水、電解質(zhì)代謝紊亂

DisturbancesofWaterandElectrolyteMetabolism康利軍醫(yī)學(xué)院科研樓A412/414/416KANGLIJUN@ZJU.EDU.CN電解質(zhì)(electrolyte):指以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無(wú)機(jī)鹽、低分子有機(jī)物。體液(bodyfluid):指體內(nèi)各種無(wú)機(jī)物和有機(jī)物的水溶液。第一節(jié)水、鈉的正常代謝一、正常水、鈉代謝

a.總體進(jìn)出平衡

b.分布平衡（一）體液的容量相對(duì)恒定，但受年齡、性別、胖瘦等的影響細(xì)胞內(nèi)液（40%）體液（成人占體重60%）細(xì)胞外液（20%)血漿（5%）組織間液（15%）Intracellularfluid（ICF）PlasmaInterstitialfluidExtracellularfluid（ECF）跨細(xì)胞液（Transcellularfluid）：上皮細(xì)胞分泌，密閉腔隙中的分泌液。占2%，如關(guān)節(jié)液和腹腔液。BodyfluidAdultmale(%)Adultfemale(%)Infant(%)Normal605070Lean706080Obese504260影響體液容量的因素Totalbodywater(TBW)年齡性別胖瘦脂肪組織含水量：10%-30%肌肉組織含水量：75%-80%小兒年齡越小，體液代謝越快，病理情況下越容易脫水！（二）體液呈電中性，Na+是細(xì)胞外主要陽(yáng)離子，K+是細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子101600.000117.53870Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-HPO42-SO42-14541.511153010.51414.12.51.51032710.5細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿（二）體液呈電中性，Na+是細(xì)胞外主要陽(yáng)離子，K+是細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子（三）滲透壓的變化是不同部位水移動(dòng)的主要因素滲透壓（osmolality）：由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成。其大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無(wú)關(guān)。

滲量：1mol分子的任一非電解質(zhì)溶解在1LH2O中所產(chǎn)生的滲透壓力，為1個(gè)滲量（Osm)。滲透壓與電解質(zhì)和非電解質(zhì)間的換算：

1mol/L非電解質(zhì)溶液→1Osm/L的滲透壓

1mol/L電解質(zhì)溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓

可見，非電解質(zhì)溶液的滲透壓與摩爾濃度相等，而電解質(zhì)溶液的滲透壓則與該電解質(zhì)電離后產(chǎn)生離子數(shù)目有關(guān)。

（三）滲透壓的變化是不同部位水移動(dòng)的主要因素體液滲透壓（bodyfluidosmolality）：

陽(yáng)離子濃度

陰離子濃度

非電解質(zhì)濃度

血漿總滲透壓：280~310mOsm/L血漿滲透壓晶體滲透壓(對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡至關(guān)重要)膠體滲透壓:約1.5mOsm/L(對(duì)于維持血管內(nèi)外體液交換、血容量至關(guān)重要)血管內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換細(xì)胞內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過水通道蛋白（aquaporin）：膜內(nèi)在蛋白質(zhì)，形成專門輸送水的穿膜通道，極大地增加膜的水通透性。PetersAgre:鷹級(jí)童軍獎(jiǎng)；諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)（2003)。約翰霍普金斯大學(xué)５４歲４７歲RoderickMacKinnonRockefellerUniversity諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)（2003)Kchannel水通道蛋白（aquaporin）：由4個(gè)相同的亞基組成，每個(gè)亞基(28kDa)含6個(gè)穿膜α螺旋。水通道蛋白（aquaporin）：二、機(jī)體水、鈉平衡機(jī)體中水的生理作用：1.良好的溶劑2.生化反應(yīng)的場(chǎng)所3.調(diào)節(jié)體溫4.潤(rùn)滑作用5.維持組織堅(jiān)韌性（一）水的平衡入出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+100-200mmol代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2000-2500ml機(jī)體中Na+的生理作用：1.維持細(xì)胞外液滲透壓和血容量2.維持神經(jīng)、肌肉的興奮性3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液滲透壓（二）Na+的平衡(二)鈉的平衡攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.攝入量與高血壓發(fā)生平行關(guān)系，幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出：腎（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排(三)水鈉調(diào)節(jié)維持血漿滲透壓290-310mOsm/L, 血清Na+：135-150mmol/L

