第十六章外科感染SurgicalInfection吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院甲狀腺外科趙濤BirdEyeViewofChina-JapanUnionHospitalStaffEchelonofThyroidDepartment教學大綱熟悉外科感染的分類和病因。掌握炎癥反響與全身性外科感染的關系。掌握膿毒癥的病因、臨床表現、診斷及治療。掌握外科真菌感染的病因發(fā)病機制、診斷。掌握破傷風的病因、臨床表現、診斷、預防及治療。熟悉外科應用抗菌藥物的原那么。了解獲得性免疫缺陷綜合征的病因、臨床表現、診斷、預防及治療?！臼谡n內容】1、外科感染的分類、病因、病理、臨床表現、診斷和治療。2、膿毒癥、SIRS、MODS間關系。全身性外科感染的病因、診斷和治療原那么。3、外科真菌感染的發(fā)病機制與診斷。4、破傷風的病因、臨床表現、鑒別診斷和防治方法。5、外科應用抗菌藥的原那么和抗生素不良反響及細菌耐藥性?！緦嵙曇蟆坑^看破傷風、氣性壞疽的多媒體課件。概論第十五章第二節(jié)淺表組織的化膿性感染P171第十六章第一節(jié)全身性外科感染第十六章第二節(jié)真菌感染第十六章第三節(jié)有芽厭氧菌感染第十六章第五節(jié)外科應用抗菌素的原那么第十六章第四節(jié)人類免疫缺陷病毒感染與外科處置概論分類病原體致病因素與防御機制病理臨床表現+診斷治療感染的預防概述分類

(classification〕概述概念概述①病變常常集中在某個局部，開展后引起化

膿、壞死、愈合后形成瘢痕影響功能。

②多數有突出和明顯的局部病癥。

③大局部是由幾種細菌引起的混合感染。外科感染的特點：概述〔一〕、病因分類〔Etiologicalclassification〕1、非特異性感染(nonspecificinfection)如癤、癰、丹毒、急性胰腺炎、闌尾炎等。常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。2、特異性感染(specificinfection)：結核、破傷風、氣性壞疽。概述〔二〕、病程分類〔Progressclassification〕

1、急性感染〔Acuteinfection〕：病程小于三周

2、慢性感染〔Chronicinfection〕：病程大于二月

3、亞急性感染〔Subacuteinfection〕：病程三周～

二月概述〔三〕、其他分類：

1、原發(fā)性感染傷口直接污染造成的感染。

2、繼發(fā)性感染在愈合過程中出現感染。

3、混合性感染感染是由兩種以上細菌引起。

4、二重感染在抗生素治療原發(fā)病時發(fā)生的新感染。概述〔三〕、其他分類：

5、條件性感染非病原微生物在其數量增加或機體抵

抗力下降情況下所引起的感染。

6、醫(yī)院內感染醫(yī)院內發(fā)生的感染

7、外原性感染病原體經體表或外環(huán)境侵入體內造成

感染

8、內原性感染病原體經空腔臟器侵入體內造成感染概述病原體致病因素與宿主防御機制概述外科感染的相關因素

外科感染的發(fā)生與致病微生物的數量與毒力有關

外科感染與病人的抵抗力低下有關

概述〔一〕病菌的致病因素〔細菌、真菌、原蟲等〕

◆粘附因子、莢膜或微莢膜

◆病菌數量

(附著作用))(抗拒吞噬作用)〔105〕概述外科感染外毒素

毒性強

作用：溶血素破壞紅細胞；腸毒素破壞腸粘膜；破傷風毒素引起肌痙攣等。內素素革蘭陰性菌作用：激活補體、凝血系統(tǒng)、釋放細胞因子等。引起發(fā)熱、休克等全身反響。胞外酶作用：侵蝕組織，促進感染擴散，產生膿栓、氣泡、臭味等，如蛋白酶、磷脂酶、膠原酶等。病菌毒素概述◆常見的化膿性感染致病菌有：1、葡萄球菌(staphylococcus)：G+

