課時(shí)3細(xì)胞的分化、衰老和死亡課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對接1.說明在個(gè)體發(fā)育過程中，細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能方面發(fā)生特異性的分化，形成了復(fù)雜的多細(xì)胞生物體。2.描述在正常情況下，細(xì)胞衰老和死亡是一種自然的生理過程細(xì)胞的分化和細(xì)胞的全能性2023：海南T7C、湖南T1C；2022：湖北T6、河北T14、浙江1月T1；2021：山東T3和T8、遼寧T9、重慶T5、浙江6月T11、江蘇T2；2020：海南T6和T11AB、浙江1月T6；2019：浙江4月T14AC、江蘇T2AB1.生命觀念——理解細(xì)胞分化、衰老、凋亡等的概念、特點(diǎn)，深化結(jié)構(gòu)與功能觀。2.科學(xué)思維——對細(xì)胞不同生命歷程的特點(diǎn)進(jìn)行歸納與概括、構(gòu)建模型，培養(yǎng)科學(xué)思維素養(yǎng)。3.社會(huì)責(zé)任——運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解釋衰老、凋亡等熱點(diǎn)問題，培養(yǎng)考生的社會(huì)責(zé)任感細(xì)胞的衰老和死亡2023：江蘇T1、海南T4、天津T4CD、山東T3、湖南T7、北京T20、廣東T17；2022：海南T2、遼寧T17、江蘇T2、山東T1、浙江6月T4；2021：北京T8、河北T5、廣東T4、浙江1月T3；2020：海南T11CD、浙江7月T7、江蘇T4；2019：天津T3、全國ⅠT1、江蘇T2CD命題分析預(yù)測1.高考中本部分常結(jié)合生長、發(fā)育、遺傳、人體健康等考查細(xì)胞的分化、衰老和死亡等知識(shí)，多以選擇題形式呈現(xiàn)，難度不大。2.預(yù)計(jì)2025年高考會(huì)結(jié)合最新科研成果考查細(xì)胞的分化、細(xì)胞的全能性、細(xì)胞凋亡的機(jī)理及其應(yīng)用、細(xì)胞衰老的原因，也可能結(jié)合干細(xì)胞的研究與應(yīng)用等科技前沿進(jìn)行綜合命題考點(diǎn)1細(xì)胞的分化和細(xì)胞的全能性學(xué)生用書P1111.細(xì)胞分化（1）圖解細(xì)胞的分化（2）三個(gè)層面判斷細(xì)胞是否發(fā)生分化（3）牢記細(xì)胞分化的“變”與“不變”提醒（1）分化的細(xì)胞不一定不再進(jìn)行分裂，如B淋巴細(xì)胞，接受抗原和細(xì)胞因子的刺激后仍可再分裂。（2）同一個(gè)體不同類型的細(xì)胞內(nèi)，遺傳物質(zhì)相同，mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同。（4）細(xì)胞分裂與細(xì)胞分化的比較類別細(xì)胞分裂細(xì)胞分化時(shí)間從受精卵開始從胚胎發(fā)育的早期開始結(jié)果細(xì)胞數(shù)量增加，種類不變細(xì)胞種類增多，形成不同的細(xì)胞，形成組織和器官意義重要的生命活動(dòng)，生物體生長、發(fā)育、繁殖和遺傳的基礎(chǔ)①生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)；②使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，有利于提高生物體各種生理功能的效率關(guān)系①細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)，兩者往往是相伴相隨的；②一般來說，分化程度越高，細(xì)胞的分裂能力就越低2.細(xì)胞的全能性提醒（1）分化程度高的細(xì)胞全能性不一定低，如生殖細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞，但全能性依然較高。（2）生殖細(xì)胞的全能性比體細(xì)胞容易表達(dá)并不適用于所有生物，例如可以用哺乳動(dòng)物的體細(xì)胞核培養(yǎng)出“克隆動(dòng)物”，但是很難利用生殖細(xì)胞的細(xì)胞核培養(yǎng)出“單倍體克隆動(dòng)物”。3.干細(xì)胞教材深挖[必修1P121“與社會(huì)的聯(lián)系”]可以利用干細(xì)胞培養(yǎng)組織、器官來修復(fù)受到損傷的組織、器官的原因是干細(xì)胞具有分裂、分化的能力，可培養(yǎng)出組織或器官?；A(chǔ)自測1.同一人的胰島B細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞不會(huì)有相同的基因表達(dá)。（×）2.蛙的紅細(xì)胞和人的紅細(xì)胞形態(tài)不同的原因是基因的選擇性表達(dá)。（×）提示不同生物的細(xì)胞差異是由于不同生物含有的基因不同。3.已經(jīng)分化的細(xì)胞不會(huì)再恢復(fù)到未分化前狀態(tài)。（×）提示離體狀態(tài)下，某些細(xì)胞可以被誘導(dǎo)恢復(fù)到未分化前狀態(tài)。4.造血干細(xì)胞分化出各種血細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性。（×）5.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化[2023湖南，T1C]。（√）6.胚胎干細(xì)胞為未分化細(xì)胞，不進(jìn)行基因選擇性表達(dá)[2022江蘇，T2A]。（×）7.細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎發(fā)育階段[2022海南，T2B]。（×）情境應(yīng)用1.科學(xué)家提取了雞的輸卵管細(xì)胞、紅細(xì)胞和胰島細(xì)胞，并對這3種細(xì)胞中的DNA和mRNA進(jìn)行了檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)3種細(xì)胞中的DNA都含有卵清蛋白基因、β－珠蛋白基因、胰島素基因，但每種細(xì)胞中只檢測到其中一種基因的mRNA，這一事實(shí)說明了什么？提示這一事實(shí)說明基因的表達(dá)具有選擇性。2.體細(xì)胞與早期胚胎干細(xì)胞都起源于受精卵，理論上都具有全能性，但到目前為止還沒有通過培養(yǎng)體細(xì)胞得到任何動(dòng)物個(gè)體，而將體細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的卵細(xì)胞中形成的重組細(xì)胞，可以培育出動(dòng)物個(gè)體。這個(gè)事實(shí)說明了什么？提示這個(gè)事實(shí)說明動(dòng)物細(xì)胞的全能性隨著分化程度的提高而逐漸受到抑制，已分化的動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性。深度思考1.自體骨髓干細(xì)胞植入胰腺組織后可分化為“胰島樣”細(xì)胞，可以替代損傷的胰島B細(xì)胞，以此來治療糖尿病，原因是“胰島樣”細(xì)胞基因表達(dá)情況與胰島B細(xì)胞相似。2.可否用肌細(xì)胞代替干細(xì)胞在體外培育出組織和器官用于器官移植等，實(shí)現(xiàn)對臨床疾病的治療？說明理由。提示否。肌細(xì)胞是已分化的細(xì)胞，它通常不能轉(zhuǎn)化為其他類型的細(xì)胞，因而不能用肌細(xì)胞代替干細(xì)胞在體外培育出組織和器官。3.細(xì)胞全能性大小與細(xì)胞分化程度之間存在怎樣的關(guān)系？提示一般來說，細(xì)胞的分化程度與細(xì)胞全能性的大小呈負(fù)相關(guān)，即細(xì)胞分化程度越高，其全能性越低。學(xué)生用書P112命題點(diǎn)1細(xì)胞分化的本質(zhì)、特點(diǎn)和意義分析1.[2021山東]體外實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，γ－氨基丁酸持續(xù)作用于胰島A細(xì)胞，可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞。下列說法錯(cuò)誤的是（B）A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B.胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸增強(qiáng)C.胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能D.胰島B細(xì)胞分泌的胰島素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活解析胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，A正確；胰島B細(xì)胞不合成胰高血糖素，故胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸減弱，B錯(cuò)誤；胰島B細(xì)胞仍含有該生物的全套遺傳物質(zhì)，推測胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能，C正確；激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活，D正確。命題變式[設(shè)問拓展型][多選]題干信息不變，下列說法正確的是（AC）A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞后不能分泌胰高血糖素B.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞的過程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性C.胰島A細(xì)胞中含有發(fā)育成個(gè)體的全套基因D.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過程中控制合成胰高血糖素的基因逐漸減少解析胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞后，可合成胰島素，不能合成胰高血糖素，A正確；細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，故胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞的過程不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，B錯(cuò)誤；胰島A細(xì)胞中含有發(fā)育成個(gè)體的全套基因，C正確；胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過程中胰高血糖素的合成逐漸減少，而控制合成胰高血糖素的相關(guān)基因不變，只是基因發(fā)生了選擇性表達(dá)，D錯(cuò)誤。2.[2022湖北]BMI1基因具有維持紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的能力。體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，隨著紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞，BMI1基因表達(dá)量迅速下降。在該基因過量表達(dá)的情況下，一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的1012倍。根據(jù)以上研究結(jié)果，下列敘述錯(cuò)誤的是（A）A.紅系祖細(xì)胞可以無限增殖分化為成熟紅細(xì)胞B.BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖C.該研究可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問題提供思路D.紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān)解析紅系祖細(xì)胞能分化為成熟紅細(xì)胞，但紅系祖細(xì)胞不具有無限增殖的能力，A錯(cuò)誤；體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，在BMI1基因過量表達(dá)的情況下，一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的1012倍，推測BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖，B正確；若BMI1基因過量表達(dá)，則在短時(shí)間內(nèi)可獲得大量成熟紅細(xì)胞，可為解決臨床醫(yī)療血源不足問題提供新的思路，C正確；體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，隨著紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞，BMI1基因表達(dá)量迅速下降，其過量表達(dá)可使成熟紅細(xì)胞的數(shù)量快速增加，因此，紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān)，D正確。通性通法“四看法”判斷細(xì)胞分化命題點(diǎn)2細(xì)胞的全能性和干細(xì)胞分析3.[2021浙江6月]將蝌蚪腸細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的蛙卵中，形成重建的“合子”。有些“合子”發(fā)育成正常的蝌蚪，而單獨(dú)培養(yǎng)腸細(xì)胞卻不能發(fā)育成蝌蚪。下列敘述錯(cuò)誤的是（B）A.腸細(xì)胞不能表達(dá)全能性是受某些物質(zhì)的限制B.“合子”第一次分裂后形成的細(xì)胞已失去全能性C.“合子”發(fā)育成正常蝌蚪的過程中伴隨著細(xì)胞分化D.細(xì)胞核具有全能性是由于其含有該物種的全套基因解析高度分化的動(dòng)物細(xì)胞不表現(xiàn)出全能性，其原因是受到了細(xì)胞內(nèi)某些物質(zhì)的限制，A正確；“合子”第一次分裂后形成的細(xì)胞仍具有全能性，B錯(cuò)誤；個(gè)體發(fā)育過程中伴隨著細(xì)胞分化，C正確；細(xì)胞核具有一套完整的遺傳信息，其具備發(fā)育成完整個(gè)體的潛能，D正確。命題變式[設(shè)問拓展型]題干信息不變，下列說法錯(cuò)誤的是（C）A.用腸細(xì)胞的細(xì)胞核重建的“合子”具有全能性B.“合子”細(xì)胞與腸細(xì)胞的細(xì)胞核遺傳物質(zhì)相同C.由“合子”發(fā)育成的正常蝌蚪長大后必為雌蛙D.“合子”發(fā)育成正常蝌蚪的過程中伴隨著細(xì)胞凋亡等生命活動(dòng)解析將蝌蚪腸細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的蛙卵中，形成重建的“合子”，可發(fā)育成正常的蝌蚪，說明用蝌蚪腸細(xì)胞的細(xì)胞核重建的“合子”具有全能性，A正確；由題意可知，“合子”細(xì)胞的細(xì)胞核的遺傳物質(zhì)來源于腸細(xì)胞，B正確；由“合子”發(fā)育成的正常蝌蚪的性別與供核的蝌蚪相同，無法判斷雌雄，C錯(cuò)誤；“合子”發(fā)育成正常蝌蚪的過程中細(xì)胞的更新?lián)Q代伴隨著細(xì)胞凋亡，D正確。通性通法解答有關(guān)細(xì)胞全能性試題的“四個(gè)明確”4.[2021重慶]人臍血含有與骨髓中相同類型的干細(xì)胞。關(guān)于臍血中的干細(xì)胞，下列敘述錯(cuò)誤的是（D）A.可用來治療造血功能障礙類疾病B.分化后，表達(dá)的蛋白種類發(fā)生變化C.分化后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生變化D.具有與早期胚胎細(xì)胞相同的分化程度解析人臍血含有與骨髓中相同類型的干細(xì)胞，推測臍血中的干細(xì)胞可以用來治療造血功能障礙類疾病，A正確；細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，因此分化后，表達(dá)的蛋白種類會(huì)發(fā)生變化，B正確；根據(jù)細(xì)胞分化的概念可知，分化后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化，C正確；早期胚胎細(xì)胞的分化程度低于臍血中的干細(xì)胞的，D錯(cuò)誤?？