水鈉調(diào)節(jié)粗調(diào)節(jié)渴感細(xì)調(diào)節(jié)ANPADHADSADH：抗利尿激素（antidiuretichormone)ADS:醛固酮（aldosterone)ANP:心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide)水平衡：渴感、ADHNa平衡：ADS、ANP1.渴感調(diào)節(jié)水的攝入：細(xì)胞外容量血漿晶體滲透壓下丘腦滲透壓感受器大腦皮層的渴覺中樞渴則思飲25下丘腦滲透壓感受器對(duì)不同溶質(zhì)的敏感性：①Na+、Cl-最敏感②甘露醇和蔗糖次之③葡萄糖和尿素?zé)o作用2.ADH經(jīng)過水通道蛋白促進(jìn)腎臟水分重吸收：ADH：抗利尿激素（antidiuretichormone)分泌----下丘腦視上核和

室旁核的神經(jīng)元貯存----神經(jīng)垂體腎小管基底膜側(cè)腎小管管腔側(cè)ADHR：ADH受體cAMP：環(huán)腺苷酸AQP-2：水通道蛋白-2水分重吸收增加28ADH的調(diào)節(jié)作用34水利尿：飲用大量清水引起尿量增加的現(xiàn)象。3.ADS促進(jìn)腎臟鈉、水重吸收和鉀、水分重吸收：ADS:醛固酮（aldosterone)分泌----腎上腺皮質(zhì)球狀帶功能----促進(jìn)腎遠(yuǎn)球小管、集合管對(duì)Na的主動(dòng)重吸收，

同時(shí)通過K-Na和H-Na交換而促進(jìn)K、H排出36腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原AngⅠAngⅡAngⅢ腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮血管緊張素轉(zhuǎn)換酶酸性蛋白酶十肽七肽返回ADS的調(diào)節(jié)作用3839保Na+、排K+、保H2O管腔膜鈉通道數(shù)量↑線粒體ATP↑管周膜上Na+-K+泵活動(dòng)↑醛固酮小管上皮細(xì)胞內(nèi)單純擴(kuò)散胞質(zhì)內(nèi)形成激素-受體復(fù)合物細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導(dǎo)蛋白遠(yuǎn)曲小管和集合管5.ANP具有強(qiáng)烈的利鈉利尿作用：ANP:心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide)分泌和貯存----心房心肌細(xì)胞功能----具有強(qiáng)烈而短暫的利尿、排鈉及松弛血管平滑肌的作用急性血容量右心房壓力ANP釋放利鈉利尿ANP對(duì)水、電解質(zhì)代謝的影響有：①?gòu)?qiáng)大的利鈉利尿作用；②拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用；③顯著抑制失水或失血后血漿中ADH水平的升高。NPR-A/B/C:ANP受體NPR-A：大血管、腎、腎上腺NPR-B：大腦、腎、腎上腺NPR-C：利于NPR的清除41（四）心房鈉尿肽（ANP）

排水、鈉增加→細(xì)胞外液量↓舒張入球小動(dòng)脈→腎血漿流量↑和GFR↑抑制集合管對(duì)NaCl的重吸收抑制ADH的釋放抑制腎近球細(xì)胞釋放腎素抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮血容量↑、ACh、NE、VP等心房肌合成釋放心房鈉尿肽第二節(jié)水、鈉代謝紊亂

根據(jù)血清鈉濃度和體液容量變化進(jìn)行分類

ECF↓ECF↑血清Na+↓

低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥（低鈉血癥）（低滲性脫水）（水中毒）血清Na+↑

低容量性高鈉血癥（高鈉血癥）（高滲性脫水）血清Na+正常細(xì)胞外液容量不足細(xì)胞外液容量過多

（等滲性脫水）

（水腫）（一）低滲性脫水hypotonicdehydration(低血鈉性細(xì)胞外液減少)1特點(diǎn)：失鈉>失水，血清鈉<135mmol/L

血漿滲透壓<290mOsm/L，伴有細(xì)胞外液容量減少2原因：大量體液丟失后，只補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉。