產生溶血素、殺白細胞素、血漿凝固酶。引起局限性組織壞死化膿，可有轉移性膿腫。膿液特點：稠厚、黃色、不臭。2、鏈球菌(Streptococcus)：G+產生溶血素、透明質酸酶、鏈激酶。易引起蜂窩織炎、丹毒。膿液特點：較稀薄、淡紅色、量較多。概述3、大腸桿菌(colibacillus)：G-是腸道、膽道、泌尿系感染的最常見細菌。膿液特點：稠厚、有糞臭味。4、綠膿桿菌(Bacilluspyocyaneu)：G-常引起燒傷創(chuàng)面感染或繼發(fā)性感染。膿液特點：淡綠色、有特殊的甜腥味。5、變形桿菌(Bacillusproteus)：G-常引起尿路感染和急性腹膜炎。膿液特點：有特殊的惡臭味。

概述〔二〕宿主的抗感染免疫1、天然免疫：宿主屏障、吞噬細胞與自然殺傷細胞、補體、細胞因子。2、獲得性免疫：T細胞免疫應答、B細胞免疫應答、免疫記憶。概述局部及全身因素(臨床工作中的重要參考指標)

局部組織血液障礙局部水腫、積液、異物或壞死組織等降低組織修復防御能力細菌繁殖、侵襲組織如糞石阻塞闌尾腔致急性闌尾炎等全身因素1皮膚粘膜病變缺損局部組織缺陷管腔阻塞、內容物淤積23局部情況概述〔三〕人體易感染的因素：外科感染局部及全身因素(臨床工作中的重要參考指標)糖尿病、尿毒癥、肝硬化等慢性疾?。坏偷鞍籽Y、貧血等進行抗癌藥物或放射治療；使用免疫抑制劑；高齡者與嬰幼兒；AIDS等局部因素1全身大面積燒傷、休克等各種嚴重損傷嚴重損傷多種慢性疾病其它多種因素23全身情況概述

病理變化(Pathologicalchange)〔一〕非特異性感染激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)和血小板與巨噬細胞炎癥反響〔局部表現為紅、腫、熱、痛〕1、炎癥好轉2、局部化膿3、炎癥擴散4、轉為慢性炎癥概述〔二〕特異性感染結核：局部形成浸潤、結節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死、冷膿腫破傷風：引起肌肉強直，不引起局部炎癥氣性壞疽：細菌毒素使血細胞，肌細胞崩解，局部水腫、產氣，全身中毒反響。概述診斷(diagnosis)〔一〕臨床表現(Clinicalsituation)●局部病癥：紅、腫、熱、痛、功能障礙。病理根底：充血、滲出、壞死。●全身病癥：輕者無全身病癥。發(fā)燒、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退、白細胞↑代謝紊亂、營養(yǎng)不良、貧血、水腫。概述●器官-系統(tǒng)功能障礙：休克、腎衰、呼衰、心衰等●特殊表現：如破傷風引起肌強制性痙攣；氣性壞疽引起皮下捻發(fā)音概述〔二〕輔助檢查(Assistexamination)：

1、化驗檢查：血常規(guī)，尿常規(guī)、腎功，肝功、蛋白、

免疫、細菌涂片、培養(yǎng)、藥敏，分子

生物學檢測病原微生物等

2、影象學檢查：B超、X線、CT、MR等用于內在感

染的診斷

3、診斷性穿刺：概述治療〔Therapy〕原那么：①去除感染病因和毒性物質

②增強人體的抗感染和修復能力

概述〔一〕局部治療概述〔二〕全身療法：1、支持療法：①休息②加強營養(yǎng)〔高熱量、高維生素C.B〕③降溫④輸血、輸液、輸蛋白⑤免疫療法⑥糖皮質激素治療2、抗菌素治療3、多系統(tǒng)器官功能衰竭的防治4、中藥治療清熱解毒作用概述