键c(diǎn)2細(xì)胞的衰老和死亡學(xué)生用書P1141.細(xì)胞的衰老（1）細(xì)胞衰老的特征、意義和影響（2）細(xì)胞衰老的原因（3）細(xì)胞衰老和個(gè)體衰老的關(guān)系2.細(xì)胞死亡教材補(bǔ)遺[必修1P126“小字信息”]細(xì)胞自噬是指在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。通過細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素。另外，處在營養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量?；A(chǔ)自測1.衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮、染色加深影響DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。（√）2.衰老細(xì)胞中各種酶的活性顯著降低。（×）3.細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞衰老[2022海南，T2C]。（√）4.細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的；（√）細(xì)胞凋亡僅發(fā)生于胚胎發(fā)育過程中[2022浙江6月，T4A、B]。（×）5.剛出生不久的嬰兒體內(nèi)也會(huì)有許多細(xì)胞發(fā)生凋亡[2022江蘇，T2C]。（√）6.細(xì)胞凋亡過程中不需要新合成蛋白質(zhì)[2021河北，T5A]。（×）情境應(yīng)用自由基學(xué)說認(rèn)為細(xì)胞衰老過程中的退行性變化是細(xì)胞正常代謝過程中產(chǎn)生自由基的有害作用造成的?；卮鹣铝袉栴}：（1）衰老細(xì)胞膜的通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低的原因可能是什么？提示自由基攻擊磷脂分子和蛋白質(zhì)，會(huì)引起細(xì)胞膜的磷脂分子和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等損傷，導(dǎo)致物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。（2）老年人體內(nèi)的細(xì)胞容易發(fā)生癌變的原因是什么？提示老年人體內(nèi)衰老細(xì)胞產(chǎn)生大量自由基，自由基會(huì)攻擊DNA，可能引起基因突變，突變積累到一定程度時(shí)，會(huì)發(fā)生癌變。深度思考1.細(xì)胞衰老一定能引起個(gè)體衰老嗎？提示不一定。對于單細(xì)胞個(gè)體而言，細(xì)胞的衰老就是個(gè)體的衰老。對于多細(xì)胞個(gè)體而言：①個(gè)體衰老時(shí)，其體內(nèi)大部分細(xì)胞處于衰老狀態(tài)，但是也有少量新生細(xì)胞（如多能干細(xì)胞仍會(huì)分裂產(chǎn)生新細(xì)胞）；②細(xì)胞衰老并不是僅發(fā)生在衰老個(gè)體中，如新生兒體內(nèi)也會(huì)有細(xì)胞衰老。2.老年人的白發(fā)與白化病患者的白發(fā)產(chǎn)生的原因相同嗎？提示不同。前者是由于毛囊中的黑色素細(xì)胞衰老，細(xì)胞中酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少；后者是由于細(xì)胞中控制合成酪氨酸酶的基因異常，不能合成酪氨酸酶，細(xì)胞中缺少酪氨酸酶。3.細(xì)胞凋亡會(huì)造成細(xì)胞數(shù)目的減少，為什么這對生物體的生命活動(dòng)還是有利的？提示在胚胎發(fā)育階段，通過細(xì)胞凋亡清除多余的和已經(jīng)完成使命的細(xì)胞，保證了胚胎的正常發(fā)育；在成年階段，通過細(xì)胞凋亡清除衰老和異常的細(xì)胞，保證了機(jī)體的健康，因此細(xì)胞凋亡對生物體的生命活動(dòng)是有利的。構(gòu)建模型厘清細(xì)胞各生命歷程間的內(nèi)在聯(lián)系學(xué)生用書P115命題點(diǎn)1細(xì)胞的衰老分析1.[高考組合]下列有關(guān)細(xì)胞衰老的敘述，正確的是（D）A.[2022浙江6月，T4C]人體各組織細(xì)胞的衰老總是同步的B.[2022浙江6月，T4D]細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷增大C.[2022江蘇，T2B]成人腦神經(jīng)細(xì)胞衰老前后，代謝速率和增殖速率都由快變慢D.[2021河北，T5B]清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老解析細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷變小，B錯(cuò)誤；一般來說，成人腦神經(jīng)細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，不會(huì)進(jìn)行增殖，衰老前后其代謝速率由快變慢，C錯(cuò)誤；在生命活動(dòng)中，細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生自由基，自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，所以清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老，D正確。2.[2024安徽六校聯(lián)考]線粒體衰老假說認(rèn)為：在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量自由基不僅會(huì)對細(xì)胞造成直接損傷，還能啟動(dòng)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)細(xì)胞衰老；線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長而下降，導(dǎo)致ATP生成減少，細(xì)胞能量代謝功能下降，從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。下列敘述錯(cuò)誤的是（C）A.線粒體產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊DNA，可能會(huì)引起基因突變B.線粒體產(chǎn)生的自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過程中會(huì)發(fā)生信息交流C.細(xì)胞中ATP合成酶基因表達(dá)說明細(xì)胞發(fā)生了分化D.雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護(hù)線粒體，發(fā)揮抗衰老的作用解析在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量自由基會(huì)攻擊DNA，可能會(huì)引起基因突變，A正確；由題干“在衰老過程中……促進(jìn)細(xì)胞衰老”，推測線粒體產(chǎn)生的自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過程中會(huì)發(fā)生信息交流，B正確；ATP合成酶基因在所有細(xì)胞中都會(huì)表達(dá)，因此細(xì)胞中ATP合成酶基因表達(dá)不能說明細(xì)胞發(fā)生了分化，C錯(cuò)誤；由題意可知，在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體，推測雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護(hù)線粒體，發(fā)揮抗衰老的作用，D正確。命題點(diǎn)2細(xì)胞的死亡分析3.