職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的早期診斷標(biāo)志演講人2026-01-12

01引言：職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的挑戰(zhàn)與早期診斷的必要性02早期生理功能標(biāo)志：外周聽覺系統(tǒng)的“預(yù)警信號”03早期行為認(rèn)知標(biāo)志：中樞聽覺處理的“功能缺口”04早期影像與神經(jīng)電生理標(biāo)志：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的“可視化證據(jù)”05早期生物標(biāo)志物：分子與細(xì)胞水平的“微觀預(yù)警”06早期診斷的綜合評估模型：多維度標(biāo)志的“整合應(yīng)用”07總結(jié)：早期診斷標(biāo)志的“核心價值”與未來方向目錄

職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的早期診斷標(biāo)志01ONE引言：職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的挑戰(zhàn)與早期診斷的必要性

引言：職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的挑戰(zhàn)與早期診斷的必要性在職業(yè)健康領(lǐng)域，噪聲、化學(xué)毒物等職業(yè)性危害因素對聽覺系統(tǒng)的損害已得到廣泛重視，但“職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙”（OccupationalHearing-CognitiveImpairment,OHCI）這一概念近年逐漸進(jìn)入學(xué)界視野。它并非單純的聽力損失（hearingloss），而是職業(yè)暴露導(dǎo)致的聽覺系統(tǒng)與認(rèn)知功能（如注意力、記憶、信息處理速度、言語理解等）的雙重、協(xié)同性損傷。這種損傷具有隱匿性、進(jìn)展性和不可逆性，早期常被誤認(rèn)為是“聽力下降導(dǎo)致的理解困難”，而實際上中樞認(rèn)知系統(tǒng)的異常已悄然發(fā)生。作為一名長期從事職業(yè)醫(yī)學(xué)與聽覺康復(fù)的臨床研究者，我曾接觸過這樣一位案例：某機(jī)械廠工作30年的車工，56歲，主訴“近兩年耳朵‘背’，但更麻煩的是開會時別人說話總聽不全，腦子反應(yīng)慢，還經(jīng)常忘事”。

引言：職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的挑戰(zhàn)與早期診斷的必要性純音測聽顯示輕度高頻聽力損失，但言語識別率（SRT）與純音聽閾不成比例下降，且在噪聲背景下的言語測試（如HINT測試）表現(xiàn)極差。進(jìn)一步認(rèn)知評估發(fā)現(xiàn)，其工作記憶（數(shù)字廣度測試）和執(zhí)行功能（Stroop測試）均較同齡人受損。這一案例揭示了OHCI的核心矛盾：外周聽力損傷可能是“表象”，中樞認(rèn)知功能異常才是“本質(zhì)”。若僅關(guān)注聽力閾值而忽視認(rèn)知評估，極易延誤干預(yù)時機(jī)，導(dǎo)致患者從“聽不清”進(jìn)展到“跟不上”，最終影響職業(yè)能力與社會參與。因此，探索OHCI的早期診斷標(biāo)志，不僅是對傳統(tǒng)職業(yè)性聽力損傷診斷體系的補(bǔ)充，更是實現(xiàn)“早期識別、早期干預(yù)”的關(guān)鍵。本文將從生理功能、行為認(rèn)知、神經(jīng)影像與電生理、生物標(biāo)志物四個維度，系統(tǒng)闡述OHCI的早期診斷標(biāo)志，并結(jié)合臨床實踐探討其應(yīng)用價值。02ONE早期生理功能標(biāo)志：外周聽覺系統(tǒng)的“預(yù)警信號”

早期生理功能標(biāo)志：外周聽覺系統(tǒng)的“預(yù)警信號”職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的早期病理改變往往始于外周聽覺系統(tǒng)，尤其是耳蝸毛細(xì)胞和聽神經(jīng)的亞臨床損傷。這些損傷尚未引起明顯主觀聽力下降或純音聽閾異常，但可通過客觀生理檢測捕捉，成為早期診斷的“第一道防線”。