感染的預防(Preventionofinfection)概述第十五章第二節(jié)軟組織的急性化膿性感染一、癤〔furuncle)二、癰(carbuncle)三、急性蜂窩織炎〔acutecellulitis)四、丹毒〔erysipelas)五、膿腫〔abscess〕六、淺部急性淋巴結炎和淋巴管炎第十五章第二節(jié)

一、癤〔furuncle)

〔一〕病因：

大多數為金黃色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

第十五章第二節(jié)〔二〕病理：常擴散至皮下組織，常見于頭、面、背、腋窩、腹股溝、會陰等毛囊及皮脂腺豐富的部位。

多個癤同時反復發(fā)生在全身各部稱之為癤病。一個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染。第十五章第二節(jié)〔三〕臨床表現：

紅、腫、痛、錐性隆起、黃白色小膿栓、膿栓脫落、排膿、炎癥消失、愈合。

位于“危險三角區(qū)〞的癤，感染可沿內眥靜脈、眼靜脈進入顱內海綿狀靜脈竇引起顱內感染，故不能擠壓。第十五章第二節(jié)〔四〕預防：

注意衛(wèi)生、勤洗澡換衣、剪指甲。

〔五〕治療：

早期熱敷、外敷魚石脂軟膏；化膿后有波

動感時可切開引流；口服抗菌素。第十五章第二節(jié)二、癰(carbuncle)

〔一〕病因：金黃色葡萄球菌感染

〔二〕病理：

多個相鄰的毛囊及其所屬皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染。特點：多個膿頭；多發(fā)生在頸部、背部等皮膚厚韌的部位。俗稱：“對口瘡〞、“搭背〞。第十五章第二節(jié)全身：畏寒、發(fā)熱、食欲不佳、白細胞計數↑。嚴重時可引起全身中毒反響?？诖讲咳菀滓鸹撔院＞d狀靜脈竇炎，危險性更大。第十五章第二節(jié)〔四〕治療：

全身治療：休息、營養(yǎng)、鎮(zhèn)痛劑、抗菌素。

局部治療：早期熱敷，魚石脂軟該膏外敷；有膿液

形成時切開引流，“+〞“++〞切口，深達筋

膜，傷口用干紗布或碘仿紗條填塞。第十五章第二節(jié)三、急性蜂窩織炎〔acutecellulitis)〔一〕病因：致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，亦可以為厭氧性細菌。第十五章第二節(jié)〔二〕病理：

是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。

特點是：病變不易局限，擴散迅速，與正常組織無明顯界限。第十五章第二節(jié)〔三〕臨床表現：————局部淺表蜂窩織炎紅腫、劇痛明顯，向四周迅速擴散，病變部位與正常組織界限不清，中央局部常壞死；深部蜂窩織炎局部水腫、深壓痛、全身病癥重。

第十五章第二節(jié)全身：

高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、白細胞計數↑；

口底、頜下和頸部的蜂窩織炎，可發(fā)生呼吸困難甚至窒息，有時炎癥可蔓延到縱隔?！踩撑R床表現：————全身第十五章第二節(jié)〔四〕治療：患部休息、早期熱敷理療。廣泛切開引流換藥?？咕刂委?。營養(yǎng)支持。第十五章第二節(jié)四、丹毒〔erysipelas)〔一〕病因病理：致病菌為β鏈球菌。是皮膚及網狀淋巴管的急性炎癥，很少有組織化膿壞死。第十五章第二節(jié)〔二〕臨床表現：好發(fā)于面部和下肢，局部片狀紅疹，顏色鮮紅，中間較淡，邊緣清楚、略隆起，指壓可退色，紅腫區(qū)皮膚可有張力性水庖，引流區(qū)域淋巴結腫大?？砂橛蓄^痛、畏寒、發(fā)熱等全身病癥。足癬和絲蟲病可引起下肢丹毒反復發(fā)作。第十五章第二節(jié)〔三〕治療休息、抬高患肢。50%硫酸鎂濕熱敷。靜脈應用抗菌素，青霉素、紅霉素、先鋒類。下肢丹毒有足癬者應同時治療。第十五章第二節(jié)五、膿腫〔abscess〕〔一〕概念：急性感染后，組織或器官內病變組織壞死、液化后形成局限性膿液積聚，并有纖維結締組織包繞形成完整的膿腔壁者稱為膿腫。致病菌多數為金黃色葡萄球菌。第十五章第二節(jié)〔二〕臨床表現：