①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出。②大創(chuàng)面的慢性滲液。③應(yīng)用排鈉利尿劑如依他尼酸（利尿酸）等。④等滲性脫水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多。此外：大量體液丟失

細(xì)胞外液容量減少

容量感受器ADH分泌

腎臟重吸水增加

細(xì)胞外液低滲3對(duì)機(jī)體的影響失鈉>失水ECF低滲不口渴

ADH↓早期尿量不減少細(xì)胞外水向胞內(nèi)移動(dòng)ADS↑尿Na+↓ECF進(jìn)一步↓↓血容量↓休克（低血容量性）血濃縮組織間液↓↓皮膚彈性↓眼眶內(nèi)陷脫水征（嬰兒囟門內(nèi)陷）臨床表現(xiàn)低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無(wú)口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無(wú)力、起立時(shí)容易暈倒等。①輕度缺鈉者:

血清鈉濃度在135mmol/L以下感覺疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少。

②中度缺鈉者:

血清鈉濃度在130mmol/L以下除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，淺靜脈萎陷，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。③重度缺鈉者:

血清鈉濃度在120mmol/L以下病人神志不清，抽搐，腱反射減弱或消失,甚至昏迷。常發(fā)生休克。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性脫水可分為三度：

4.診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性

脫水可進(jìn)一步作下述檢查：

①尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+

、

CL-常明顯減少；②血清鈉測(cè)定：血清鈉濃度低于135mmol/L，有低鈉血癥。血清鈉濃度越低，病情越重③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。尿比重是指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來(lái)衡量腎臟濃縮稀釋功能。成人：1.015~1.025

晨尿大于1.020，新生兒：1.002~1.004。

5治療原則去掉病因;補(bǔ)等滲液（0.9%NaCl，經(jīng)代謝后滿足機(jī)體需要），嚴(yán)重時(shí)給高滲鹽水（3%NaCl）嚴(yán)重時(shí)搶救休克低滲性脫水（低血鈉性）（二）高滲性脫水hypertonicdehydration1.特點(diǎn)：失水>失鈉，血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mOsm/L,細(xì)胞內(nèi)液外液均↓。2.原因（1）攝水↓：無(wú)水喝；不能喝水；無(wú)渴感（2）丟失水↑：如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。3.對(duì)機(jī)體的影響失水>失Na+ECF高滲口渴中樞+口渴

ADH↑少尿胞內(nèi)水外移胞內(nèi)脫水唾液↓口干昏迷（自我輸液）CNS功能障礙，嚴(yán)重時(shí)腦血管意外皮膚蒸發(fā)↓、汗液↓脫水熱外液↓不明顯：早期無(wú)休克;ADS不↑、水重吸收↑尿Na+↑晚期C外液↓↓ADS↑尿Na+↓

可將高滲性脫水分為三度：①輕度缺水：缺水量為體重的2%~4%，患者除口渴外，無(wú)其他癥狀。②中度缺水：缺水量為體重的4%~6%，患者有極度口渴，并有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，常有煩躁不安。③重度缺水：缺水量超過體重的6%，患者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。4.診斷

病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性脫水的診斷實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括：①尿比重高；②紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；③血清鈉濃度升高，在150mmol/L以上。

5.治療原則：去掉病因合理補(bǔ)液：飲水靜脈滴注5%葡萄糖+生理鹽水（補(bǔ)糖為主，先糖后鹽)，嚴(yán)重時(shí)2.5%或3%葡萄糖。高滲性脫水補(bǔ)充已喪失的液體。按每喪失體重的1%補(bǔ)液400~500ml計(jì)算。為避免血容量的過分?jǐn)U張及水中毒，計(jì)算的補(bǔ)水量，一般可分在二天內(nèi)補(bǔ)給，可酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。補(bǔ)液量中還應(yīng)包括每天正常需要量

