2025年醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識試題庫(含詳細(xì)講解答案)一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于肝門結(jié)構(gòu)的描述，正確的是（）A.肝靜脈主支由此出肝B.僅包含肝固有動脈和肝管C.門靜脈左支在此分支D.包含肝固有動脈、肝管和門靜脈答案：D解析：肝門（第一肝門）是肝固有動脈左、右支，肝左、右管，門靜脈左、右支以及神經(jīng)和淋巴管出入肝的部位。肝靜脈主支出肝的位置為第二肝門，故A錯誤；肝門結(jié)構(gòu)包含動脈、靜脈和膽管三類結(jié)構(gòu)，B錯誤；門靜脈在此分為左、右支，而非左支單獨分支，C錯誤。2.靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是（）A.K?外流B.Na?內(nèi)流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流答案：A解析：靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對K?的通透性遠(yuǎn)高于其他離子（約為Na?的100倍）。細(xì)胞內(nèi)K?濃度（約150mmol/L）遠(yuǎn)高于細(xì)胞外（約5mmol/L），因此K?順濃度梯度外流，形成外正內(nèi)負(fù)的電位差。當(dāng)K?外流的動力（濃度差）與阻力（電位差）達(dá)到平衡時，靜息電位接近K?的平衡電位，故主要離子基礎(chǔ)是K?外流。3.下列屬于上皮組織化生的是（）A.骨化性肌炎中的骨組織形成B.慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生C.肝硬化時的假小葉形成D.肺內(nèi)纖維組織增生答案：B解析：化生是指一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型取代的過程，通常發(fā)生于同源細(xì)胞群。腸上皮化生是胃黏膜的柱狀上皮被腸型柱狀上皮取代，屬于上皮組織化生。A為間葉組織化生（肌肉→骨）；C為肝細(xì)胞再生與纖維組織增生共同形成的結(jié)構(gòu)，非化生；D為纖維組織增生，屬修復(fù)而非化生。4.下列藥物中，具有首過消除現(xiàn)象的是（）A.硝酸甘油舌下含服B.利多卡因靜脈注射C.阿司匹林口服D.胰島素皮下注射答案：C解析：首過消除（首關(guān)效應(yīng)）是指口服藥物在經(jīng)胃腸道吸收后，首先經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，部分藥物被肝藥酶代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。阿司匹林口服后經(jīng)胃腸道吸收，需經(jīng)肝臟代謝，存在首過消除。硝酸甘油舌下含服經(jīng)口腔黏膜吸收，直接進(jìn)入體循環(huán)，無首過消除；靜脈注射藥物直接入血，無吸收過程；皮下注射藥物經(jīng)毛細(xì)血管吸收入血，肝臟首過效應(yīng)較小。5.酶活性中心的必需基團(tuán)不包括（）A.結(jié)合基團(tuán)B.催化基團(tuán)C.維持空間構(gòu)象的基團(tuán)D.底物分子的反應(yīng)基團(tuán)答案：D解析：酶的活性中心是酶分子中能與底物特異性結(jié)合并催化底物轉(zhuǎn)化為產(chǎn)物的特定區(qū)域，包含結(jié)合基團(tuán)（結(jié)合底物）和催化基團(tuán)（催化反應(yīng)）。維持活性中心空間構(gòu)象的基團(tuán)雖不直接參與催化，但屬于必需基團(tuán)。底物分子的反應(yīng)基團(tuán)是底物自身的結(jié)構(gòu)，不屬于酶的必需基團(tuán)。二、判斷題（每題1分，共10分，正確填“√”，錯誤填“×”）1.神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮時具有絕緣性，是因為神經(jīng)纖維之間有髓鞘或周圍組織分隔（）答案：√解析：神經(jīng)纖維之間因有髓鞘（周圍神經(jīng)）或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（中樞神經(jīng)）分隔，興奮傳導(dǎo)時不會相互干擾，稱為絕緣性。2.成熟紅細(xì)胞的能量主要來自有氧氧化（）答案：×解析：成熟紅細(xì)胞無線粒體，無法進(jìn)行有氧氧化，其能量90%以上來自糖酵解，通過分解葡萄糖提供ATP。