淺部膿腫紅、腫、熱、痛，局限性隆起，膿液形成后有波動感。

深部膿腫上述表現不明顯，但局部有水腫、疼痛和壓痛。B超及診斷性穿刺抽出膿液可以確診。第十五章第二節(jié)第十五章第二節(jié)〔三〕治療：

1、早期，抗菌素、熱敷、理療。

2、膿腫形成之后，切開引流膿腔。第十五章第二節(jié)六、淺部急性淋巴結炎和淋巴管炎〔一〕病理和臨床表現急性淋巴結炎〔acutelymphadenitis)早期：淋巴結腫大，疼痛和觸痛，可活動，皮膚正常。晚期：淋巴結融合成塊，疼痛和觸痛加重，皮膚紅腫，可形成膿腫。急性淋巴管炎〔acutelymphangitis)表淺淋巴管炎：沿淋巴管走行有紅線征，局部觸痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有條形觸痛區(qū)。第十五章第二節(jié)〔二〕治療

1、局部理療、熱敷2、處理原發(fā)病灶3、淋巴結化膿形成膿腫時切開引流4、應用抗菌素第十五章第二節(jié)手部化膿性感染〔自學內容〕1.甲溝炎〔paronychia〕甲溝炎是甲溝或其周圍組織的感染。多因微小刺傷、挫傷、倒刺或剪指甲過深等損傷引起。臨床表現一側甲溝組織出現紅、腫、疼痛、化膿從甲下蔓延至對側，指甲下膿腫。慢性甲溝炎，指骨骨髓炎第十五章第二節(jié)2.膿性指頭炎〔felon〕手指末節(jié)掌面的皮下組織化膿性感染，多由刺傷引起臨床表現初起，指尖針刺樣疼痛搏動性跳痛、患肢下垂時明顯、指尖觸痛劇烈全身中毒病癥明顯組織缺血壞死、慢性骨髓炎治療初期，熱鹽水浸泡、敷藥一旦出現跳痛，即應切開減壓、引流第十五章第二節(jié)第一節(jié)炎癥反響與全身性外科感染Part1一、全身炎性反響綜合癥：Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS是機體失去控制的過度放大且造成自身損害的炎癥反響。表現為播散性炎癥細胞激活，炎性介質釋放。Part1外科感染病因分析非感染因素感染因素病菌產生多種毒素…嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克…自身免疫病、缺血再灌注損傷…激活炎癥細胞Part1外科感染局限性炎癥反響局部感染炎癥介質生成效應病癥感染局限化：病菌增殖、產生大量毒素及酶破壞組織，同時激活凝血、補體、激肽系統(tǒng)、血小板…:TNF、IL-1、PAF、TXA2…：局部表現為紅、腫、熱、痛…加速代謝、吞噬、去除作用Part1外科感染全身性炎癥反響病菌及產物進入循環(huán)系統(tǒng)血管內補體、凝血因子、肥大細胞激活等全身促炎細胞因子連鎖反響播散性炎癥細胞活化多器官功能障礙Part1外科感染促炎反響抗炎反響占主導時發(fā)生全身炎癥反響綜合征SIRS占主導時發(fā)生代償性抗體炎癥反響綜合征CARS炎癥反響的調控與失控Part1外科感染診斷標準〔出現下述兩項及兩項以上者〕SIRS1243Bodytemperature>38℃或<36℃Breathingrate>20次／min或PaC02<4.3kPaWhitecellcount>12×109／L或<4×109L，or未成熟粒細胞>10％Heartrate>90次／minPart1外科感染膿毒癥(sepsis):外科感染合并全身炎癥反響的表現，如體溫、呼吸、循環(huán)改變等。膿毒綜合征：當膿毒綜合征合并器官灌注缺乏的表現，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等。菌血癥〔bacteremia〕:細菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性。膿毒癥二、膿毒癥：〔sepsis)Part1外科感染病因感染開放性骨折彌漫性腹膜炎大面積燒傷膽道感染

