老年人CKD骨密度監(jiān)測方案演講人04/老年CKD患者骨密度監(jiān)測的總體原則03/老年CKD患者骨代謝異常的病理生理基礎(chǔ)02/引言：老年CKD患者骨密度監(jiān)測的臨床意義與現(xiàn)狀01/老年人CKD骨密度監(jiān)測方案06/監(jiān)測結(jié)果的綜合解讀與臨床決策05/骨密度監(jiān)測的具體方法與操作規(guī)范08/總結(jié)與展望07/監(jiān)測方案的實施保障與多學科協(xié)作目錄01老年人CKD骨密度監(jiān)測方案02引言：老年CKD患者骨密度監(jiān)測的臨床意義與現(xiàn)狀引言：老年CKD患者骨密度監(jiān)測的臨床意義與現(xiàn)狀在臨床一線工作二十余載，我接診過太多因“不明原因腰背痛”“輕微外力后骨折”就診的老年患者，檢查后才發(fā)現(xiàn)其背后隱藏著慢性腎臟?。–KD）與骨質(zhì)疏松的雙重危機。一位78歲的CKD4期患者，因在家中不慎跌倒導(dǎo)致髖部骨折，術(shù)后長期臥床，最終因肺部感染和腎功能惡化離世；另一位65歲的CKD3期透析患者，初期因忽視骨密度監(jiān)測，3年內(nèi)發(fā)生2次椎體壓縮性骨折，身高縮短近5cm，生活質(zhì)量驟降。這些病例讓我深刻認識到：老年CKD患者的骨密度監(jiān)測絕非“可有可無”的常規(guī)檢查，而是關(guān)乎生存質(zhì)量與預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。CKD與骨代謝異常的關(guān)聯(lián)早已成為共識，而老年群體因年齡相關(guān)的骨量丟失、腎功能進展疊加多種并發(fā)癥，其骨密度變化更具復(fù)雜性、隱匿性和危險性。流行病學數(shù)據(jù)顯示，我國CKD患病率已達10.8%，其中60歲以上人群占比超40%，引言：老年CKD患者骨密度監(jiān)測的臨床意義與現(xiàn)狀而合并骨質(zhì)疏松癥（OP）的比例高達30%-60%，骨折風險是普通同齡人群的2-4倍。然而，當前臨床實踐中，老年CKD患者的骨密度監(jiān)測仍存在諸多痛點：監(jiān)測指征不明確、頻率缺乏個體化、結(jié)果解讀未充分考慮CKD分期、與治療方案脫節(jié)等問題，導(dǎo)致部分患者錯失早期干預(yù)時機?；诖?，本文將從老年CKD患者骨代謝異常的機制出發(fā)，結(jié)合臨床實踐與循證醫(yī)學證據(jù)，構(gòu)建一套覆蓋“高危人群識別-監(jiān)測時機與方法-結(jié)果解讀-動態(tài)管理”的全流程骨密度監(jiān)測方案，旨在為臨床工作者提供可操作、個體化的監(jiān)測路徑，最終降低骨折風險，改善患者遠期預(yù)后。03老年CKD患者骨代謝異常的病理生理基礎(chǔ)老年CKD患者骨代謝異常的病理生理基礎(chǔ)要制定合理的骨密度監(jiān)測方案，首先需深入理解老年CKD患者骨代謝異常的核心機制。CKD相關(guān)的礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）是一個多因素參與的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，而年齡的疊加進一步放大了骨代謝的失衡風險。1礦物質(zhì)代謝紊亂：鈣磷失衡與維生素D代謝障礙CKD早期，腎臟1α-羥化酶活性下降，導(dǎo)致活性維生素D（1,25-(OH)2D3）合成不足，腸道鈣吸收減少，血鈣降低。同時，腎功能減退導(dǎo)致磷排泄障礙，高磷血癥刺激甲狀旁腺激素（PTH）代償性分泌增加（繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，SHPT）。