[2021廣東]研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是（D）A.上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程不受基因控制D.PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究解析題述病毒感染的細(xì)胞凋亡后，細(xì)胞功能不可恢復(fù)，A錯(cuò)誤；題述病毒感染細(xì)胞的凋亡屬于細(xì)胞程序性死亡，B錯(cuò)誤；題述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程受基因控制，C錯(cuò)誤；分析題意可知，PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。命題變式[設(shè)問拓展型]題干信息不變，下列說法正確的是（B）A.上述被病毒感染細(xì)胞的凋亡不受環(huán)境影響B(tài).細(xì)胞凋亡后，失去“藏身之所”的病毒被吞噬消化需要溶酶體的參與C.PKR基因只存在于被病毒感染的細(xì)胞中D.細(xì)胞凋亡不利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定解析細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，不僅受基因控制，也受環(huán)境影響，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡后，失去“藏身之所”的病毒被吞噬細(xì)胞吞噬，然后被吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體消化，B正確；PKR基因存在于有關(guān)生物體所有的有核細(xì)胞中，C錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡有利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，D錯(cuò)誤。4.[2023湖南]基因Bax和Bcl－2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（D）A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl－2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡D.可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來治療相關(guān)癌癥解析細(xì)胞的衰老和凋亡都是正常的細(xì)胞生命歷程，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確。分析題圖可知，與空白對照組以及無功能siRNA干擾對照組相比，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，由此得出TRPM7基因的功能是抑制細(xì)胞凋亡。根據(jù)題意可知，Bax基因促進(jìn)細(xì)胞凋亡，結(jié)合題圖可知，無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的Bax基因的表達(dá)量明顯低于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，所以TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，B正確。根據(jù)題意可知，Bcl－2基因抑制細(xì)胞凋亡，結(jié)合題圖可知，無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的Bcl－2基因的表達(dá)量明顯高于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的Bcl－2基因的表達(dá)量，但無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的細(xì)胞凋亡率明顯低于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的細(xì)胞凋亡率，說明TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl－2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，C正確。TRPM7基因的功能是抑制細(xì)胞凋亡，因此應(yīng)該特異性抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來促進(jìn)癌細(xì)胞的凋亡，從而達(dá)到治療相關(guān)癌癥的目的，D錯(cuò)誤。情境熱點(diǎn)5胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)維持的主角——溶酶體與細(xì)胞自噬溶酶體能分解受損或衰老的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌，其對于維持細(xì)胞的正常代謝活動(dòng)及防御微生物的侵染都有重要意義，因此，溶酶體成了高考命題的高頻考點(diǎn)。1.[溶酶體的結(jié)構(gòu)/2021重慶]人體細(xì)胞溶酶體內(nèi)較高的H＋濃度（pH為5.0左右）保證了溶酶體的正常功能。下列敘述正確的是（D）A.溶酶體可合成自身所需的蛋白B.溶酶體酶泄漏到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性不變C.細(xì)胞不能利用被溶酶體分解后產(chǎn)生的物質(zhì)D.溶酶體內(nèi)pH的維持需要膜蛋白協(xié)助解析溶酶體中水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，故其在核糖體上合成，A錯(cuò)誤；據(jù)題干信息可知，溶酶體酶在pH為5.0左右時(shí)發(fā)揮正常功能，而細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)為弱堿性環(huán)境，推測溶酶體酶泄漏到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性改變，B錯(cuò)誤；被溶酶體分解后產(chǎn)生的物質(zhì)，對細(xì)胞有用的可以被細(xì)胞利用，C錯(cuò)誤；溶酶體內(nèi)pH的維持依靠H＋的濃度，而H＋濃度的維持依賴主動(dòng)運(yùn)輸，需要膜蛋白協(xié)助，D正確。2.[溶酶體的發(fā)生/山東高考]經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的蛋白質(zhì)進(jìn)入高爾基體后，S酶會(huì)在其中的某些蛋白質(zhì)上形成M6P標(biāo)志。具有該標(biāo)志的蛋白質(zhì)能被高爾基體膜上的M6P受體識(shí)別，經(jīng)高爾基體膜包裹形成囊泡，在囊泡逐漸轉(zhuǎn)化為溶酶體的過程中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為溶酶體酶；不能發(fā)生此識(shí)別過程的蛋白質(zhì)經(jīng)囊泡運(yùn)往細(xì)胞膜。下列說法錯(cuò)誤的是（D）A.M6P標(biāo)志的形成過程體現(xiàn)了S酶的專一性B.