…各種原因引起的創(chuàng)傷后或化膿性感染感染未局限化病原菌侵入血液循環(huán)或促發(fā)炎性介質釋放激發(fā)SIRSPart1Part1外科感染廣譜抗生素機體抵抗力惡性腫瘤高齡及嬰幼兒代謝疾病AIDS免疫抑制劑放化療等條件致病菌引發(fā)危險因素免疫功能局部情況留置導管清創(chuàng)不徹底引流不暢等Part1外科感染全身炎癥反響原發(fā)感染病灶臨床表現腹痛、腹脹腰痛、尿頻嘔吐、上腹絞痛…高熱或體溫低心率增快呼吸加快…

白細胞增加中性粒比例增加毒性顆?！醴謮合陆笛樗崴缴呃涞瓱┰?甚至昏迷…

轉移性膿腫皰疹,猩紅熱樣皮疹肝脾輕度腫大…生命體征變化血象改變多器官功能不全其它病癥原發(fā)病癥器官灌注缺乏膿毒性休克、多器官功能障礙、衰竭病情加重Part1不同病原菌引起膿毒癥的特點：1、G+細菌引起的膿毒癥〔主要由金葡菌引起〕可有或無寒戰(zhàn)，發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅，四肢溫暖，常有皮疹、腹瀉、嘔吐，有轉移性膿腫，易并發(fā)心肌炎。休克發(fā)生時間晚，血壓下降慢，病人多有譫妄和昏迷。Part12、G-細菌引起的膿毒癥〔主要由大腸桿菌、綠

膿桿菌、變形桿菌引起〕突然寒戰(zhàn)起始，發(fā)熱呈間歇熱，嚴重時體溫不升或低于正常。有時白細胞計數增加不明顯或反見減少。休克發(fā)生早、持續(xù)時間長，四肢厥冷，紫紺，少尿無尿。多無轉移性膿腫。

內毒素

→低溫、低白細胞、低血壓Part1外科感染診斷標準膿毒癥膿毒綜合征菌血癥

血培養(yǎng)陽性

臨床有感染的證據血培養(yǎng)可陽性/臨床有膿毒癥的依據合并器官灌注不足的任一表現，低氧血癥/少尿,尿量<25ml/h血乳酸水平超過正常上限精神、神志狀況改變等全身炎癥反應綜合征的表現Part1診斷：根據臨床表現作出初步診斷。根據原發(fā)感染的部位、膿液的性質、判斷為哪一類細菌引起的膿毒癥。血培養(yǎng)、膿液培養(yǎng)、藥敏試驗。Part1外科感染免疫調理治療抑制炎癥介質形成、阻斷介質作用

支持治療

改善貧血、低蛋白血癥，糾正水、電解質紊亂及酸堿平衡處置根底疾病針對糖尿病、肝硬化等根底疾病予以相應干預，改善病情加強重癥病人護理監(jiān)測生命體征、神志、尿量等必要時予擴容、吸氧、升壓.