長期SHPT可導(dǎo)致甲狀旁腺增生，PTH分泌自主化，進一步加重骨轉(zhuǎn)換加速。老年患者因腎功能生理性減退、合并營養(yǎng)不良（如維生素D攝入不足）或藥物影響（如磷結(jié)合劑使用不規(guī)范），鈣磷失衡更為突出。我們曾觀察一組CKD3-4期老年患者，發(fā)現(xiàn)血磷>1.78mmol/L者占比達45%，而25-(OH)D<30ng/mL者高達68%，兩者共同作用加速了骨量丟失。2骨轉(zhuǎn)換異常：高轉(zhuǎn)換與低轉(zhuǎn)換并存骨轉(zhuǎn)換標志物（BTMs）是反映骨代謝狀態(tài)的重要窗口。老年CKD患者的骨轉(zhuǎn)換呈現(xiàn)“雙峰”特征：部分患者以SHPT為主，表現(xiàn)為骨形成標志物（如骨鈣素、骨堿性酶）和骨吸收標志物（如Ⅰ型膠原交聯(lián)C端肽、β-膠原降解產(chǎn)物）升高，即“高轉(zhuǎn)換型骨病”；另一部分患者（尤其是CKD5期透析患者）因長期高PTH、鋁沉積、糖尿病等因素，骨形成能力下降，表現(xiàn)為BTMs降低，即“低轉(zhuǎn)換型骨病”（如骨軟化、無動力性骨?。?。低轉(zhuǎn)換型骨病在老年患者中更具隱蔽性，其骨密度可能“正?！鄙踔痢霸龈摺保俏⒔Y(jié)構(gòu)破壞、骨脆性增加，骨折風險反而更高。一位82歲的透析患者，骨密度T值-1.8（骨量減少），但因合并低轉(zhuǎn)換骨病，一次輕微咳嗽即發(fā)生多發(fā)性肋骨骨折，這一教訓讓我對“骨密度值正?！钡睦夏闏KD患者始終保持警惕。3其他影響因素：多重打擊下的骨脆弱除CKD相關(guān)機制外，老年患者還面臨多重“骨脆弱”因素：①年齡相關(guān)的性激素下降（雌激素、睪酮缺乏）導(dǎo)致骨丟失加速；②合并糖尿病、糖皮質(zhì)激素治療等抑制成骨細胞功能；③長期臥床、活動減少導(dǎo)致廢用性骨質(zhì)疏松；④胃腸功能減退影響鈣、維生素D及蛋白質(zhì)吸收；⑤腎功能不全導(dǎo)致的代謝性酸中毒，促進骨鹽溶解。這些因素并非孤立存在，而是相互疊加、協(xié)同作用。例如，一位合并糖尿病的CKD4期老年患者，同時存在維生素D缺乏、高PTH、糖皮質(zhì)激素使用史及活動受限，其骨密度下降速度可達普通人群的3-5倍。04老年CKD患者骨密度監(jiān)測的總體原則老年CKD患者骨密度監(jiān)測的總體原則基于上述病理生理機制，老年CKD患者的骨密度監(jiān)測需遵循“早期識別、個體化頻率、多維度評估、動態(tài)調(diào)整”四大原則，避免“一刀切”或“滯后監(jiān)測”。3.1早期識別：明確高危人群并非所有老年CKD患者均需立即啟動骨密度監(jiān)測，需結(jié)合CKD分期、危險因素進行分層篩查。3.1.1強烈推薦監(jiān)測人群（滿足以下任一條件）：-CKDG3a-G5期（eGFR15-59mL/min/1.73m2）且年齡≥65歲；-已發(fā)生脆性骨折（如髖部、椎體、前臂遠端骨折）；-合SHPT（PTH持續(xù)高于正常上限2倍）；-長期使用糖皮質(zhì)激素（潑尼松≥5mg/d，≥3個月）；老年CKD患者骨密度監(jiān)測的總體原則-雙能X線吸收測定法（DXA）提示骨量減少（T值-1.0~-2.5）且腎功能進行性下降；-合并多種危險因素：高齡（≥80歲）、性激素水平低下、25-(OH)D<20ng/mL、血磷>1.5mmol/L、跌倒史。3.1.2相對推薦監(jiān)測人群（滿足以下任一條件）：-CKDG1-G2期（eGFR≥60mL/min/1.73m2）合并OP或脆性骨折史；-CKDG3a-G4期（eGFR30-59mL/min/1.73m2）且年齡<65歲，合并≥2項危險因素；-透析時間≥3年（血液透析或腹膜透析）。老年CKD患者骨密度監(jiān)測的總體原則3.1.3暫緩監(jiān)測人群：03-無法配合檢查（如嚴重認知障礙、不穩(wěn)定性骨折）。