附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與溶酶體酶的合成C.S酶功能喪失的細(xì)胞中，衰老和損傷的細(xì)胞器會(huì)在細(xì)胞內(nèi)積累D.M6P受體基因缺陷的細(xì)胞中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)會(huì)聚集在高爾基體內(nèi)解析進(jìn)入高爾基體的蛋白質(zhì)不能都被S酶作用帶上M6P標(biāo)志，體現(xiàn)了S酶的專一性，A正確；在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行加工的蛋白質(zhì)由附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與合成，B正確；溶酶體含有大量的水解酶，可以分解衰老、損傷的細(xì)胞器，S酶功能喪失的細(xì)胞中沒有帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)，不能產(chǎn)生溶酶體酶，衰老和損傷的細(xì)胞器會(huì)在細(xì)胞內(nèi)積累，C正確；M6P受體基因缺陷的細(xì)胞中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)不會(huì)經(jīng)高爾基體膜包裹形成囊泡并在囊泡內(nèi)轉(zhuǎn)化為溶酶體酶，但會(huì)經(jīng)囊泡運(yùn)往細(xì)胞膜，不會(huì)聚集在高爾基體內(nèi)，D錯(cuò)誤。3.[2022山東]某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說法錯(cuò)誤的是（C）A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用解析由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知，細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)，A正確；蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老，B正確；自噬性降解是在溶酶體（如動(dòng)物）或液泡（如植物、酵母菌）中進(jìn)行的，不在細(xì)胞核內(nèi)，C錯(cuò)誤；異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被細(xì)胞再利用，D正確。4.[溶酶體的功能/2023江蘇節(jié)選，6分]帕金森綜合征是一種神經(jīng)退行性疾病，神經(jīng)元中α－Synuclein蛋白聚積是主要致病因素。研究發(fā)現(xiàn)患者普遍存在溶酶體膜蛋白TMEM175變異，如圖所示。為探究TMEM175蛋白在該病發(fā)生中的作用，進(jìn)行了一系列研究。請回答下列問題：（1）基因敲除等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)TMEM175蛋白參與溶酶體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。如圖1所示，溶酶體膜的磷脂雙分子層對H＋具有屏障作用，膜上的H＋轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H＋以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞竭\(yùn)入溶酶體，使溶酶體內(nèi)pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。TMEM175蛋白可將H＋運(yùn)出，維持溶酶體內(nèi)pH約為4.6。據(jù)圖2分析，TMEM175蛋白變異將影響溶酶體的功能，原因是TMEM175蛋白結(jié)構(gòu)變化使其不能把溶酶體中多余的H＋轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，進(jìn)而使溶酶體中的pH下降，而pH會(huì)影響酶的活性，影響溶酶體的消化功能。（2）綜上推測，TMEM175蛋白變異是引起α－Synuclein蛋白聚積致病的原因，理由是TMEM175蛋白變異導(dǎo)致溶酶體的功能改變，α－Synuclein蛋白無法被水解，神經(jīng)元中α－Synuclein蛋白聚積致?。ê侠砑纯桑＝馕觯?）磷脂雙分子層是膜的基本支架，其內(nèi)部是磷脂分子的疏水端，水溶性分子或離子不能自由通過，因此具有屏障作用。據(jù)圖可知，溶酶體內(nèi)的H＋濃度高于溶酶體外的，所以膜上的H＋轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H＋以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞竭\(yùn)入溶酶體，使溶酶體內(nèi)pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，TMEM175蛋白結(jié)構(gòu)改變，其不能把溶酶體中多余的H＋轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，使溶酶體中的pH下降，而pH會(huì)影響溶酶體內(nèi)水解酶的活性，影響溶酶體的功能。（2）結(jié)合圖示分析，TMEM175蛋白結(jié)構(gòu)改變無法行使正常功能，即無法將溶酶體中的H＋轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，導(dǎo)致溶酶體中的pH下降，影響溶酶體中水解酶的活性，導(dǎo)致神經(jīng)元中α－Synuclein蛋白無法被水解，進(jìn)而聚積致病。5.[細(xì)胞自噬/2024湖北重點(diǎn)高中聯(lián)考，9分]根據(jù)細(xì)胞內(nèi)底物進(jìn)入溶酶體腔方式的不同，可以把細(xì)胞自噬分為巨自噬、微自噬和分子伴侶自噬三種方式，具體過程如圖1～3所示?！翱股叨狙濉钡纳a(chǎn)過程是將減毒處理的蛇毒注射至馬的體內(nèi)，重復(fù)幾次后，從馬體內(nèi)獲得“抗蛇毒血清”，中和蛇毒的物質(zhì)主要是抗體，圖4為漿細(xì)胞內(nèi)“抗蛇毒血清”中抗體的合成及分泌過程。請據(jù)圖回答問題：（1）結(jié)合圖1，隔離膜可來自高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，巨自噬過程中的底物通常是細(xì)胞中損壞的蛋白質(zhì)或線粒體等衰老、損傷的細(xì)胞器。除此之外，溶酶體在細(xì)胞中的作用還有吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌。（2）自噬體內(nèi)的物質(zhì)被水解后，其產(chǎn)物的去向是排出細(xì)胞和再被利用；由此推測當(dāng)細(xì)胞養(yǎng)分不足時(shí)，細(xì)胞“自噬作用”會(huì)增強(qiáng)（填“增強(qiáng)”或“減弱”）。（3）圖2微自噬過程體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動(dòng)性的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，為什么溶酶體膜不會(huì)被這些水解酶分解？嘗試提出一種假說：溶酶體膜的成分可能被修飾，使得水解酶不能對其發(fā)揮作用；溶酶體膜可能因?yàn)槿苊阁w所帶電荷或某些特定基團(tuán)的作用而能使水解酶遠(yuǎn)離自身膜結(jié)構(gòu)；溶酶體膜轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)使得周圍的環(huán)境（如pH）不適合水解酶發(fā)揮作用（合理即可）。（4）從圖3中可看出，分子伴侶—底物復(fù)合物形成后，將與溶酶體膜上的受體結(jié)合。（5）圖4“抗蛇毒血清”中抗體的合成和分泌依次經(jīng)過的細(xì)胞結(jié)構(gòu)：核糖體→①→②→④（用圖4中序號(hào)和箭頭表示）。解析（1）據(jù)圖1分析，巨自噬過程中的底物通常是細(xì)胞中損壞的蛋白質(zhì)或線粒體等衰老、損傷的細(xì)胞器。除此之外，溶酶體還可吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌。（2）自噬體內(nèi)的物質(zhì)被水解后，其產(chǎn)物的去向是排出細(xì)胞或再被利用。由此推測，當(dāng)細(xì)胞養(yǎng)分不足時(shí)，細(xì)胞“自噬作用”會(huì)增強(qiáng)，從而為細(xì)胞提供營養(yǎng)物質(zhì)。（3）生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是具有一定的流動(dòng)性。溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，而溶酶體膜不會(huì)被這些水解酶分解，原因可能有：溶酶體膜的成分可能被修飾，使得水解酶不能對其發(fā)揮作用；溶酶體膜可能因?yàn)樗鶐щ姾苫蚰承┨囟ɑ鶊F(tuán)的作用而能使水解酶遠(yuǎn)離自身膜結(jié)構(gòu)；溶酶體膜轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)使得周圍的環(huán)境（如pH）不適合水解酶發(fā)揮作用。（4）據(jù)圖3可知，分子伴侶—底物復(fù)合物形成后，將與溶酶體膜上的受體結(jié)合。（5）抗體屬于分泌蛋白，分泌蛋白的合成和分泌過程：核糖體合成蛋白質(zhì)→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行初加工→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡→高爾基體進(jìn)行再加工形成成熟的蛋白質(zhì)→高爾基體“出芽”形成囊泡→細(xì)胞膜，整個(gè)過程還需要線粒體提供能量，即核糖體→①內(nèi)質(zhì)網(wǎng)→②高爾基體→④細(xì)胞膜。1.[2023天津]在肌神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育過程中，肌肉細(xì)胞需要釋放一種蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)進(jìn)入肌神經(jīng)細(xì)胞后，促進(jìn)肌神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育以及與肌肉細(xì)胞的聯(lián)系；如果不能得到這種蛋白質(zhì)，肌神經(jīng)細(xì)胞會(huì)凋亡。下列說法錯(cuò)誤的是（A）A.這種蛋白質(zhì)是一種神經(jīng)遞質(zhì)B.肌神經(jīng)細(xì)胞可以與肌肉細(xì)胞形成突觸C.凋亡是細(xì)胞自主控制的一種程序性死亡D.蛋白合成抑制劑可以促進(jìn)肌神經(jīng)細(xì)胞凋亡解析據(jù)題意可知，肌肉細(xì)胞釋放的一種蛋白質(zhì)進(jìn)入肌神經(jīng)細(xì)胞后，會(huì)促進(jìn)其發(fā)育以及與肌肉細(xì)胞的聯(lián)系，而神經(jīng)遞質(zhì)需要與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后發(fā)揮作用，不進(jìn)入細(xì)胞，故這種蛋白質(zhì)不是神經(jīng)遞質(zhì)，A錯(cuò)誤；據(jù)題干“肌肉細(xì)胞……的聯(lián)系”，推測肌神經(jīng)細(xì)胞可以與肌肉細(xì)胞形成突觸，B正確；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，C正確；據(jù)題干“如果不能……會(huì)凋亡”，推測蛋白合成抑制劑可以促進(jìn)肌神經(jīng)細(xì)胞凋亡，D正確。2.[2023山東]研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過一系列過程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細(xì)胞焦亡。下列說法錯(cuò)誤的是（B）A.蝌蚪尾的消失不是通過細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化解析蝌蚪尾的消失屬于細(xì)胞凋亡，A正確。細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過一系列過程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死。敲除編碼蛋白酶L的基因，蛋白酶L無法作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞焦亡不能正常進(jìn)行，B錯(cuò)誤。細(xì)胞焦亡釋放的病原體存在于人體內(nèi)環(huán)境中，屬于外來抗原性異物，會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬消化，C正確。細(xì)胞焦亡釋放的病原體屬于抗原，可引發(fā)機(jī)體的特異性免疫反應(yīng)，刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D正確。3.[2023海南]根邊緣細(xì)胞是從植物根冠上游離下來的一類特殊細(xì)胞，可合成并向胞外分泌多種物質(zhì)形成黏膠層。用DNA酶或蛋白酶處理黏膠層會(huì)使其厚度變薄。將物質(zhì)A加入某植物的根邊緣細(xì)胞懸液中，發(fā)現(xiàn)根邊緣細(xì)胞的黏膠層加厚，細(xì)胞出現(xiàn)自噬和凋亡現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（D）A.根邊緣細(xì)胞黏膠層中含有DNA和蛋白質(zhì)B.物質(zhì)A可導(dǎo)致根邊緣細(xì)胞合成胞外物質(zhì)增多C.根邊緣細(xì)胞通過自噬可獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量D.物質(zhì)A引起的根邊緣細(xì)胞凋亡，是該植物在胚發(fā)育時(shí)期基因表達(dá)的結(jié)果解析根據(jù)題干信息“根邊緣細(xì)胞是從……厚度變薄”可推知，根邊緣細(xì)胞黏膠層中含有DNA和蛋白質(zhì)，A正確。根據(jù)題干信息“根邊緣細(xì)胞是從……形成黏膠層”以及“將物質(zhì)A加入……黏膠層加厚”可推知，物質(zhì)A可導(dǎo)致根邊緣細(xì)胞合成胞外物質(zhì)增多，B正確。在營養(yǎng)缺乏條件下，細(xì)胞可通過自噬獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，C正確。根邊緣細(xì)胞是從植物根冠上游離下來的一類特殊細(xì)胞，是高度分化的細(xì)胞，物質(zhì)A引起的根邊緣細(xì)胞凋亡，不是該植物在胚發(fā)育時(shí)期基因表達(dá)的結(jié)果，D錯(cuò)誤。4.[2022浙江1月]在某些因素誘導(dǎo)下，人體造血干細(xì)胞能在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細(xì)胞和肝細(xì)胞。此過程主要涉及細(xì)胞的（A）A.分裂與分化B.分化與癌變C.癌變與衰老D.衰老與分裂解析人體造血干細(xì)胞在體外培養(yǎng)成神經(jīng)細(xì)胞和肝細(xì)胞，經(jīng)歷了細(xì)胞數(shù)量的增多和細(xì)胞種類的變化，該過程發(fā)生了細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化，A符合題意。5.[2022遼寧，不定項(xiàng)]Fe3＋通過運(yùn)鐵蛋白與受體結(jié)合被輸入哺乳動(dòng)物生長細(xì)胞，最終以Fe2＋形式進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，相關(guān)過程如圖所示。細(xì)胞內(nèi)若Fe2＋過多會(huì)引發(fā)膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生鐵依賴的程序性死亡，稱為鐵死亡。下列敘述正確的是（ABC）注：早期內(nèi)體和晚期內(nèi)體是溶酶體形成前的結(jié)構(gòu)形式A.鐵死亡和細(xì)胞自噬都受基因調(diào)控B.運(yùn)鐵蛋白結(jié)合與釋放Fe3＋的環(huán)境pH不同C.細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化會(huì)導(dǎo)致膜流動(dòng)性降低D.運(yùn)鐵蛋白攜帶Fe3＋進(jìn)入細(xì)胞不需要消耗能量解析鐵死亡為鐵依賴的細(xì)胞程序性死亡，鐵死亡和細(xì)胞自噬都受基因調(diào)控，A正確。