13種食管潰瘍的內(nèi)鏡下臨床和病理表現(xiàn)食管潰瘍(esophagusulcer,EU)是指各種病因導致食管各張注射硬化劑或套扎術、留置胃管、放射治療等Zenker憩室、食管胃粘膜異位、嗜酸粒細胞性食管炎、食管原因不明的EU(特發(fā)性食管炎):可能與食管運動及神經(jīng)支在這之前的一篇推送介紹了特殊類型的食管潰瘍的病因和臨床特點，匯總見下表。表1.各類食管潰瘍的特點[1內(nèi)鏡特點胃食管反流中下段痂附著條帶狀黏膜缺損，可見部分未完全脫落的中下段中上段潰瘍界限清楚，呈鉆孔樣或淺表，圓形或全程(中段多見)其他部位結核證據(jù)，病檢可見非干酪樣肉芽腫，抗酸染色、結核PCR、PPD皮試、T-SPOT及胸部影像學檢查有助于診斷。診全程(中下段多見)節(jié)段性、跳躍式分布，可呈縱形或火山口非干酪樣肉芽腫、裂隙樣潰瘍等界清楚。可并發(fā)消化道出血或穿孔器三聯(lián)征、皮膚改變或針刺試驗陽性本期作者將結合圖片進一步補充描述，希望給讀者提供直觀的一、病毒性食管炎病毒皰疹性食管炎引起的潰瘍，主要表現(xiàn)為早期可見水皰，散在大小不等的類圓形潰瘍，邊緣可有黃色滲出，病變之間黏膜完好，稱作「火山潰瘍」,潰瘍大小不等，可以從數(shù)毫米到1～2cm。圖1.病毒性食管炎潰瘍特點(左圖：治療前；右圖：抗病毒治圖2.單純皰疹病毒性食管炎患者遠端食管可見多發(fā)性離散分布潰瘍(A);多核鱗狀細胞顯示核鑄型現(xiàn)象及染色質邊集，伴核內(nèi)圖10.內(nèi)鏡下表現(xiàn)2]組織學病變多呈非特異性改變，包括慢性炎癥、糜爛、潰瘍及壞死碎屑。固有層內(nèi)僅少數(shù)患者可見非干酪性肉芽腫，伴上皮樣細胞和/或多核巨細胞——若缺乏克羅恩病腸道表現(xiàn)，此類病變的診斷極具挑戰(zhàn)性。圖11.克羅恩病累及食管(放大倍數(shù)×20)。鱗狀上皮內(nèi)見上皮樣肉芽腫形成，對既往遠端回腸病變確診的患者具有食管局部病變的診斷意義[4]六、淋巴細胞性食管炎約1/4的兒童克羅恩病患者合并淋巴細胞性食管炎。淋巴細胞區(qū)大量上皮內(nèi)淋巴細胞浸潤(>40個/高倍視野),伴顯著鱗狀上皮細胞間水腫(海綿形成)。圖12.(左)淋巴細胞性食管炎(×40放大):乳頭周圍區(qū)上皮內(nèi)淋巴細胞顯著增多，伴明顯海綿形成；(右)淋巴細胞性食管炎(×40放大):CD3免疫組化染色顯示上皮內(nèi)T淋巴細胞數(shù)量顯圖13.內(nèi)鏡下消化道多部位潰瘍表現(xiàn)(A)食管中段：邊界清晰的孤立性潰瘍伴充血邊緣(B)回腸末端：散在多發(fā)性阿弗他潰瘍及糜爛灶(C)橫結腸：廣泛糜爛及潰瘍，含縱向不規(guī)則輪廓潰瘍9圖14.潰瘍區(qū)見低級別上皮內(nèi)瘤變，伴慢性炎癥反應(蘇木精-圖15.皮膚活檢標本(×20)真皮層可見顯著增厚的膠原纖維束增生，且該增生性病變已延伸至含小汗腺結構的皮下脂肪組織層八、嗜酸細胞性食管炎食管壁呈現(xiàn)多發(fā)環(huán)狀結構，形似氣管，即「食管氣管化征」,或可見貫穿管腔全長的縱行溝紋，這些區(qū)域通常對應嗜酸性粒細胞浸潤更顯著的部位。炎癥細胞浸潤導致組織彈性進行性喪失，可引發(fā)食管動力異常。圖16.