-終末期腎?。‥SRD）預(yù)期壽命<1年；0102-嚴重骨畸形（如腎性骨發(fā)育不良）或已確診嚴重低轉(zhuǎn)換骨??；2個體化頻率：根據(jù)風險分層調(diào)整監(jiān)測間隔在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容骨密度監(jiān)測并非“一勞永逸”，需根據(jù)基線風險、CKD進展速度及治療反應(yīng)動態(tài)調(diào)整間隔。-初始監(jiān)測：確診時立即行DXA檢查；-后續(xù)監(jiān)測：每6-12個月1次，直至骨密度穩(wěn)定或治療方案調(diào)整后趨于平穩(wěn)；-特殊情況：若骨密度年下降率>3%（如CKD快速進展期），需縮短至3-6個月。3.2.1高風險人群（如脆性骨折史、SHPT、長期糖皮質(zhì)激素使用）：-初始監(jiān)測：確診時或eGFR進入G3期時；-后續(xù)監(jiān)測：每12-24個月1次，若出現(xiàn)新發(fā)骨痛、身高縮短>2cm或跌倒，需提前復(fù)查。3.2.2中風險人群（如CKDG3-G4期、骨量減少、合并1-2項危險因素）：2個體化頻率：根據(jù)風險分層調(diào)整監(jiān)測間隔3.2.3低風險人群（如CKDG1-G2期、骨密度正常、無危險因素）：02-后續(xù)監(jiān)測：若eGFR下降至G3期或出現(xiàn)新發(fā)危險因素，立即啟動DXA檢查。-初始監(jiān)測：可不常規(guī)監(jiān)測，但建議每2-3年評估1次骨折風險；013多維度評估：骨密度與臨床指標、骨質(zhì)量綜合判斷單純依賴骨密度T值可能低估老年CKD患者的骨折風險，需結(jié)合以下維度進行綜合評估：3.3.1骨密度值：DXA測量的T值（與年輕健康人群比較）是核心指標，但需注意：-老年CKD患者椎體常存在血管鈣化或骨贅，可能干擾腰椎DXA結(jié)果，此時優(yōu)先選擇髖部（股骨頸、全髖）或前臂遠端1/3處；-透析患者因容量負荷過重，骨密度值可能“假性正?！?，需結(jié)合臨床判斷。3.3.2骨轉(zhuǎn)換標志物：-高轉(zhuǎn)換型骨?。汗切纬蓸酥疚铮≒1NP、骨鈣素）和骨吸收標志物（CTX、β-CTx）升高；3多維度評估：骨密度與臨床指標、骨質(zhì)量綜合判斷-低轉(zhuǎn)換型骨?。築TMs顯著降低（如P1NP<15ng/mL，β-CTx<0.150ng/mL）。-監(jiān)測頻率：初始評估及治療調(diào)整后3-6個月復(fù)查，用于指導(dǎo)治療藥物選擇（如高轉(zhuǎn)換者用雙膦酸鹽，低轉(zhuǎn)換者避免抗骨吸收藥物）。3.3.3生化指標：-血鈣、磷、PTH：維持鈣磷乘積<55mg2/dL2，PTH目標值根據(jù)CKD分期調(diào)整（CKDG3a-G3b期：PTH正常上限2-9倍；CKDG4-G5期：正常上限3-9倍）；-25-(OH)D：維持30-50ng/mL，<20ng/mL需補充維生素D；3多維度評估：骨密度與臨床指標、骨質(zhì)量綜合判斷-骶髂關(guān)節(jié)及腹部X線：懷疑骨軟化或鋁沉積時，觀察骨小梁模糊、假性骨折線（Looser帶）。4動態(tài)調(diào)整：監(jiān)測結(jié)果指導(dǎo)治療與管理骨密度監(jiān)測的最終目的是指導(dǎo)臨床干預(yù)。若監(jiān)測提示骨量快速丟失或骨質(zhì)疏松，需立即啟動綜合管理：-藥物治療：根據(jù)骨轉(zhuǎn)換類型選擇藥物（詳見第5部分）；-生活方式干預(yù)：增加負重運動（如散步、太極）、保證蛋白質(zhì)攝入（1.0-1.2g/kg/d）、避免吸煙酗酒；-原發(fā)病治療：控制CKD進展，優(yōu)化透析方案（如增加透析充分性、調(diào)整鈣濃度）。