運(yùn)鐵蛋白結(jié)合Fe3＋的環(huán)境pH接近中性或微堿性，運(yùn)鐵蛋白釋放Fe3＋的環(huán)境pH為5.0，B正確。細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜流動(dòng)性降低和通透性發(fā)生改變，最終造成細(xì)胞死亡，C正確。運(yùn)鐵蛋白攜帶Fe3＋通過胞吞方式進(jìn)入細(xì)胞，該過程需要消耗能量，D錯(cuò)誤。6.[2021山東]細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過程可通過降解α－酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α－酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說法錯(cuò)誤的是（C）A.α－酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用B.α－酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞分化C.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α－酮戊二酸的含量D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ芙馕靓粒於岷铣擅傅幕瘜W(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，其降解產(chǎn)物是氨基酸，氨基酸可被細(xì)胞再利用，A正確；該過程通過降解α－酮戊二酸合成酶，減少細(xì)胞內(nèi)α－酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化，故α－酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化，B正確；結(jié)合題干信息“細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解，該過程可通過降解α－酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α－酮戊二酸的含量”，可推測抑制L基因表達(dá)便于α－酮戊二酸的合成，C錯(cuò)誤；溶酶體是單層膜細(xì)胞器，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ埽珼正確。7.[2020浙江1月]胡蘿卜根單個(gè)細(xì)胞經(jīng)體外培養(yǎng)，能發(fā)育成完整的植株。其根本原因是胡蘿卜根細(xì)胞（B）A.具有旺盛的分裂能力B.具有該物種的全套基因C.通過有絲分裂形成了植株D.能合成胡蘿卜所需的蛋白質(zhì)解析胡蘿卜根單個(gè)細(xì)胞經(jīng)體外培養(yǎng)能發(fā)育成完整的植株，說明已分化的植物細(xì)胞具有全能性，而其具有全能性的根本原因是其含有該物種的全套基因，B正確。8.[2019天津]植物受病原菌感染后，特異的蛋白水解酶被激活，從而誘導(dǎo)植物細(xì)胞編程性死亡，同時(shí)病原菌被消滅。激活蛋白水解酶有兩條途徑：①由鈣離子進(jìn)入細(xì)胞后啟動(dòng)；②由位于線粒體內(nèi)膜上參與細(xì)胞呼吸的細(xì)胞色素c含量增加啟動(dòng)。下列敘述正確的是（D）A.蛋白水解酶能使磷酸二酯鍵斷開B.鈣離子通過自由擴(kuò)散進(jìn)入植物細(xì)胞C.細(xì)胞色素c與有氧呼吸第一階段有關(guān)D.細(xì)胞編程性死亡避免了病原菌對鄰近細(xì)胞的進(jìn)一步感染解析蛋白水解酶是水解蛋白質(zhì)的酶，能使肽鍵斷開，題中特異的蛋白水解酶會(huì)誘導(dǎo)植物細(xì)胞凋亡，不會(huì)使磷酸二酯鍵斷開，A錯(cuò)誤；由細(xì)胞膜的組成和結(jié)構(gòu)可知鈣離子進(jìn)入細(xì)胞的方式應(yīng)為主動(dòng)運(yùn)輸或協(xié)助擴(kuò)散，B錯(cuò)誤；據(jù)題干信息可知，細(xì)胞色素c位于線粒體內(nèi)膜上參與細(xì)胞呼吸，有氧呼吸的第一階段發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，有氧呼吸的第三階段發(fā)生在線粒體內(nèi)膜，因此細(xì)胞色素c與有氧呼吸的第三階段有關(guān)，C錯(cuò)誤；植物受病原菌感染后，特異的蛋白水解酶被激活，從而誘導(dǎo)植物細(xì)胞編程性死亡，同時(shí)病原菌被消滅，這樣就避免了病原菌對鄰近細(xì)胞的進(jìn)一步感染，D正確。學(xué)生用書·練習(xí)幫P4231.[2023寧波模擬]在一個(gè)多細(xì)胞生物體內(nèi)，存在著各種在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上具有差異的細(xì)胞，這是因?yàn)椋―）A.細(xì)胞發(fā)生了變異B.不同細(xì)胞的基因不同C.某些細(xì)胞失去了全能性D.不同細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá)解析形成各種在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上具有差異的細(xì)胞是細(xì)胞分化的結(jié)果而不是變異的結(jié)果，其本質(zhì)是不同細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá)，D正確。2.[2024遼寧名校聯(lián)考]取某小鼠體內(nèi)的不同類型細(xì)胞，檢測其基因表達(dá)，結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（D）A.基因2可能是ATP合成酶基因B.控制胰島素合成的基因最可能是基因8C.細(xì)胞1～7中含有的核酸不完全相同D.細(xì)胞5和7的功能最為接近解析據(jù)圖可知，基因2在細(xì)胞1～7中都表達(dá)，應(yīng)該是維持基本生命活動(dòng)的基因，細(xì)胞中絕大多數(shù)需要能量的生命活動(dòng)都是由ATP直接提供能量的，ATP合成酶催化ATP的合成，故基因2可能是ATP合成酶基因，A正確；小鼠體內(nèi)胰島素基因只在胰島B細(xì)胞中表達(dá)，基因8只在細(xì)胞4中表達(dá)，故控制胰島素合成的基因最可能是基因8，B正確；來自同一個(gè)體的體細(xì)胞中的DNA相同，但由于基因的選擇性表達(dá)，來自同一個(gè)體的體細(xì)胞中的RNA不完全相同，C正確；細(xì)胞5和7表達(dá)的相同基因最少，二者的功能差異最大，D錯(cuò)誤。3.[2024江西部分學(xué)校聯(lián)考]芬蘭研究團(tuán)隊(duì)首次證實(shí)了干細(xì)胞能夠形成在結(jié)構(gòu)和功能上都非常接近正常胰島B細(xì)胞的細(xì)胞。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，他們證實(shí)移植到小鼠體內(nèi)的干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島B細(xì)胞會(huì)有效控制小鼠體內(nèi)的葡萄糖代謝，這將為糖尿病的治療開辟新途徑。下列有關(guān)細(xì)胞分化的說法，正確的是（D）A.造血干細(xì)胞是一類未經(jīng)分化的細(xì)胞，具有很強(qiáng)的分裂能力B.干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島B細(xì)胞中的蛋白質(zhì)種類和其他細(xì)胞的完全不同C.小鼠體內(nèi)的干細(xì)胞與其分化產(chǎn)生的胰島B細(xì)胞中所含的基因不同D.