內(nèi)鏡表現(xiàn)：可見貫穿食管全長的特征性多發(fā)環(huán)形狹窄，時炎癥損傷尚未破壞組織彈性)較為少見5取樣要求：至少采集6份活檢標本，覆蓋食管遠段、中段及近等。食管黏膜活檢顯示≥15個嗜酸性粒細胞/HPF并排除其他導致粒細胞密集聚集形成淺層微膿腫，熱點區(qū)域≥15個嗜酸性粒細胞/高倍視野(HPF)(標準視野面積0.3mm2)。圖17.嗜酸性食管炎病理圖示(×40放大):可見大量上皮內(nèi)嗜酸性粒細胞浸潤，并于淺層形成微膿腫(7)表層脫落性食管炎(EDS)是一種良性、自限性食管剝脫性病凝藥物(達比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班)、抗抑郁藥 (SSRI/SNRI類)、苯二氮草類、阿片類、抗癲癇藥的患者。遠段2/3區(qū)域(剝脫程度更顯著)。黏膜剝脫層多局限于上皮表層，圖18.達比加群誘導的脫屑性食管炎：食管中下段彌漫性白色膜狀沉積6活檢取材部位：優(yōu)先選擇內(nèi)鏡可見的剝脫區(qū)域黏膜。主要組織學特征為存在上皮內(nèi)裂隙，該裂隙將鱗狀上皮分割為兩條染色差異帶：表層剝脫區(qū)呈強嗜酸性染色，而裂隙下方結構基本正常；炎癥浸潤(中性粒細胞/嗜酸性粒細胞)雖可見，但非恒定特征；剝脫的表層上皮內(nèi)可見混雜細菌/真菌的壞死碎屑。BB圖19.剝脫性食管炎的鱗狀上皮條索狀剝脫(A);活檢標本顯示剝脫層出現(xiàn)上皮內(nèi)裂隙伴角化不全(B)及壞死(C)(HE染色×十、放射性食管炎早期損傷表現(xiàn)為氣球樣變性、水腫伴炎性浸潤及血管玻璃樣變。內(nèi)皮細胞與間質細胞的放射性非典型性改變可為診斷提供依據(jù)一一此類特征酷似巨細胞病毒所致的細胞病變效應，需通過CMV特異性免疫組化陰性表達加以排除。圖20.放射性食管炎(×10):鱗狀上皮氣球樣變性伴水腫；因自愿性(自殺、自殺未遂或自傷行為)或意外攝入強堿性物質(液體或固體，主要呈晶體狀)導致的食管損傷后果；酸性物質腐蝕性液體攝入后4天內(nèi)可安全行內(nèi)鏡檢查(需采用最小注氣量),逾期穿孔風險顯著增加。表3.黏膜損傷內(nèi)鏡分級標準分級2A級淺表性黏膜/黏膜下層潰瘍2B級3A級3B級4級穿孔2B級～4級更易引發(fā)食管狹窄、廣泛纖維化等慢性并發(fā)癥。圖21.入院15h后內(nèi)鏡檢查顯示腐蝕性食管炎(A)食管中段見彌漫性線性粘膜斷裂伴滲血及白色滲出物(B潰瘍伴滲血及白色滲出物(C)胃底未見明顯異常，賁門部見輕微糜爛(D)胃體中部至下部見線性潰瘍附著血痂12]急性期禁忌活檢，避免加重損傷；慢性期活檢針對病變區(qū)域取樣，無特定取樣方案。圖22.腐蝕性食管炎(×10):患者意外攝入氫氧化鈉(燒堿/火堿)后，顯示黏膜及黏膜下層彌漫性潰瘍伴壞死及炎癥4十二、黑食管癥(急性食管壞死或Gurvits綜合征)急性食管壞死可繼發(fā)于以下病理狀態(tài)：多器官功能障礙、低灌注狀態(tài)、血管病變、膿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、酒精中毒、胃扭轉、創(chuàng)傷性胸主動脈橫斷、血栓栓塞事件及惡性腫瘤引起的急性食管缺血。內(nèi)鏡檢查顯示食管黏膜呈彌漫性黑色，偶見小白斑，環(huán)周性病變累及食管下三分之一，在胃食管交界處突然中斷，近端延伸范圍不一。圖23.食管遠端2