積極處理感染灶如解除梗阻、充分引流等

使用抗菌藥物經驗性用藥、聯(lián)合用藥、合理調整治療原那么Part1外科感染第二節(jié)真菌感染(fungalinfection)院內獲得性感染中真菌感染升至第四位或第五位Part2外科感染真菌感染病原性真菌條件致病菌可在防御完整個體中致病抵抗力下降菌群失調危險因素應用廣譜抗生素使用免疫抑制藥物存在根底疾病〔糖尿病、AIDS、惡性腫瘤等〕放化療患者機制Part2外科感染臨床表現消化道如口腔、食管粘膜可呈灰白假膜附著泌尿系統(tǒng)出現尿頻、尿急、尿液混濁表現

呼吸道可表現為咳嗽、粘液膠樣痰腸道感染出現腹瀉、腹脹及假膜性腸炎。Part2

真菌性膿毒癥突然寒戰(zhàn)、高燒39.5-40℃。一般情況迅速惡化，神志冷淡、嗜睡、血壓↓休克。少數病人有消化道出血。多數病人外周血有“類白血病樣反響〞，白細胞計數大于2.5萬，并出現晚、中幼粒細胞。Part2外科感染實驗室檢查與診斷

根據感染累及部位進行標本采集通過刮取物、痰、尿、糞、血以及活檢組織等深部真菌需行組織活檢病理確診：組織中存在孢子、菌絲、真菌顆粒、孢子囊等。Part2外科感染治療

因抗生素應用引起的菌群失調，需停用或調整抗生素；導管相關真菌感染，應拔除導管；使用免疫抑制劑或皮質激素者，應減量或停用。針對病因治療Part2外科感染治療抗真菌藥物

制霉菌素適用于消化道念珠菌病，劑量每日200萬～400萬u口服，療程一周。該藥對深部真菌無效。兩性霉素B對深部真菌感染有效，兩性霉素B與氟胞嘧啶合用有協(xié)同作用，適用于病情嚴重者。氟康唑抗真菌譜較廣，半衰期長，毒副作用較輕。Part2膿毒癥表現

G+膿毒癥G-膿毒癥真菌性膿毒癥致病菌金葡菌大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌白色念珠菌毒素外毒素內毒素發(fā)熱有或無寒戰(zhàn)稽留熱突起寒戰(zhàn)間歇熱突起寒戰(zhàn)高熱白細胞↑↓↑↑休克晚早早Part2治療：局部感染灶的處理，盡早，徹底充分引流?？咕氐膽?，早期、大量、廣譜、聯(lián)合用藥。提高全身抵抗力，輸血、輸液。對癥處理，降溫、冬眠等。抑制炎癥介質形成或阻斷介質作用等的免疫調理治療方法Part2第三節(jié)有芽孢厭氧菌感染

(infectionby

sporeandanaerobicbacteria)Part3一、破傷風(tetanus)病因：

破傷風是由破傷風桿菌侵入人體傷口內，生長繁殖，產生毒素，所引起的一種急性特異性感染。破傷風桿菌的特點：●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜，只有從傷口侵入

●生存條件—缺氧環(huán)境Part3病理生理：破傷風桿菌產生外毒素：痙攣毒素，溶血毒素。交感神經大汗、心率↑血壓不穩(wěn)痙攣毒素脊髓前角灰質、腦干運動神經元的突觸不能釋放抑制性遞質〔甘氨酸、氨基丁酸〕α運動神經失去正常抑制全身橫紋肌緊張性收縮、陣發(fā)性痙攣。Part3臨床表現：1、潛伏期平均6-10日。2、前驅病癥：乏力頭痛、嚼肌緊張、打哈欠、煩躁不安。3、典型的橫紋肌痙攣收縮，最初嚼肌〔苦笑〕，以后順次面肌、頸項肌〔角弓反張〕、背肌、四肢肌、膈肌和肋間肌。