3.炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生，其中滲出是最具特征性的變化（）答案：√解析：炎癥的三大基本病理變化中，滲出（液體和白細(xì)胞滲出）是消除致炎因子和壞死組織的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，是炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)，具有特征性。4.青霉素過敏反應(yīng)的主要類型是Ⅱ型超敏反應(yīng)（）答案：×解析：青霉素過敏多為Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型），由IgE介導(dǎo)，表現(xiàn)為蕁麻疹、過敏性休克等；Ⅱ型超敏反應(yīng)（細(xì)胞毒型）常見于輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥等。5.DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)中，腺嘌呤（A）與胸腺嘧啶（T）通過2個氫鍵配對（）答案：√解析：DNA雙螺旋中，A與T形成2個氫鍵，G與C形成3個氫鍵，這種配對方式保證了遺傳信息的準(zhǔn)確傳遞。三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述動作電位的產(chǎn)生機(jī)制及各時相的離子基礎(chǔ)。答：動作電位是可興奮細(xì)胞受到刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆的電位波動，分為去極化、復(fù)極化和后電位三個階段。（1）去極化期：當(dāng)細(xì)胞受到閾刺激或閾上刺激時，膜上Na?通道激活開放，Na?順濃度梯度（細(xì)胞外Na?濃度約145mmol/L，細(xì)胞內(nèi)約12mmol/L）和電位梯度內(nèi)流，膜電位迅速去極化至接近Na?平衡電位（+50~+70mV）。（2）復(fù)極化期：Na?通道迅速失活關(guān)閉，同時K?通道激活開放，K?順濃度梯度（細(xì)胞內(nèi)K?約150mmol/L，細(xì)胞外約5mmol/L）外流，膜電位逐漸恢復(fù)至靜息水平。（3）后電位：包括負(fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。負(fù)后電位是由于K?外流一過性超過靜息水平，隨后通過鈉泵（Na?-K?-ATP酶）活動，將3個Na?泵出細(xì)胞，2個K?泵入細(xì)胞，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度，形成正后電位（輕度超極化）。2.試述肝硬化的病理變化及臨床聯(lián)系。答：肝硬化的典型病理變化為假小葉形成，具體表現(xiàn)為：（1）肝細(xì)胞變性壞死：廣泛的肝細(xì)胞變性（如脂肪變性）、壞死（常見點狀或碎片狀壞死）。（2）纖維組織增生：壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、膠原化，匯管區(qū)成纖維細(xì)胞增生，形成纖維間隔。（3）肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，被纖維間隔包繞，形成大小較一致的假小葉（失去正常肝小葉結(jié)構(gòu)，中央靜脈缺如、偏位或多個）。臨床聯(lián)系：①門脈高壓癥：表現(xiàn)為脾大（脾淤血）、腹水（門靜脈系統(tǒng)毛細(xì)血管流體靜壓升高、低蛋白血癥、淋巴回流受阻）、側(cè)支循環(huán)形成（食管下段靜脈曲張、痔靜脈曲張、腹壁靜脈曲張）。②肝功能障礙：蛋白質(zhì)合成減少（如白蛋白降低）、凝血功能障礙（凝血因子合成減少）、黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）、激素滅活障礙（雌激素升高導(dǎo)致蜘蛛痣、肝掌）、肝性腦病（血氨升高）。3.簡述阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。答：藥理作用：①解熱鎮(zhèn)痛：通過抑制下丘腦前列腺素（PG）合成酶（COX），減少PG合成，降低體溫調(diào)定點；抑制炎癥局部PG合成，減輕疼痛。②抗炎抗風(fēng)濕：高劑量抑制COX-1和COX-2，減少PG和緩激肽等炎癥介質(zhì)提供。