2000ml。高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，還需同時(shí)補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c。（三）等滲性脫水1.特點(diǎn):失水≈失鈉，C外液↓↓，血清Na+135-150mmol/L,

血漿滲透壓290-310mOsm/L。2.原因：大量等滲液丟失：胃腸液*、胸水、腹水、血漿……

*短期：等滲性脫水；長(zhǎng)期：高滲性脫水；大量喝水：低滲性脫水。3.對(duì)機(jī)體影響：大量ECF丟失血漿↓↓低滲性脫水表現(xiàn)組織間液↓↓混合性脫水

不處理

繼續(xù)丟水高滲性脫水表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的5%

即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會(huì)出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%~7%相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%~50%，則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。4.診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。實(shí)驗(yàn)室檢查:血液濃縮:包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。5.治療原則去掉病因合理補(bǔ)液：等滲或低滲（1/2~2/3）生理鹽水為主。等滲性脫水（四）水中毒waterintoxication

低血鈉性體液容量過多1概念：機(jī)體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。特點(diǎn)：細(xì)胞外液↑↑，血清Na+<135mmol/L,血漿滲透壓<290mOsm/L,體Na+總量正?；颉＃ㄋ模┧卸緒aterintoxication

低血鈉性體液容量過多1概念：機(jī)體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。特點(diǎn)：細(xì)胞外液↑↑，血清Na+<135mmol/L,血漿滲透壓<290mOsm/L,體Na+總量正常或↑。①

各種原因所致的抗利尿激素（ADH）分泌過多；

ADH分泌失調(diào)綜合征（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIADH）②

腎功能不全，排尿能力下降；③攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液

2原因：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病惡性腫瘤肺疾患其他：應(yīng)激解除了副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制、藥物（如嗎啡）等原因致ADH分泌過多3對(duì)機(jī)體的影響1）細(xì)胞外液↑，血液稀釋2）細(xì)胞水腫3）CNS癥狀：腦水腫、顱內(nèi)壓↑、腦疝形成

低鹽綜合征（lowsaltsyndrome）：慢性、輕度，嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力及肌肉攣痛等癥狀。4診斷

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。

5防治原則：防治原發(fā)病；嚴(yán)格控制進(jìn)水量；必要時(shí)：3-5%高滲鹽水；用20%甘露醇或25%山梨醇（滲透性利尿劑）200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完）；呋塞米等強(qiáng)利尿劑。

65診斷與鑒別診斷

診斷：病史、臨床、實(shí)驗(yàn)室鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當(dāng)殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）（限水、補(bǔ)鈉）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補(bǔ)水、補(bǔ)鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯(cuò)綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進(jìn)食、嘔吐等存在，這時(shí)鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時(shí)尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。

（五）水腫(edema)正常血鈉性體液容量增多1.概念：

是指體液(等滲)過多地滯留在組織間隙或體腔中的一種病理過程。

體液過多地積聚于體腔內(nèi)又稱為積水

(

hydrops，如心包積水、腹腔積水、腦室積水)。

2.分類：

a.范圍：全身水腫─腎性水腫、心性水腫。

局部水腫─淋巴性水腫、炎性水腫。

b.部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫。。。

c.原因：腎性水腫、心性水腫、肝性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫。

d.表現(xiàn)：顯形水腫、隱性水腫；

凹陷性水腫、非凹陷性水腫。

水腫液性質(zhì)分類:漏出液、滲出液。

漏出液

滲出液原因非炎癥性炎癥性反應(yīng)性外觀淡黃、透明水樣混濁、血性、膿性比重＜1.015＞1.018凝固不凝自凝蛋白定量＜2.5%＞3%（3-5%）細(xì)胞計(jì)數(shù)＜500/dl＞500/dl細(xì)胞分類淋巴細(xì)胞為主中性粒細(xì)胞為主細(xì)菌無(wú)常陽(yáng)性

