǎn)是腦實(shí)質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死為主的炎癥。一、臨床特點(diǎn)1、發(fā)?。合那锛荆?－9月），兒童（10歲以下）熱帶、亞熱帶2、癥狀：突發(fā)高熱，7－10天，持續(xù)不降；意識障礙：嗜睡、昏睡，伴驚厥、抽搐，或腦膜炎刺激征，或中樞性呼吸主衰竭，或其它神經(jīng)癥狀4、后遺癥：失語、癡呆、耳聾、癲癇、強(qiáng)直痙攣乙腦

人

傳染源

乙型腦炎病毒動物（家畜、家禽）

蚊蟲叮咬

傳播途徑

庫蚊可經(jīng)卵傳代

易感人群普遍易感，兒童10歲以下

二、乙腦發(fā)病機(jī)理傳染過程

乙腦發(fā)病機(jī)制：乙型腦炎病毒→傳染源或中間宿主→蚊蟲叮咬→局部血管內(nèi)皮細(xì)胞、全身單核細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖→病毒血癥→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（血腦屏障、免疫）→隱形感染或侵入CNS致病

三、病理變化：

變質(zhì)性炎，累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重，小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之，脊髓病變最輕大體充血、水腫（腦回變寬、腦溝變淺）切面可見點(diǎn)狀出血或粟粒大小軟化灶(散在或成群)乙腦鏡下

1.淋巴細(xì)胞袖套反應(yīng)：血管擴(kuò)張、充血，血管周圍間隙增寬，血管周淋巴細(xì)胞袖套

2.神經(jīng)元變性、壞死：神經(jīng)元腫脹，Nissl小體消失，核偏位、空泡變；神經(jīng)元核固縮、溶解、消失

衛(wèi)星現(xiàn)象：變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍，常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞（5個以上）圍繞。噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬變性壞死的神經(jīng)元。乙腦

3.軟化灶形成：腦實(shí)質(zhì)液化壞死形成境界較清楚的壞死灶

4.膠質(zhì)細(xì)胞增生：膠質(zhì)細(xì)胞彌漫或灶性增生聚集成群形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)乙腦乙腦血管套乙腦衛(wèi)星現(xiàn)象乙腦流行性乙型腦炎：小膠質(zhì)細(xì)胞增生侵入變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)（←），形成吞噬現(xiàn)象，稱噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象病毒、免疫、血循環(huán)障礙→軟化灶：神經(jīng)組織局灶性壞死、液化，形成質(zhì)地疏松、淡染的篩網(wǎng)狀病灶軟化灶流行性乙型腦炎：小膠質(zhì)細(xì)胞增生，包圍及吞噬壞死變性的神經(jīng)細(xì)胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。膠質(zhì)小結(jié)四、臨床病理聯(lián)系神經(jīng)細(xì)胞變性壞死嗜睡、昏迷顱內(nèi)壓升高頭痛嘔吐腦疝顱神經(jīng)損害癡呆、失語、癱瘓

乙腦五、結(jié)局多數(shù)病人可痊愈重癥病人可出現(xiàn)語言障礙、癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。乙腦五、流腦與乙腦的區(qū)別

流腦乙腦病原體腦膜炎雙球菌流行性乙腦病毒傳染途徑呼吸道蟲媒、蚊類為媒介傳染