③抗血栓：小劑量不可逆抑制血小板COX-1，減少血栓素A?（TXA?）合成，抑制血小板聚集。臨床應(yīng)用：①頭痛、牙痛等慢性鈍痛；②風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；③冠心病、腦梗死等血栓性疾病的預(yù)防。主要不良反應(yīng)：①胃腸道反應(yīng)：直接刺激胃黏膜（COX-1抑制導(dǎo)致胃黏膜PG減少，保護(hù)作用減弱），表現(xiàn)為惡心、嘔吐、胃潰瘍甚至出血。②凝血障礙：抑制血小板聚集，延長出血時間，長期使用可致出血傾向（如鼻出血、牙齦出血）。③水楊酸反應(yīng)：大劑量（>5g/d）出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、耳鳴等，嚴(yán)重者可致過度呼吸、酸堿平衡紊亂。④過敏反應(yīng)：少數(shù)患者出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，偶見“阿司匹林哮喘”（白三烯等物質(zhì)提供增加）。4.糖酵解的生理意義有哪些？答：糖酵解是葡萄糖或糖原在無氧或缺氧條件下分解為乳酸并提供少量ATP的過程，其生理意義包括：（1）快速供能：糖酵解是機(jī)體在缺氧（如劇烈運動）或無氧條件下（如紅細(xì)胞）獲取能量的主要方式。紅細(xì)胞無線粒體，完全依賴糖酵解供能；骨髓、視網(wǎng)膜等代謝活躍組織在缺氧時也依賴糖酵解。（2）為其他代謝提供原料：糖酵解中間產(chǎn)物（如磷酸二羥丙酮）可轉(zhuǎn)化為甘油，用于脂肪合成；丙酮酸可進(jìn)入線粒體進(jìn)行有氧氧化，或轉(zhuǎn)化為氨基酸（通過轉(zhuǎn)氨基作用）。（3）應(yīng)激狀態(tài)下的能量補(bǔ)充：當(dāng)機(jī)體處于感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)時，糖酵解增強(qiáng)，提供應(yīng)急能量。5.大葉性肺炎的病理分期及各期主要病變特點。答：大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌感染引起，病變累及肺大葉，病理分為四期：（1）充血水腫期（第1~2天）：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物（含少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞），肺葉腫脹、呈暗紅色。（2）紅色肝樣變期（第3~4天）：肺泡壁毛細(xì)血管仍充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞、纖維素和中性粒細(xì)胞，肺組織質(zhì)實如肝，顏色暗紅?；颊叱霈F(xiàn)鐵銹色痰（紅細(xì)胞破壞后血紅蛋白分解為含鐵血黃素）、胸痛（炎癥累及胸膜）。（3）灰色肝樣變期（第5~6天）：肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞減少，中性粒細(xì)胞和纖維素增多，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血流減少，肺組織顏色由紅轉(zhuǎn)灰，質(zhì)實如肝。此期痰轉(zhuǎn)為黏液膿痰，缺氧癥狀減輕（肺泡腔雖充滿滲出物，但通氣/血流比例恢復(fù)）。（4）溶解消散期（第7天以后）：中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放蛋白溶解酶，溶解纖維素；巨噬細(xì)胞增多，吞噬降解滲出物。肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸吸收，肺組織結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常。四、案例分析題（20分）患者，男，55歲，有20年吸煙史，近3個月出現(xiàn)刺激性干咳，痰中帶血，伴胸痛。胸部CT示右肺上葉類圓形腫塊（直徑3.5cm），邊緣毛刺狀。支氣管鏡活檢病理提示：癌細(xì)胞呈巢狀排列，細(xì)胞大，核深染，可見角化珠。問題：（1）該患者最可能的診斷是什么？依據(jù)是什么？（2）簡述該疾病的擴(kuò)散方式。答案：（1）診斷：肺鱗狀細(xì)胞癌（高分化）。依據(jù)：①臨床表現(xiàn)：長期吸煙史（鱗癌與吸煙高度相關(guān)），刺激性干咳、痰中帶血（癌組織侵犯支氣管黏膜）、胸痛（累及胸膜）；②影像學(xué)：腫塊邊緣毛刺狀（惡性腫瘤