Part3特點：①每次發(fā)作持續(xù)數秒至數分。

②聲光、震動、觸摸、均能誘發(fā)。③發(fā)作間期肌肉不能完全松弛。④病人神志始終清楚，一般無高熱。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困難、肌肉斷裂、骨折。5、病程一般3—4周。6、并發(fā)癥：窒息、肺部感染、酸中毒、循環(huán)衰竭Part3外科感染肺炎肺不張肌肉撕裂骨折關節(jié)脫位喉頭痙攣呼吸肌、膈肌痙攣窒息并發(fā)癥心動過速甚至心力衰竭Part3外科感染診斷

依據受傷史、典型臨床表現以及無破傷風預防免疫注射史。被動血凝分析測定血清中破傷風抗毒素抗體水平，抗毒素滴定度超過0.01A/ml者可排除。Part3鑒別診斷：

主要根據病史和典型的臨床表現來診斷，應與以下疾病鑒別：1、化膿性腦膜炎：可有頸項強直，角弓反張，但無陣發(fā)性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔吐，神志不清，白細胞↑，腦脊液檢查異常。2、狂犬?。河携偣?、貓咬傷史。以吞咽肌抽搐為主，咽

肌應激性增強，病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣，

劇痛，喝水咽不下，大量流涎。3、顳下頜關節(jié)炎、子癲、癔病等。Part3預防：

防止創(chuàng)傷；正確處理傷口；免疫療法。1、自動免疫：注射破傷風類毒素〔百白破三聯(lián)疫苗〕第1次0.5ml皮下注射；第2次1ml皮下注射〔間隔4-6周〕；一年以后第3次1ml皮下注射?？杀３?-7年，以后5-7年強化注射一次。2、正確處理傷口：徹底清創(chuàng)，3%雙氧水沖洗。Part3Part3外科感染青霉素、甲硝唑對破傷風桿菌最為有效，對其他感染的預防亦有作用。盡早使用TAT或TIG，因為破傷風毒素一旦與神經組織結合，那么抗毒血清已無中和作用。戰(zhàn)傷、污染嚴重的傷口應徹底清創(chuàng)，去除壞死無生機的組織，去除異物、翻開死腔，必要時敞開傷口，以3%過氧化氫液沖洗。如傷口已愈，那么不需清創(chuàng)。1、傷口處理2、中和游離毒素3、抗生素治療治療Part3外科感染維持水、電解質平衡，給予高熱量、高蛋白飲食及大量維生素。監(jiān)測生命體征、防止光聲刺激，防止壓瘡，予以降溫等。破傷風病人假設能有效控制痙攣發(fā)作，多數可明顯減少并發(fā)癥而獲治愈。適量使用可待因、哌替啶，可解除劇痛。鎮(zhèn)靜劑可減少抽搐發(fā)作頻度與嚴重程度。4、控制與解除痙攣5、保持呼吸通暢6、支持治療、加強護理Part3外科感染預后預后與支持治療質量關系密切。潛伏期越短，死亡率越高。局限型破傷風的預后較全身型好。死亡原因多半與呼吸道病癥有關，如喉痙攣時處理不當等，嚴重的心律失常及心臟停搏也是致死原因。Part34、防治并發(fā)癥：

①保持呼吸道通暢，必要時氣管切開，吸氧。②糾正水電解質、酸鹼平衡紊亂。③營養(yǎng)支持。④預防性應用抗菌素：青霉素、先鋒類。

二、氣性壞疽(gasgangrene)

病因

由梭狀芽孢桿菌引起的嚴重急性特異性感染。

病理類型可分為：

①芽孢菌性肌壞死；

②芽孢菌性蜂窩織炎。Part3病理生理產生外毒素和酶〔卵磷脂酶和透明質酸酶〕脫氧、脫氨、發(fā)酵易于穿透組織間隙，擴散產氣局部張力加大組織缺血壞死缺氧加速細菌繁殖Part3外科感染臨床表現