05骨密度監(jiān)測的具體方法與操作規(guī)范骨密度監(jiān)測的具體方法與操作規(guī)范選擇合適的監(jiān)測方法、規(guī)范操作流程，是保證結(jié)果準確性和可靠性的前提。老年CKD患者因血管鈣化、體液潴留、活動受限等特點，需對常規(guī)方法進行優(yōu)化。1金標準：雙能X線吸收測定法（DXA）DXA是目前國際公認的骨密度檢測金標準，具有無創(chuàng)、輻射低（約1/10胸片）、精度高等優(yōu)勢，適用于老年CKD患者的常規(guī)監(jiān)測。4.1.1檢測部位選擇：-優(yōu)先部位：髖部（股骨頸、全髖）——老年患者髖部骨折致死致殘率高，且受椎體鈣化影響??；-次選部位：腰椎（L1-L4）——若腰椎無嚴重鈣化、骨贅或壓縮性骨折，可聯(lián)合評估；-備選部位：前臂遠端1/3（橈骨+尺骨）——適用于無法平臥或髖部假體患者。1金標準：雙能X線吸收測定法（DXA）4.1.2操作注意事項：-檢前準備：去除金屬物品（如腰帶、紐扣、假牙），近期未行鋇劑檢查（需間隔≥7天）；-體位擺放：老年患者常合并脊柱側(cè)彎、髖關(guān)節(jié)屈曲畸形，需使用墊墊調(diào)整體位，確保掃描部位與檢測床平行；-結(jié)果解讀：采用2019年WHO標準（T值≥-1.0為正常，-1.0~-2.5為骨量減少，≤-2.5為骨質(zhì)疏松，≤-2.5且伴脆性骨折為嚴重骨質(zhì)疏松），但需結(jié)合CKD分期調(diào)整閾值（如CKDG5期患者T值-2.0即需干預(yù)）。1金標準：雙能X線吸收測定法（DXA）4.1.3局限性與應(yīng)對：-局限性：無法評估骨微結(jié)構(gòu)（如骨小梁數(shù)量、連接性），對低轉(zhuǎn)換骨病敏感性不足；-應(yīng)對：聯(lián)合BTMs、定量超聲（QUS）或高分辨率周圍定量CT（HR-pQCT）綜合評估。2輔助方法：定量超聲（QUS）與定量CT（QCT）-原理：通過CT值測量腰椎、髖部的骨密度，可區(qū)分皮質(zhì)骨與松質(zhì)骨；-優(yōu)勢：不受椎體鈣化、骨贅干擾，能真實反映松質(zhì)骨骨量（松質(zhì)骨是骨代謝活躍區(qū)域，更早反映骨丟失）；4.2.2定量CT（QCT）：4.2.1定量超聲（QUS）：-原理：通過超聲波在跟骨、指骨的傳播速度（SOS）或振幅衰減（BUA）評估骨密度與骨強度；-優(yōu)勢：無輻射、便攜、費用低，適用于無法耐受DXA的臥床患者；-局限性：結(jié)果與DXA相關(guān)性中等，不能替代DXA診斷骨質(zhì)疏松，可用于初步篩查或跌倒風險預(yù)測。2輔助方法：定量超聲（QUS）與定量CT（QCT）0102-局限性：輻射劑量較高（約為DXA的10倍），費用昂貴，臨床應(yīng)用受限，適用于DXA結(jié)果與臨床不符的疑難病例。-原理：分辨率達80μm，可評估骨微結(jié)構(gòu)（如骨小梁厚度、間距、皮孔密度）；-優(yōu)勢：能早期發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)量下降，預(yù)測骨折風險；-局限性：僅適用于四肢（如橈骨遠端），價格昂貴，目前主要用于臨床研究。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容4.2.3高分辨率周圍定量CT（HR-pQCT）：3特殊人群的監(jiān)測優(yōu)化4.3.1透析患者：-檢測時機：避免透析后立即檢測（體液潴留導(dǎo)致骨密度“假性降低”），建議在透析間期、血容量穩(wěn)定時進行；-部位選擇：優(yōu)先前臂或跟骨QUS，若需DXA，需校正鈣化對腰椎的影響；-頻率：每6-12個月1次，因透析患者骨丟失速度更快（年下降率可達2%-5%）。