2025年病理生理學題庫含答案一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.高滲性脫水早期最易出現(xiàn)的變化是A.細胞外液減少，細胞內(nèi)液減少更明顯B.細胞外液減少，細胞內(nèi)液增加C.細胞外液增加，細胞內(nèi)液減少D.細胞外液增加，細胞內(nèi)液增加答案：A解析：高滲性脫水時，細胞外液滲透壓升高，細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，故細胞內(nèi)液減少更顯著，早期細胞外液量因水分丟失和細胞內(nèi)液補充而減少程度較輕。2.代謝性酸中毒時，機體最主要的代償方式是A.血液緩沖系統(tǒng)B.肺臟代償C.腎臟代償D.細胞內(nèi)外離子交換答案：B解析：代謝性酸中毒時，H?濃度升高刺激外周化學感受器，呼吸中樞興奮使呼吸加深加快，CO?排出增多，PaCO?降低，是最快速的代償機制（數(shù)分鐘起效）。3.低張性缺氧的血氧指標特征性變化是A.動脈血氧分壓降低B.血氧容量降低C.血氧飽和度正常D.動-靜脈血氧含量差增大答案：A解析：低張性缺氧（乏氧性缺氧）因外呼吸功能障礙或吸入氣氧分壓降低，導致動脈血氧分壓（PaO?）降低，此為其特征性改變。4.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)灌流的特點是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流答案：A解析：休克早期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)釋放，微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)灌流減少，呈現(xiàn)“少灌少流，灌少于流”。5.DIC患者最常見的臨床表現(xiàn)是A.貧血B.休克C.出血D.器官功能障礙答案：C解析：DIC時凝血因子和血小板大量消耗，繼發(fā)性纖溶亢進，導致凝血功能障礙，出血是最常見癥狀（發(fā)生率80%-90%）。6.細胞水腫的主要發(fā)生機制是A.細胞膜鈉泵功能障礙B.線粒體損傷C.溶酶體破裂D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張答案：A解析：細胞水腫（水變性）多因缺血、感染等導致ATP提供減少，鈉泵（Na?-K?-ATP酶）功能障礙，細胞內(nèi)Na?、水潴留，細胞腫脹。7.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的本質(zhì)是A.急性高碳酸血癥B.急性肺不張C.急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷D.急性左心衰竭答案：C解析：ARDS的病理基礎是肺泡-毛細血管膜（呼吸膜）的彌漫性損傷，導致通透性增加，肺水腫和透明膜形成，引起低氧血癥。8.肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是A.腸道產(chǎn)氨增加B.腎臟排氨減少C.肌肉產(chǎn)氨增加D.肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙答案：D解析：肝功能嚴重障礙時，肝細胞內(nèi)鳥氨酸循環(huán)所需的酶和ATP不足，無法將氨轉(zhuǎn)化為尿素，是血氨升高的主要機制。9.慢性腎功能不全患者出現(xiàn)低鈣血癥的主要原因是A.腎小球濾過率降低，磷酸鹽排出減少B.腸道鈣吸收減少C.甲狀旁腺激素分泌減少D.維生素D?活化障礙答案：D解析：慢性腎衰時，腎實質(zhì)破壞導致1α-羥化酶減少，無法將25-（OH）D?轉(zhuǎn)化為活性1,25-（OH）?D?，腸道鈣吸收減少，同時血磷升高與鈣結(jié)合，最終導致低鈣血癥。10.應激時藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的核心效應是A.血糖升高B.心輸出量增加C.警覺性提高D.免疫抑制答案：C解析：該系統(tǒng)興奮釋放去甲腎上腺素和腎上腺素，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（藍斑）增強警覺性，是應激時快速反應的核心。11.下列哪項不屬于滲出液的特點A.蛋白含量>30g/LB.細胞數(shù)>500×10?/LC.比重>1.018D.外觀澄清答案：D解析：滲出液因血管通透性增加，含大量蛋白質(zhì)和細胞，外觀渾濁；漏出液因靜水壓升高，外觀澄清。12.左心衰竭患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難的主要機制是A.平臥時回心血量增加B.