3.發(fā)病機(jī)制既然水腫是體液過多地滯留在組織間隙中所致，那么組織間隙中的組織液是怎么形成的呢？組織液的生成取決于有效濾過壓。

組織液毛細(xì)淋巴管10mmHg-8mmHg有效濾過壓毛細(xì)血管動(dòng)脈端血壓：30mmHg毛細(xì)血管靜脈端血壓：12mmHg組織間隙流體靜壓：10mmHg有效流體靜壓：動(dòng)脈端30-10=20mmHg；

靜脈端12-10=2mmHg血漿膠體滲透壓：25mmHg組織間隙膠體滲透壓：15mmHg有效膠體滲透壓：25-15=10mmHg有效濾過壓=有效流體靜壓－有效膠體滲透壓動(dòng)脈端：10mmHg;靜脈端：-8mmHg

（1）局部性機(jī)制─血管內(nèi)、外液體交換失平衡(組織液生成大于回流)

i.毛細(xì)血管流體靜壓升高

心力衰竭；腫瘤壓迫等。

ii.血漿膠滲壓降低蛋白合成不足-肝硬化和營(yíng)養(yǎng)不良蛋白丟失過多-腎病綜合征蛋白分解增強(qiáng)-慢性消耗性疾病如結(jié)核和惡性腫瘤

iii.毛細(xì)血管通透性升高

各種感染及非感染炎癥(如燒傷、凍傷、昆蟲咬傷及微生物感染等)iV.淋巴回流受阻

絲蟲病；乳腺癌手術(shù)后等。

（2）全身性機(jī)制─體內(nèi)外液體交換失平衡（球—管失衡）

腎小球?yàn)V過率(GFR)，

正常成人為125ml/min,180L/d全身性機(jī)制─球管失衡（鈉水滯留）

1.腎小球?yàn)V過率下降：見于腎小球病變、有效循環(huán)血量↓。

2.近曲小管對(duì)鈉及水的重吸收增加：

ANP分泌減少、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加。

3.遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉及水的重吸收增加：醛固酮（ADS）分泌增多、ADH分泌增加。4.常見的水腫類型、機(jī)制及特點(diǎn)

心性水腫

靜脈回流障礙血漿膠體滲透壓下降淋巴回流受阻鈉水潴流先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展。患者靜脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。(圖2-12右心衰)。左心衰竭時(shí)，則發(fā)生心源性肺水腫，臨床上可出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸、及心性哮喘。

肺水腫肺靜脈回流受阻肺血容量增多微血管通透性增高肺淋巴回流受阻肺水腫常見于肺炎、左心衰竭等。分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫。（圖2-17、18）臨床表現(xiàn)為呼吸困難和急促。

腦水腫

血管源性腦水腫（炎癥介質(zhì)及自由基→腦毛細(xì)血管通透性增高）

細(xì)胞毒性腦水腫（缺血缺氧→ATP→膜泵障礙；水中毒）

間質(zhì)性腦水腫（炎癥、腫瘤→腦脊液循環(huán)障礙）可導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙腦水腫根據(jù)水腫發(fā)生原因常分為三類。①血管源性腦水腫：主要由微血管通透性↑引起（圖2-19）；②細(xì)胞中毒性腦水腫：多由缺血、缺氧，細(xì)胞受損，能量代謝障礙所致（圖2-20）；③間質(zhì)性腦水腫：為腦內(nèi)導(dǎo)水導(dǎo)受阻，腦脊液回流障礙所致。（圖2-21）肝性腹水形成機(jī)制門脈高壓（結(jié)締組織增生；假小葉形成）血漿膠體滲透壓↓（白蛋白等合成障→低蛋白血癥）淋巴循環(huán)障礙（血漿-肝竇-組織間隙-肝表面-腹腔）腎小球?yàn)V過率↓（有效循環(huán)血量↓→腎素/血管緊素系統(tǒng)激活→腎血流↓→濾過率↓）激素(ADS)滅活障礙（遠(yuǎn)曲小管重吸收Na↑→Na潴留↑）肝性水腫腹水明顯，軀體其他部位不明顯。（圖2-13）腎性水腫先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫，然后向下擴(kuò)展。分腎炎性水腫和腎病性水腫。