干細(xì)胞分化形成的胰島B細(xì)胞一般難以再分化成其他細(xì)胞解析造血干細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，但仍保留有分裂能力，A錯(cuò)誤；干細(xì)胞分化產(chǎn)生胰島B細(xì)胞的過程中，選擇性表達(dá)了某些具有特殊功能的基因，也表達(dá)了一些與其他細(xì)胞相同的基因，因此干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島B細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)種類和其他細(xì)胞的不完全相同，B錯(cuò)誤；胰島B細(xì)胞由小鼠體內(nèi)的干細(xì)胞分化形成，二者所含的基因相同，C錯(cuò)誤；細(xì)胞分化具有不可逆性，細(xì)胞分化后，沒有特殊因素的誘導(dǎo)，一般難以再分化成其他細(xì)胞，D正確。4.[2023武漢模擬]基底膜是防止外來細(xì)胞和有害化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入身體的屏障。若用特異性裂解藥物清除基底膜干細(xì)胞旁邊的衰老細(xì)胞，小鼠干細(xì)胞就無法正常修復(fù)基底膜。下列敘述錯(cuò)誤的是（D）A.細(xì)胞衰老也是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B.在胚胎發(fā)育早期有部分細(xì)胞已經(jīng)衰老C.有害化學(xué)物質(zhì)是細(xì)胞衰老的誘因之一D.衰老細(xì)胞的存在不利于干細(xì)胞的分裂解析細(xì)胞衰老與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)，細(xì)胞衰老過程中與衰老相關(guān)的蛋白質(zhì)的合成增加，A正確；多細(xì)胞生物生長發(fā)育各階段均可發(fā)生細(xì)胞衰老，故在胚胎發(fā)育早期有部分細(xì)胞已經(jīng)衰老，B正確；細(xì)胞衰老與基因有關(guān)，同時(shí)也受內(nèi)外各種不利因素的影響，其中有害化學(xué)物質(zhì)是細(xì)胞衰老的誘因之一，C正確；由題干“若用特異性裂解藥物……修復(fù)基底膜”可知，衰老細(xì)胞的存在有利于干細(xì)胞的分裂，D錯(cuò)誤。5.[2023雅禮中學(xué)二測]研究發(fā)現(xiàn)，人體皮膚細(xì)胞中的p53蛋白可通過抑制Bcl2基因表達(dá)并促進(jìn)Bax基因表達(dá)來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述正確的是（A）A.人體神經(jīng)細(xì)胞中也含有p53、Bcl2和Bax基因B.Bcl2和Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物可能是細(xì)胞凋亡促進(jìn)劑C.癌細(xì)胞內(nèi)Bcl2基因的表達(dá)產(chǎn)物含量較低D.研發(fā)p53蛋白抑制劑有利于抑制皮膚癌細(xì)胞的增殖解析人體的各種組織細(xì)胞均由受精卵發(fā)育而來，故人體神經(jīng)細(xì)胞中也含有p53、Bcl2和Bax基因，A正確；p53蛋白可通過抑制Bcl2基因表達(dá)并促進(jìn)Bax基因表達(dá)來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，故Bcl2基因的表達(dá)產(chǎn)物可能是細(xì)胞凋亡抑制劑，Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物可能是細(xì)胞凋亡促進(jìn)劑，癌細(xì)胞具有無限增殖的能力，因此癌細(xì)胞內(nèi)Bcl2基因的表達(dá)產(chǎn)物含量較高，可抑制其凋亡，B、C錯(cuò)誤；p53蛋白能夠誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，因此p53蛋白抑制劑會(huì)阻止細(xì)胞凋亡，不利于抑制皮膚癌細(xì)胞的增殖，D錯(cuò)誤。6.[2023重慶大聯(lián)考]動(dòng)物機(jī)體的細(xì)胞凋亡及清除過程如圖所示，下列有關(guān)說法正確的是（C）A.細(xì)胞凋亡是由基因控制的細(xì)胞被動(dòng)死亡的過程B.酒精毒害導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡C.吞噬細(xì)胞清除凋亡細(xì)胞利于機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)D.膜受體的化學(xué)本質(zhì)為糖蛋白，所有受體均在細(xì)胞膜上解析細(xì)胞凋亡是由基因控制的細(xì)胞自動(dòng)死亡的過程，A錯(cuò)誤；酒精毒害導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死，B錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞清除凋亡細(xì)胞利于機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)，C正確；受體分為細(xì)胞膜受體和細(xì)胞內(nèi)受體，如性激素、甲狀腺激素的受體在細(xì)胞內(nèi)，D錯(cuò)誤。7.[2024濰坊五縣聯(lián)考]細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過溶酶體或液泡降解自身組分以達(dá)到維持細(xì)胞內(nèi)正常生理活動(dòng)及穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞代謝過程。下列說法錯(cuò)誤的是（D）A.細(xì)胞自噬過程中會(huì)發(fā)生膜重排B.細(xì)胞營養(yǎng)匱乏時(shí)，通過自噬可獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量C.自噬過度或自噬不足都會(huì)引發(fā)細(xì)胞代謝紊亂，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡D.細(xì)胞自噬為動(dòng)物獨(dú)有的代謝機(jī)制，與個(gè)體健康息息相關(guān)解析細(xì)胞自噬過程中伴隨著膜的融合，會(huì)發(fā)生膜重排，A正確；在特殊情況下，如細(xì)胞營養(yǎng)匱乏時(shí)，細(xì)胞通過自噬可獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，B正確；自噬是細(xì)胞的一種保護(hù)機(jī)制，自噬過度或自噬不足都會(huì)引發(fā)細(xì)胞代謝紊亂，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡，C正確；細(xì)胞自噬并不是動(dòng)物獨(dú)有的代謝機(jī)制，D錯(cuò)誤。8.[2024常德模擬]腦缺血會(huì)造成局部腦神經(jīng)細(xì)胞不可逆的損傷，甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞是骨髓中的干細(xì)胞，經(jīng)誘導(dǎo)可以形成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對腦缺血引起的損傷神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（B）A.腦缺血導(dǎo)致的局部腦神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死B.骨髓基質(zhì)細(xì)胞能夠合成多種mRNA，表明細(xì)胞已經(jīng)高度分化C.干細(xì)胞參與受損部位修復(fù)時(shí)，體內(nèi)同時(shí)有細(xì)胞發(fā)生著程序性死亡D.干細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同的根本原因是基因的選擇性表達(dá)解析細(xì)胞壞死是由外界不利因素引起的細(xì)胞被動(dòng)死亡，因此腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死，A正確；mRNA是翻譯的模板，生物體所有細(xì)胞都能合成多種mRNA，因此存在多種mRNA不能說明細(xì)胞已經(jīng)高度分化，B錯(cuò)誤