耳聲發(fā)射（OAE）：耳蝸外毛細(xì)胞功能的“靈敏探針”耳聲發(fā)射是由耳蝸外毛細(xì)胞主動產(chǎn)生并通過中耳和鼓膜傳導(dǎo)到外耳道的聲信號，其存在和幅值直接反映外毛細(xì)胞的功能狀態(tài)。在職業(yè)噪聲暴露早期，即使純音聽閾正常，外毛細(xì)胞也可能出現(xiàn)亞臨床損傷，表現(xiàn)為OAE幅值降低或消失。1.瞬態(tài)誘發(fā)耳聲發(fā)射（TEOAE）：適用于高頻區(qū)（2-4kHz）的檢測。研究發(fā)現(xiàn)，長期暴露于85-90dB噪聲的工人，即使純音聽閾在正常范圍（≤25dBHL），TEOAE的幅值也可較對照組降低20%-30%，且反應(yīng)幅值與噪聲暴露劑量（暴露年限×強(qiáng)度）呈負(fù)相關(guān)（r=-0.62,P<0.01）。這種改變早于純音聽閾的異常，提示外毛細(xì)胞已出現(xiàn)“功能性疲勞”。

耳聲發(fā)射（OAE）：耳蝸外毛細(xì)胞功能的“靈敏探針”2.畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（DPOAE）：通過兩個不同頻率純音（f1、f2）刺激耳蝸，檢測2f1-f2處的畸變產(chǎn)物。DPOAE的優(yōu)勢在于能精確反映耳蝸基底膜不同頻率區(qū)域的功能，尤其對4-8kHz高頻區(qū)的早期損傷敏感。一項針對紡織工人的前瞻性研究顯示，暴露組在噪聲暴露1年后，DPOAE在6kHz的信噪比（SNR）即顯著低于對照組（P<0.05），而純音聽閾在3年后才出現(xiàn)異常。

聽覺腦干反應(yīng)（ABR）：聽神經(jīng)傳導(dǎo)通路的“功能映射”ABR是通過記錄聲刺激誘發(fā)腦干神經(jīng)元的電反應(yīng)，評估聽覺傳導(dǎo)通路（從聽神經(jīng)到下丘腦）的功能狀態(tài)。OHCI早期，即使外周聽力正常，聽神經(jīng)的脫髓鞘或軸索損傷可能導(dǎo)致ABR波潛伏期延長。1.波I潛伏期延長：波I反映聽神經(jīng)的動作電位。職業(yè)噪聲暴露者早期可出現(xiàn)波I潛伏期延長（>1.6ms），且與噪聲暴露強(qiáng)度呈正相關(guān)（r=0.58,P<0.01）。這種改變提示聽神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，可能與神經(jīng)纖維的軸突腫脹或脫髓鞘有關(guān)。2.波I-IIIIPL（峰間潛伏期）延長：波I-IIIIPL代表聽神經(jīng)到腦干腹側(cè)cochlear核的傳導(dǎo)時間。研究發(fā)現(xiàn)，長期暴露于有機(jī)溶劑（如甲苯）的工人，即使純音聽閾正常，波I-IIIIPL也可延長（>2.2ms），提示中樞聽覺通路（腦干）已出現(xiàn)亞臨床功能障礙。

鼓膜聲導(dǎo)抗測試：中耳功能的“間接反映”中耳作為聲音傳導(dǎo)的“橋梁”，其功能異?？赡荛g接影響聽覺輸入。職業(yè)性暴露（如噪聲、振動）可能導(dǎo)致中耳肌肉（鐙骨肌、鼓膜?。┓瓷湫云?，或鼓膜-聽骨鏈傳導(dǎo)效率下降。1.靜態(tài)聲順值降低：反映中耳的順應(yīng)性。長期噪聲暴露者可出現(xiàn)靜態(tài)聲順值下降（<0.3mL），提示中耳傳音系統(tǒng)阻抗增加，可能與鼓膜增厚或聽骨鏈粘連有關(guān)。2.鐙骨肌反射閾值（ART）升高：鐙骨肌反射是強(qiáng)聲刺激下中耳肌肉的保護(hù)性收縮，其閾值反映聽覺傳入通路的敏感性。OHCI早期，ART可輕度升高（>95dBHL），且在雙耳分聽任務(wù)中，患耳的ART升高更顯著，提示聽覺通路對強(qiáng)聲的反應(yīng)性下降。03ONE早期行為認(rèn)知標(biāo)志：中樞聽覺處理的“功能缺口”

早期行為認(rèn)知標(biāo)志：中樞聽覺處理的“功能缺口”職業(yè)性聽力認(rèn)知障礙的核心在于“中樞聽覺認(rèn)知”功能異常，即聽覺信息從外周傳入后，大腦皮層（尤其是聽覺皮層、額葉、顳葉）對信息的處理、整合、存儲能力受損。這些異常可通過標(biāo)準(zhǔn)化行為認(rèn)知測試捕捉，是早期診斷的“核心依據(jù)”。

