2025新版國家心力衰竭診斷和治療指南一、概述心力衰竭（心衰）是各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發(fā)病率高，是當今重要的心血管病之一。《》旨在為臨床醫(yī)生提供更科學、精準、實用的診斷和治療策略，以改善心衰患者的預后和生活質量。二、流行病學近年來，隨著人口老齡化的加劇以及心血管疾病防治水平的提高，心衰的患病率呈上升趨勢。在我國，心衰患者數量龐大，且農村地區(qū)的心衰發(fā)病率有逐漸上升并接近城市地區(qū)的趨勢。心衰患者的住院率和再住院率居高不下，給社會和家庭帶來了沉重的經濟負擔。同時，心衰患者的死亡率仍然較高，尤其是急性失代償性心衰患者，短期死亡率顯著增加。三、病因和發(fā)病機制1.病因-冠心病仍然是導致心衰的主要病因，尤其是心肌梗死患者，心肌梗死后心肌細胞大量死亡，導致心肌重構，最終可發(fā)展為心衰。-高血壓也是心衰的重要危險因素，長期高血壓可導致心臟后負荷增加，引起心肌肥厚和心肌纖維化，逐漸發(fā)展為心衰。-心肌病包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等，是導致心衰的重要原因之一。-心臟瓣膜病如二尖瓣狹窄、關閉不全，主動脈瓣狹窄、關閉不全等，可導致心臟血流動力學改變，增加心臟負擔，最終引發(fā)心衰。-其他病因還包括心律失常、先天性心臟病、肺心病、內分泌代謝疾?。ㄈ缣悄虿?、甲狀腺疾?。?、結締組織病、中毒、藥物不良反應等。2.發(fā)病機制-心肌重構是心衰發(fā)生發(fā)展的關鍵機制。在各種病因的作用下，心肌細胞發(fā)生肥大、凋亡和壞死，細胞外基質合成和降解失衡，導致心肌纖維化。心肌重構可導致心臟結構和功能的改變，如心室擴大、心室壁增厚、心肌收縮和舒張功能障礙等。-神經內分泌系統(tǒng)激活在心衰的發(fā)病機制中起著重要作用。交感神經系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的過度激活是心衰早期的重要代償機制，但長期過度激活會導致心臟和血管的進一步損傷。交感神經系統(tǒng)激活可導致心率加快、心肌收縮力增強，但同時也增加了心肌耗氧量，加重了心肌損傷。RAAS激活可導致水鈉潴留、血管收縮，增加心臟前、后負荷，促進心肌纖維化和心室重構。-細胞因子和炎癥反應也參與了心衰的發(fā)生發(fā)展。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等細胞因子在心肌損傷和炎癥反應中發(fā)揮重要作用，可導致心肌細胞凋亡、心肌收縮功能障礙和心室重構。四、分類1.射血分數降低的心衰（HFrEF）-定義為左心室射血分數（LVEF）≤40%。HFrEF是心衰的常見類型，主要由心肌收縮功能障礙引起?；颊叱１憩F為呼吸困難、乏力、水腫等癥狀，運動耐量明顯降低。2.射血分數保留的心衰（HFpEF）-定義為LVEF＞50%。HFpEF的發(fā)病機制較為復雜，主要與心肌舒張功能障礙、心室僵硬度增加、心臟充盈受限等因素有關?；颊甙Y狀與HFrEF相似，但水腫相對較少見，運動耐量降低程度相對較輕。3.射血分數中間值的心衰（HFmrEF）-定義為LVEF41%-49%。HFmrEF的臨床特征和治療反應介于HFrEF和HFpEF之間，其發(fā)病機制可能同時涉及心肌收縮和舒張功能障礙。五、診斷1.癥狀和體征-癥狀：呼吸困難是心衰最常見的癥狀，可表現為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等。乏力、疲倦也是常見癥狀，患者活動耐力明顯下降。水腫是右心衰竭的常見表現，可表現為下肢水腫、腹水、肝大等。此外，患者還可能出現咳嗽、咳痰、咯血、腹脹、食欲不振等癥狀。-體征：心臟擴大、心率增快、心尖部可聞及舒張期奔馬律等是心衰的常見體征。肺部聽診可聞及濕啰音，提示肺淤血。頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫等是右心衰竭的體征。2.實驗室檢查-利鈉肽：B型利鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）是診斷心衰的重要生物標志物。BNP/NT-proBNP水平升高有助于心衰的診斷和鑒別診斷，同時可用于評估心衰的嚴重程度和預后。但BNP/NT-proBNP水平受多種因素影響，如年齡、腎功能、肥胖等，在臨床應用中需要綜合考慮。-心肌損傷標志物：肌鈣蛋白T（cTnT）和肌鈣蛋白I（cTnI）是診斷心肌損傷的敏感指標。在急性心肌梗死、急性心肌炎等導致的心衰患者中，cTnT/cTnI水平可明顯升高。-其他實驗室檢查：血常規(guī)、血生化（包括肝腎功能、電解質、血糖、血脂等）、甲狀腺功能等檢查有助于明確心衰的病因和評估患者的整體狀況。3.影像學檢查-超聲心動圖：是診斷心衰的重要檢查方法?？蓽y量LVEF、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）等指標，評估心臟結構和功能。同時，超聲心動圖還可發(fā)現心臟瓣膜病變、心肌病等病因。-胸部X線：可顯示心臟大小、形態(tài)和肺淤血情況。心影增大、肺紋理增粗、KerleyB線等表現提示心衰。-心臟磁共振成像（CMR）：對于心肌病、心肌梗死等病因的診斷具有重要價值。