4.3.2合糖尿病老年CKD患者：-糖尿病本身可增加骨吸收、抑制骨形成，骨密度正常但骨折風險高，需聯(lián)合BTMs（如CTX升高提示骨吸收增加）和骨折風險評估工具（如FRAX?）；-避免使用噻唑烷二酮類（TZDs）藥物，其可加重骨量丟失。3特殊人群的監(jiān)測優(yōu)化-可選擇便攜式QUS設(shè)備，在床旁完成跟骨檢測；01-若需DXA，需家屬協(xié)助固定體位，必要時使用鎮(zhèn)靜藥物（需評估風險）。024.3.3認知障礙或行動不便患者：06監(jiān)測結(jié)果的綜合解讀與臨床決策監(jiān)測結(jié)果的綜合解讀與臨床決策骨密度監(jiān)測的價值不僅在于數(shù)值本身，更在于結(jié)合臨床信息轉(zhuǎn)化為個體化干預(yù)策略。老年CKD患者的結(jié)果解讀需兼顧“骨密度值”“骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)”“骨折風險”三大維度。1骨密度結(jié)果的分層與意義|T值范圍|骨密度分級|老年CKD患者臨床意義||-------------------|------------|---------------------------------------------||≥-1.0|正常|若無其他危險因素，骨折風險較低；需定期隨訪；若合并SHPT或低轉(zhuǎn)換BTMs，仍需警惕“假性正?！?。||-1.0~-2.5|骨量減少|(zhì)骨折風險增加1.5-2倍，需啟動生活方式干預(yù)，評估是否需藥物治療；若eGFR快速下降或BTMs異常，立即干預(yù)。||≤-2.5|骨質(zhì)疏松|骨折風險≥3倍，需立即啟動藥物治療（根據(jù)骨轉(zhuǎn)換類型選擇）；若伴脆性骨折，為嚴重骨質(zhì)疏松，強化治療。||≤-2.5+脆性骨折|嚴重骨質(zhì)疏松|骨折風險極高，需多學科協(xié)作（腎內(nèi)、骨科、內(nèi)分泌），制定抗骨折綜合方案。|2骨轉(zhuǎn)換標志物指導(dǎo)治療藥物選擇骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)是選擇治療藥物的核心依據(jù)，尤其對老年CKD患者，避免“低轉(zhuǎn)換患者使用抗骨吸收藥物”加重骨壞死風險。5.2.1高轉(zhuǎn)換型骨?。˙TMs升高）：-首選藥物：雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉、唑來膦酸）——抑制骨吸收，降低PTH對骨的動員；-注意事項：eGFR<30mL/min/1.73m2時，避免口服雙膦酸鹽（增加腎毒性），可選擇靜脈唑來膦酸（5mg，每年1次）；透析患者需調(diào)整劑量（如唑來膦酸減至4mg）；-聯(lián)合治療：若PTH>500pg/mL，可聯(lián)合鈣敏感受體調(diào)節(jié)劑（如西那卡塞），抑制PTH分泌，但需監(jiān)測低鈣血癥風險。2骨轉(zhuǎn)換標志物指導(dǎo)治療藥物選擇5.2.2低轉(zhuǎn)換型骨?。˙TMs降低）：-禁用藥物：雙膦酸鹽、狄諾塞麥（強效抗骨吸收藥）——抑制骨形成，加重骨壞死風險；-治療策略：停用可能導(dǎo)致骨抑制的藥物（如鋁劑、過量活性維生素D）；補充鈣劑（元素鈣500-600mg/d）和活性維生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/d），促進骨礦化；-特殊情況：若合并嚴重骨軟化，可補充中性磷溶液（需監(jiān)測血磷）。5.2.3混合型骨?。?需根據(jù)主導(dǎo)轉(zhuǎn)換類型選擇藥物，如以高轉(zhuǎn)換為主，先控制SHPT（西那卡塞+透析鈣濃度調(diào)整），待BTMs穩(wěn)定后再使用雙膦酸鹽。