迷走神經(jīng)興奮性增高C.膈肌上抬限制呼吸D.以上均是答案：D解析：平臥時回心血量增加加重肺淤血，迷走神經(jīng)興奮使支氣管收縮，膈肌上抬降低肺容量，共同導致夜間呼吸困難。13.低鉀血癥時心電圖的典型表現(xiàn)是A.T波高尖B.ST段壓低C.U波消失D.QRS波增寬答案：B解析：低鉀血癥時心肌細胞靜息電位負值增大，復極化延遲，心電圖表現(xiàn)為ST段壓低、T波低平、U波增高。14.呼吸性堿中毒時，血漿中顯著降低的指標是A.HCO??B.PaCO?C.BED.AB答案：B解析：呼吸性堿中毒由過度通氣引起，PaCO?原發(fā)性降低（<35mmHg），是其特征性指標。15.缺血-再灌注損傷中最主要的自由基來源是A.中性粒細胞B.線粒體C.內(nèi)皮細胞D.單核細胞答案：B解析：缺血時線粒體電子傳遞鏈受損，再灌注時氧供應恢復，電子傳遞異常導致超氧陰離子（O??）大量提供，是自由基的主要來源。16.急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是A.高鉀血癥B.水中毒C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥答案：A解析：少尿期腎臟排鉀減少，組織分解增加釋放鉀，易導致高鉀血癥，可引起心室顫動或心臟驟停。17.下列哪項不是DIC的發(fā)病機制A.組織因子釋放B.血管內(nèi)皮損傷C.血小板激活D.纖溶系統(tǒng)抑制答案：D解析：DIC發(fā)病機制包括組織因子釋放（外源性凝血）、血管內(nèi)皮損傷（內(nèi)源性凝血）、血小板激活，而纖溶系統(tǒng)激活（繼發(fā)性纖溶亢進）是DIC的重要環(huán)節(jié)，并非抑制。18.心功能不全時，下列哪項代償機制可能加重心臟負荷A.心率加快B.心肌肥大C.心室重構(gòu)D.血容量增加答案：D解析：血容量增加通過增加前負荷代償，但長期過度增加會使心室舒張末壓升高，加重心肌耗氧和淤血。19.下列哪種情況可導致限制性通氣不足A.支氣管哮喘B.慢性支氣管炎C.胸腔積液D.喉頭水腫答案：C解析：限制性通氣不足因肺擴張受限引起，常見于胸腔積液（胸壁順應性降低）、肺纖維化（肺順應性降低）等；阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞引起（如哮喘、慢支、喉頭水腫）。20.細胞凋亡的特征性形態(tài)學變化是A.細胞腫脹B.核固縮、核碎裂C.溶酶體破裂D.炎癥反應答案：B解析：凋亡細胞形態(tài)學表現(xiàn)為細胞皺縮、核固縮、染色質(zhì)邊集、凋亡小體形成，無炎癥反應；壞死則細胞腫脹、膜破裂、溶酶體酶釋放，伴炎癥。二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述高滲性脫水與低滲性脫水的主要區(qū)別。答案：①病因：高滲性脫水主要因水攝入不足或丟失過多（如高熱、大量出汗未補淡水）；低滲性脫水主要因體液丟失后只補水分（如嘔吐腹瀉后僅補水）。②體液分布：高滲性脫水細胞內(nèi)液減少更顯著（細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移）；低滲性脫水細胞外液減少更顯著（細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）。③臨床表現(xiàn)：高滲性脫水早期口渴明顯、尿量減少、尿鈉正?；蛟龈?；低滲性脫水早期無口渴、尿量早期正常（后期減少）、尿鈉降低（腎性原因除外）。④血鈉濃度：高滲性脫水>150mmol/L；低滲性脫水<130mmol/L。2.試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。答案：①心肌收縮力減弱：H?競爭性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮-收縮耦聯(lián)；同時抑制線粒體Ca2?攝取，減少Ca2?釋放。②心律失常：高鉀血癥（H?進入細胞內(nèi)，K?移出）導致心肌傳導性降低，易出現(xiàn)室性心律失常甚至心室顫動。③血管對兒茶酚胺反應性降低：H?增多使毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的縮血管反應減弱，而微靜脈對酸性環(huán)境耐受性較強，導致微循環(huán)淤血，回心血量減少。3.簡述休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血期）的發(fā)生機制及微循環(huán)變化特點。答案：機制：①缺血缺氧導致局部代謝產(chǎn)物（乳酸、腺苷）堆積，引起微動脈、后微動脈舒張；②組胺、激肽等擴血管物質(zhì)釋放（肥大細胞脫顆粒、補體激活）；③內(nèi)毒素等物質(zhì)損傷血管內(nèi)皮，NO釋放增加，進一步擴張血管；④血液濃縮、黏滯度增高，血流緩慢。