CMR可準確測量心臟容積、心肌厚度和心肌組織特征，有助于明確病因和評估心肌損傷程度。-冠狀動脈造影：對于懷疑冠心病導致心衰的患者，冠狀動脈造影可明確冠狀動脈病變的部位和程度，指導治療決策。六、治療1.一般治療-生活方式管理：包括限鹽、限水、戒煙限酒、適度運動等。建議患者每日食鹽攝入量不超過3g，控制液體攝入量，避免過度勞累和情緒激動。適度運動可改善患者的運動耐量和生活質量，但應根據患者的病情和心功能狀態(tài)制定個體化的運動方案。-心理支持：心衰患者常伴有焦慮、抑郁等心理問題，心理支持和心理治療有助于改善患者的心理狀態(tài)和治療依從性。2.藥物治療-HFrEF的藥物治療-血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）/血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：ACEI/ARB是治療HFrEF的基石藥物，可抑制RAAS系統(tǒng)，減輕水鈉潴留，降低心臟前、后負荷，延緩心室重構，改善患者的預后。ARNI是一種新型藥物，可同時抑制RAAS系統(tǒng)和腦啡肽酶，具有更強的心血管保護作用。對于不能耐受ACEI的患者，可選用ARB；對于病情穩(wěn)定的HFrEF患者，可將ACEI/ARB轉換為ARNI以進一步改善預后。-β受體阻滯劑：可抑制交感神經系統(tǒng)的過度激活，減慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重構，降低心衰患者的死亡率和住院率。應從小劑量開始，逐漸增加劑量至目標劑量或最大耐受劑量。-醛固酮受體拮抗劑：可抑制醛固酮的作用，減輕水鈉潴留，抑制心肌纖維化和心室重構。適用于NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ級的HFrEF患者。-利尿劑：是治療心衰水腫的重要藥物，可減輕心臟前負荷，緩解呼吸困難和水腫癥狀。常用的利尿劑包括袢利尿劑（如呋塞米）、噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）和保鉀利尿劑（如螺內酯）。應根據患者的水腫程度和腎功能情況選擇合適的利尿劑，并注意監(jiān)測電解質和腎功能。-鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑：近年來的研究表明，SGLT2抑制劑可降低HFrEF患者的心血管死亡和心衰住院風險。對于伴有2型糖尿病的心衰患者，應優(yōu)先使用SGLT2抑制劑。-HFpEF的藥物治療-HFpEF的治療主要是針對病因和癥狀進行治療?？刂蒲獕骸⒀?、血脂等危險因素是治療的基礎。利尿劑可用于緩解肺淤血和水腫癥狀。對于合并冠心病的患者，可使用硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑等改善心肌缺血。目前尚無特效藥物能顯著改善HFpEF患者的預后。3.非藥物治療-心臟再同步化治療（CRT）：適用于NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ級、LVEF≤35%、QRS波時限≥130ms且呈左束支傳導阻滯圖形的HFrEF患者。CRT可通過同步左右心室收縮，改善心臟功能，提高患者的運動耐量和生活質量，降低死亡率和住院率。-植入式心律轉復除顫器（ICD）：對于有猝死高風險的心衰患者，如心肌梗死后LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ級的患者，ICD可預防心臟性猝死的發(fā)生。-心臟移植：是終末期心衰患者的有效治療方法。但由于供體心臟短缺等原因，心臟移植的應用受到一定限制。-左心室輔助裝置（LVAD）：可作為心臟移植的過渡治療或終末期心衰患者的長期支持治療。LVAD可部分或完全替代左心室的功能，改善患者的血流動力學和生活質量。七、預后和隨訪1.預后-心衰患者的預后較差，5年生存率與惡性腫瘤相當。影響心衰患者預后的因素包括年齡、心功能分級、LVEF、合并癥（如冠心病、糖尿病、腎功能不全等）、治療依從性等。2.隨訪-定期隨訪對于心衰患者的管理至關重要。隨訪內容包括癥狀評估、體格檢查、實驗室檢查（如BNP/NT-proBNP、血常規(guī)、血生化等）、影像學檢查（如超聲心動圖）等。根據隨訪結果調整治療方案，提高患者的治療依從性，及時發(fā)現和處理并發(fā)癥。八、特殊類型心衰的管理1.急性心衰-急性心衰是指心衰癥狀和體征急性發(fā)作或急性加重。常見病因包括急性心肌梗死、嚴重心律失常、急性心臟瓣膜功能障礙等。治療原則是迅速改善癥狀，穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)。包括吸氧、坐位、應用利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物等。對于病情嚴重的患者，可能需要機械通氣、血液凈化等治療。2.右心衰竭-右心衰竭可由左心衰竭、肺心病、先天性心臟病等多種原因引起。治療主要針對病因進行治療，同時應用利尿劑減輕水腫，改善右心功能。對于肺心病患者，還需要積極治療肺部疾病，改善呼吸功能。3.妊娠合并心衰-妊娠合并心衰是一種嚴重的產科并發(fā)癥，可危及孕婦和胎兒的生命安全。治療原則是在保證孕婦和胎兒安全的前提下，控制心衰癥狀。藥物治療需要謹慎選擇，避免使用對胎