3骨折風險的綜合評估與干預(yù)在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容除骨密度和BTMs外，需結(jié)合臨床危險因素評估未來10年骨折風險（使用FRAX?工具，但需調(diào)整CKD相關(guān)參數(shù)）：01-強化生活方式：防跌倒訓練（如平衡練習、肌力鍛煉）、居家環(huán)境改造（移除障礙物、安裝扶手）；-藥物治療：在骨密度治療基礎(chǔ)上，加用特立帕肽（重組人PTH1-34，20μg/d，皮下注射，適用于高轉(zhuǎn)換型嚴重骨質(zhì)疏松，療程≤2年）；-原發(fā)病管理：控制CKD進展，優(yōu)化透析方案（如增加透析時間、使用生物相容性好的透析膜）。5.3.1高骨折風險（10年主要骨質(zhì)疏松性骨折風險≥20%或髖部骨折風險≥3%）：023骨折風險的綜合評估與干預(yù)-生活方式干預(yù)為主，定期監(jiān)測骨密度和BTMs；01-若骨密度持續(xù)下降（年下降率>3%），啟動藥物治療。025.3.2中骨折風險（10年主要骨折風險10%-20%）：4監(jiān)測隨訪的動態(tài)調(diào)整治療開始后需定期評估療效，根據(jù)結(jié)果調(diào)整方案：-骨密度：治療12-24個月復(fù)查，若骨密度提升≥3%或T值改善，提示治療有效；若骨密度持續(xù)下降，需排查治療依從性、藥物相互作用、原發(fā)病進展等；-BTMs：治療3-6個月復(fù)查，高轉(zhuǎn)換者BTMs應(yīng)下降50%以上，若未達標，需調(diào)整藥物劑量或種類；-生化指標：每3個月監(jiān)測鈣、磷、PTH，維持鈣磷平衡，避免高鈣血癥或高磷血癥；-臨床事件：關(guān)注新發(fā)骨痛、身高縮短、跌倒及骨折，及時處理。07監(jiān)測方案的實施保障與多學科協(xié)作監(jiān)測方案的實施保障與多學科協(xié)作骨密度監(jiān)測并非單一科室的任務(wù)，需建立“腎內(nèi)-骨科-內(nèi)分泌-營養(yǎng)-康復(fù)”多學科協(xié)作模式，同時完善患者教育、質(zhì)量控制與長期隨訪體系，確保方案落地。1多學科團隊的職責分工|學科|職責||--------------|----------------------------------------------------------------------||腎內(nèi)科|評估CKD分期與進展速度，管理原發(fā)病，調(diào)整透析方案，監(jiān)測鈣磷代謝指標。||骨科|診斷脆性骨折，處理骨折并發(fā)癥，評估骨畸形與骨壞死風險，指導(dǎo)手術(shù)時機。||內(nèi)分泌科|解讀骨密度與BTMs結(jié)果，制定個體化抗骨質(zhì)疏松治療方案，管理繼發(fā)性甲旁亢。|1多學科團隊的職責分工|學科|職責||營養(yǎng)科|制定鈣、磷、蛋白質(zhì)、維生素D攝入方案，糾正營養(yǎng)不良，支持骨健康。||康復(fù)科|制定防跌倒訓練與運動處方，改善肌力與平衡能力，降低跌倒風險。|2患者教育與依從性提升

-個體化教育：用通俗語言解釋“骨密度監(jiān)測的意義”（如“就像定期測血壓一樣，骨頭也需要定期‘體檢’”）；-隨訪提醒：通過電話、短信或APP提醒復(fù)查時間，提供線上咨詢渠道。老年CKD患者對骨密度監(jiān)測的認知不足、依從性差是影響效果的關(guān)鍵因素。需通過以下方式提升依從性：-家庭參與：邀請家屬共同參與宣教，監(jiān)督用藥與飲食；010203043質(zhì)量控制與標準化流程-設(shè)備校準：DXA設(shè)備需每年校準1次，保證精度誤差<1%；-操作標準化：制定《老年CKD患者骨密度檢測操作手冊》，規(guī)范體位擺放、掃描范圍、結(jié)果解讀；-數(shù)據(jù)管理：建立電子健康檔案（EHR），整