心肌炎總結(jié)科普2026一、概述心肌炎是指由感染和非感染性因素引起的心肌炎性疾病。感染性病原以病毒多見，少數(shù)為細菌、真菌等；非感染性病因包括理化、藥物、過敏、免疫等。病毒性心肌炎（VM）是嗜心肌病毒感染導致的心肌炎癥損傷。二、病因嗜心肌病毒主要分為兩類：胃腸道病毒：如柯薩奇病毒B3、?？刹《?、脊髓灰質(zhì)炎病毒等。呼吸道病毒：如腺病毒、流感病毒（A、B型）、細小病毒B19、冠狀病毒（SARS-CoV）等。三、發(fā)病機制直接作用：病毒直接損害心肌組織，包括心肌細胞、間質(zhì)及微血管。間接作用：由T淋巴細胞介導為主的免疫反應(yīng)造成心肌組織損傷，多種細胞因子和NO等也參與心肌損害。四、病理改變初期：局灶或彌漫性心肌間質(zhì)中性粒細胞浸潤和心肌細胞變性壞死。中期：淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。晚期：明顯間質(zhì)纖維化，伴代償性心肌肥厚及心腔擴大。五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀前驅(qū)癥狀：超過半數(shù)病人發(fā)病前1～3周有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、嘔吐、腹瀉等上呼吸道或腸道病毒感染癥狀。心臟癥狀：輕者幾乎無癥狀，可有胸悶胸痛、心悸氣促等；重者可出現(xiàn)急性左心衰、肺水腫及心源性休克的癥候群。（二）體征體征類型具體表現(xiàn)心臟增大病情輕者心臟不增大，重者可輕至中度增大心率改變心率增快與體溫不平行，累及傳導系統(tǒng)可出現(xiàn)心動過緩心音改變第一心音低鈍，可聞及第三、第四心音及奔馬律（心肌嚴重受損），并發(fā)心包炎時可聞及心包摩擦音心律失常各種心律失常及不同程度房室傳導阻滯心力衰竭急性左心衰、肺水腫及心源性休克征象六、輔助檢查檢查項目主要表現(xiàn)實驗室檢查急性期白細胞計數(shù)增高、血沉增快、C反應(yīng)蛋白升高，肌酸激酶同工酶及心肌肌鈣蛋白增高（類似心肌梗死但持續(xù)時間更長）胸部X線檢查心影擴大，心包積液時呈燒瓶樣改變心電圖檢查QRS波或ST-T波改變、各種心律失常（室性心律失常和房室傳導阻滯常見），偶見異常q波，合并急性心包炎可有aVR導聯(lián)以外ST段廣泛抬高超聲心動圖輕癥者正常，重癥者左室增大，室壁運動普遍減弱、LVEF減低，合并心包炎者有心包積液心臟磁共振急性期T2信號增加（提示水腫），心肌早期釓增強（提示充血），延遲釓增強（心外膜下或心肌中層片狀強化，提示纖維化）血清學檢測病毒血清學僅提示病因，不能作為診斷依據(jù)心肌活檢術(shù)（EMB）用于病情急重、治療反應(yīng)差、原因不明的病人，確診需檢出病毒顆粒、抗原、基因片段或蛋白七、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)主要根據(jù)病毒感染前驅(qū)癥狀、心臟相關(guān)表現(xiàn)，結(jié)合ECG、TTE、CMR、心肌損傷標志物升高（必要條件）、病原學等證據(jù)，排除其他疾病后，可考慮VM。必要時做EMB協(xié)助診斷。（二）特殊類型擬急性冠脈綜合征型：ECG酷似急性心肌梗死，但“缺血改變”導聯(lián)不符合冠脈分布范圍，肌鈣蛋白升高時間更長，冠脈造影陰性。擬心力衰竭型：無其他原因，近2周至3個月新發(fā)HF或HF加重，TTE或CMR示心臟收縮功能受損，冠脈造影陰性。暴發(fā)性重癥心肌炎：暴發(fā)性發(fā)病，短暫前驅(qū)癥狀后迅速進展至急性泵衰竭、心源性休克或心臟驟停或死亡。（三）鑒別疾病需與VM鑒別的疾病包括β受體功能亢進癥、自身免疫病累及心臟、其他非感染性心肌炎（如甲狀腺素或兒茶酚胺性心肌病、過敏性心肌炎）、急性冠脈綜合征、缺血性心肌病、應(yīng)激性心肌病等。八、治療（一）一般治療病人應(yīng)臥床休息，避免勞累，休息時長酌情而定：輕癥者3個月內(nèi)不參加重體力活動；重癥者應(yīng)限制活動3個月以上至心力衰竭好轉(zhuǎn)。（二）藥物治療抗病毒及免疫調(diào)節(jié)：丙種球蛋白、干擾素-α早期應(yīng)用可抑制病毒復制，療效不確切。糖皮質(zhì)激素可抑制過度免疫反應(yīng)性損傷，不主張早期或常規(guī)應(yīng)用，出現(xiàn)嚴重心律失常及心源性休克等情況盡早使用。心肌保護治療：維生素C：抗氧自由基和心肌保護作用。輔酶Q：參與氧化磷酸化及能量生成，抗氧自由基及膜穩(wěn)定作用。糾正心律失常：多數(shù)病人出現(xiàn)各種心律失常，必要且無禁忌證時，胺碘酮與β受體拮抗劑是較好選擇。緩慢型心律失常及