腎炎性水腫（GFR↓↓↓）：

一般只有眼瞼和面部水腫，重者可累及全身。多為非凹陷性（圖2-14）。

腎病性水腫（低蛋白血癥）：

眼瞼及全身性水腫。凹陷性。

營(yíng)養(yǎng)不良性水腫白蛋白合成↓、分解↑。多為全身性水腫。（圖2-15）

淋巴性水腫淋巴回流受阻，如：阻塞、壓迫等。多見于上、下肢水腫。炎性水腫見于感染炎癥和非感染性炎癥。多為局部水腫。

5.水腫對(duì)機(jī)體的影響：

水腫對(duì)機(jī)體既有有利效應(yīng)，如稀釋毒素、運(yùn)送抗體和補(bǔ)體。也有不利影響，而且十分明顯，主要表現(xiàn)為影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)送，造成細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙進(jìn)而干擾組織器官的功能活動(dòng)（如：喉頭水腫、關(guān)節(jié)水腫、肺水腫、腦水腫）。其影響的大小取決于水腫發(fā)生的部位、速度和程度。水腫對(duì)機(jī)體的影響：

1.細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙

2.重要組織器官功能活動(dòng)障礙

6.水腫的防治原則：

積極防治原發(fā)病、利尿、補(bǔ)充血漿白蛋白、適當(dāng)減少鈉水的攝入等。第三節(jié)正常鉀代謝及代謝紊亂

正常鉀代謝（一）功能：同電解質(zhì)功能強(qiáng)調(diào)兩點(diǎn)：參與糖原、蛋白質(zhì)合成

EM決定膜對(duì)K+的通透性和膜內(nèi)外K+濃度差。（二）鉀平衡50-200mmol/d90%1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素

激素：胰島素，兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀的過程腎小球?yàn)V過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)94影響主細(xì)胞分泌鉀的因素1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管腎小管腔遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)K的主要部位影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素

醛固酮

細(xì)胞外液鉀濃度

遠(yuǎn)端原尿流速

酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管小管腔PH↓0.1,血清鉀↑0.6mmol/L3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀

結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10%（腎衰時(shí)起作用）

汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時(shí))鉀代謝紊亂

PotassiumDisorders1.低鉀血癥hypokalemia（1）定義：

血清鉀濃度低于3.5mmol/L.缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。

②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L食物①K+③攝入不足丟失過多鉀分布異常（2）病因

i.攝入↓:長(zhǎng)期進(jìn)食不足;

長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足。

經(jīng)胃腸道丟失:嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，

ii.丟失↑

經(jīng)腎丟失:利尿藥、腎小管酸中毒[（H+-K+）↓排K+↑]ADS↑：Cushing綜合征;低鎂血癥

經(jīng)皮膚丟失

iii.鉀分布異常：鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒、大量胰島素、

甲狀腺功能亢進(jìn)（激活Na+-K+-ATP酶）

低鉀性周期性麻痹癥鋇中毒（2）病因庫(kù)欣綜合征（Cushing’sSyndrome，CS）又稱皮質(zhì)醇增多癥(hvpercortisolism)或柯興綜合征。由于多種病因引起腎上腺皮質(zhì)長(zhǎng)期分泌過量皮質(zhì)醇所產(chǎn)生的一組癥候群。由于長(zhǎng)期應(yīng)用外源性腎上腺糖皮質(zhì)激素或飲用大量含酒精飲料也可以引起類似庫(kù)欣綜合征的臨床表現(xiàn)。(3)對(duì)機(jī)體的影響A）神經(jīng)-肌肉組織：骨骼肌興奮性降低：

呼吸肌麻痹是嚴(yán)重低鉀血癥主要死因

橫紋肌自溶：運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌釋放K，使血管擴(kuò)張，增加血流量。K缺乏導(dǎo)致缺血缺氧。B）心?。旱外洉r(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓

3.低血鉀對(duì)機(jī)體的影響

（2）心肌：5.防治原則:（1）去掉病因