特點：微動脈、后微動脈舒張，毛細血管前括約肌松弛，而微靜脈仍收縮（對缺氧和酸中毒耐受性較強），導致微循環(huán)“多灌少流，灌多于流”，血液淤滯，有效循環(huán)血量進一步減少。4.比較急性腎功能衰竭少尿期與多尿期的主要代謝變化。答案：少尿期：①尿量減少（<400ml/d）；②高鉀血癥（最危險）；③代謝性酸中毒（腎小球濾過率降低，酸性代謝產(chǎn)物潴留）；④氮質(zhì)血癥（血尿素氮、肌酐升高）；⑤水中毒（水鈉潴留）。多尿期：①尿量增加（>400ml/d，可達3000ml/d以上）；②低鉀血癥（大量鉀隨尿排出）；③低鈉血癥（水鈉重吸收功能未完全恢復）；④氮質(zhì)血癥初期仍存在（后期逐漸恢復）；⑤易發(fā)生脫水（腎小管濃縮功能未完全恢復）。5.簡述肝性腦病中假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病機制。答案：假性神經(jīng)遞質(zhì)（如苯乙醇胺、羥苯乙醇胺）與正常神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺）結(jié)構(gòu)相似，但生物活性極低。肝功能障礙時，腸道產(chǎn)胺（苯乙胺、酪胺）增多，經(jīng)門體分流繞過肝臟進入體循環(huán)，在腦內(nèi)被β-羥化酶作用提供假性神經(jīng)遞質(zhì)。這些物質(zhì)競爭性取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常神經(jīng)沖動傳遞，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，出現(xiàn)意識障礙、昏迷等癥狀。三、論述題（每題10分，共20分）1.試述DIC的發(fā)生機制及各期特點。答案：DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）的發(fā)生機制包括：①組織因子（TF）釋放：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、產(chǎn)科意外等導致組織損傷，TF入血激活外源性凝血系統(tǒng)（主要機制，占DIC的50%以上）；②血管內(nèi)皮損傷：感染、休克、免疫性疾病等引起內(nèi)皮細胞損傷，暴露膠原，激活因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；③血小板激活：內(nèi)毒素、免疫復合物等直接激活血小板，促進血小板黏附、聚集，釋放PF?等促凝物質(zhì)；④纖溶系統(tǒng)激活：凝血過程中產(chǎn)生的凝血酶、FXa等可激活纖溶酶原，導致繼發(fā)性纖溶亢進。DIC分三期：①高凝期：凝血系統(tǒng)被激活，大量凝血酶提供，微血栓形成；實驗室檢查：凝血時間縮短，血小板黏附性增強；②消耗性低凝期：凝血因子（如FⅤ、FⅧ）和血小板因大量消耗而減少，血液處于低凝狀態(tài)；臨床表現(xiàn)：出血（最突出），實驗室檢查：血小板減少，PT、APTT延長，纖維蛋白原降低；③繼發(fā)性纖溶亢進期：纖溶酶大量提供，降解纖維蛋白（原）產(chǎn)生FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物），F(xiàn)DP具有抗凝作用（抑制血小板聚集、干擾纖維蛋白單體聚合）；臨床表現(xiàn)：出血加重（多部位、不易止血），實驗室檢查：D-二聚體陽性（反映纖溶與凝血同時激活），3P試驗陽性（魚精蛋白副凝試驗）。2.結(jié)合病理生理機制，分析慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者發(fā)生呼吸衰竭的類型及機制。答案：COPD患者呼吸衰竭多為Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型，PaO?<60mmHg，PaCO?>50mmHg），少數(shù)嚴重病例可合并Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥型）。機制包括：①阻塞性通氣不足：COPD時氣道炎癥、黏液分泌增多、平滑肌收縮導致氣道狹窄（尤其是小氣道），氣道阻力增加，肺泡通氣量（VA）減少。VA降低直接導致PaO?降低和PaCO?升高（CO?排出減少）；②彌散障礙：長期炎癥導致肺泡壁破壞，肺泡膜面積減少（<正常的1/3-1/4），同時肺泡壁毛細血管床減少，氣體彌散面積降低；此外，肺泡膜增厚（間質(zhì)水腫、纖維化）使彌散距離增加，O?彌散障礙，導致PaO?降低（CO?彌散能力是O?的20倍，故單純彌散障礙主要引起低氧血癥）；③通氣血流比例（V/Q）失調(diào)：COPD存在部分肺泡通氣不足（如阻塞的