潛伏期一般1～4天，常在傷后3日發(fā)病，亦可短至6～8小時。早期出現患肢沉重感，傷口劇痛、呈脹裂感。傷口周圍腫脹、皮膚蒼白，緊張且發(fā)亮。傷口有稀薄、漿液樣滲出液，可帶惡臭。輕觸傷口周圍可以感到捻發(fā)音，壓迫時有氣體與棕色滲液同時從傷口溢出。傷口暴露的肌肉失去彈性與收縮力，切割時不出血。Part3氣性壞疽的產氣現象氣性壞疽的肌壞死Part3外科感染全身表現病人神志清醒，可出現不安、冷淡及恐懼感。體溫可突然升高，達40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心，嘔吐等。常有進行性貧血，病情進展，全身病癥迅速惡化。晚期有嚴重中毒病癥，可出現溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。Part3外科感染診斷早期診斷具有重要意義傷口、傷肢劇烈疼痛，局部腫脹及皮膚張力增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結無明顯腫大；病情進展迅速，出現心動過速、神志改變、全身中毒病癥。診斷的主要依據傷口周圍皮膚捻發(fā)音；X平片檢查傷口肌群中有氣體存在；傷口分泌物的涂片檢查有大量革蘭染色陽性粗短桿菌而白細胞很少等是診斷的重要依據。Part3外科感染治療1抗生素治療大劑量青霉素鈉，靜脈滴注，每日1000-2000萬U；甲硝唑對厭氧菌有效。2高壓氧治療可抑制氣性壞疽桿菌生長、減少毒素生成3支持治療少量輸血，靜脈補液。營養(yǎng)支持，采取必要的止痛、鎮(zhèn)靜、退熱等對癥處置，改善病人狀況。4Part3第四節(jié)人類免疫缺陷病毒感染與外科處置獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）由人類免疫缺陷病毒〔humanimmunodeficiencyvirus，HIV〕引起的以細胞免疫缺陷為主的臨床綜合征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。Part4外科感染HIV無癥狀HIV感染者及AIDS病人是HIV感染的主要傳染源反轉錄病毒，病毒外殼上的糖蛋白與T淋巴細胞CD4受體結合，通過內噬作用進入細胞，引發(fā)感染。廣泛存在于組織與體液中，以血液、精液、陰道分泌物中最具傳染性Part4外科感染

HIV污染的全血或血液制品傳播母嬰間的傳播，感染HIV母親在妊娠、分娩或哺乳過程中的傳播靜脈注射成癮藥物者共用注射器傳播同性或異性之間性接觸傳播途徑Part4外科感染

臨床表現AIDS多見于青壯年，潛伏期較長。感染HIV后，80%的人無臨床病癥，成為病毒攜帶者。自HIV感染至發(fā)生AIDS而死亡，長者達20年，短者僅1～2年。最初出現的前驅病癥有體重減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結腫大。HIV感染開展為AIDS時，在免疫缺陷加重的根底上，可出現由病毒、真菌、結核菌等引起的時機感染的病癥；以及Kaposi’ssarcoma、淋巴瘤等惡性腫瘤侵襲機體引起的病癥。Part4HIV/AIDS：傳染性軟疣Part4繼發(fā)卡波西肉瘤(Kaposi’ssarcoma)Part4口腔白念珠感染Part4HIV/AIDS：腦淋巴瘤Part4外科感染

診斷HIV感染可以血清學檢測，如酶聯(lián)免疫吸附法、間接免疫熒光法等測定。免疫功能測定主要有CD4+淋巴細胞計數、T輔助細胞/T抑制細胞〔CD4+/CD8+〕比值降低。HIV抗體陽性，合并CD4+T淋巴細胞計數<200個/μl即可診斷為AIDS。Part4外科感染加強免疫營養(yǎng)支持，嚴格無菌操作HIV感染病人中的外科感染及處理Part4外科感染污染后立即沖洗及時報告預防性抗反轉錄病毒檢查及復查HIV抗體外科工作中HIV感染預防標準防范措施強化防范措施污染后處理Part4第五節(jié)

抗菌藥物的合理應用Part5Part5肱骨骨折Pa