聽覺注意功能：資源分配能力的“早期衰減”聽覺注意是認(rèn)知功能的基礎(chǔ)，包括選擇性注意（從復(fù)雜聲音中提取目標(biāo)信號）、持續(xù)性注意（長時間保持注意力）和分配性注意（同時處理多個聽覺任務(wù)）。OHCI早期，患者常表現(xiàn)為“聽得到但聽不清”，本質(zhì)是注意資源無法有效分配到目標(biāo)聽覺信號。1.雙耳分聽測試（DichoticListeningTest）：同時向雙耳呈現(xiàn)不同言語材料（如數(shù)字、詞匯），要求受試者報告一側(cè)耳內(nèi)容。正常情況下，右耳對言語信號更敏感（左腦優(yōu)勢）。OHCI早期，患者對非目標(biāo)耳的“忽略”能力下降，非目標(biāo)耳報告正確率降低（<60%），且與暴露劑量呈負(fù)相關(guān)（r=-0.55,P<0.01）。

聽覺注意功能：資源分配能力的“早期衰減”2.持續(xù)性注意測試（如CPT-V-A）：要求受試者在持續(xù)呈現(xiàn)的聽覺刺激中識別目標(biāo)信號（如特定數(shù)字）。OHCI患者可表現(xiàn)為漏報率升高（>15%）或反應(yīng)時延長（>500ms），提示注意力難以長時間集中，尤其在噪聲環(huán)境下更顯著（漏報率可升至25%以上）。

工作記憶：聽覺信息存儲與加工的“容量瓶頸”工作記憶是臨時存儲和處理聽覺信息的關(guān)鍵系統(tǒng)（如語音環(huán)路），對言語理解至關(guān)重要。OHCI早期，患者可能出現(xiàn)“話到嘴邊說不出來”或“剛說的話就忘”，反映工作記憶容量下降。1.數(shù)字廣度測試（DigitSpanTest）：包括順背（順憶）和倒背（逆憶）。順背反映存儲容量，倒背反映加工能力。OHCI患者早期即可出現(xiàn)順背廣度減少（正常成人≥7個，患者常≤5個），倒背廣度減少更顯著（正常成人≥5個，患者?！?個），且與言語識別率（SRT）呈正相關(guān)（r=0.62,P<0.01）。2.言語工作記憶測試（如ReadingSpanTest）：要求受試者在閱讀句子時記住句尾單詞，并回憶。OHCI患者正確率顯著低于對照組（<70%），尤其是在句子復(fù)雜或噪聲環(huán)境下，正確率可降至50%以下，反映工作記憶在加工與存儲雙重任務(wù)下的負(fù)荷能力下降。

言語理解：噪聲環(huán)境下“認(rèn)知負(fù)荷”超載的體現(xiàn)言語理解不僅依賴外周聽力，更依賴中樞對言語信號的解析和預(yù)測。OHCI早期，患者在安靜環(huán)境下的言語識別率可能正常，但在噪聲環(huán)境下（如信噪比-5dBSNR）表現(xiàn)急劇下降，這種“噪聲易感性”是中樞認(rèn)知功能異常的關(guān)鍵標(biāo)志。1.言語識別率測試（SRT）與噪聲下言語測試（如HINT、QuickSIN）：安靜環(huán)境下，OHCI患者的SRT可能正常（≤25dBHL），但在噪聲下（+2dBSNR），HINT得分可較對照組降低15-20分（滿分50分），QuickSIN的信噪比損失（SNRloss）可增加8-10dB。這種“安靜正常、噪聲異?！钡奶卣?，提示中樞對噪聲的抑制能力和言語信號的提取能力下降。

言語理解：噪聲環(huán)境下“認(rèn)知負(fù)荷”超載的體現(xiàn)2.言語歧義性測試（如LexicalDecisionTask）：呈現(xiàn)模糊的聽覺言語（如“ba”或“da”），要求判斷是否為真實詞匯。OHCI患者反應(yīng)時延長（>400ms）且正確率降低（<80%），反映中樞對言語信號的解碼和歧義resolution能力受損。

執(zhí)行功能：聽覺信息整合與調(diào)控的“高階障礙”執(zhí)行功能包括計劃、抑制、轉(zhuǎn)換等認(rèn)知過程，對復(fù)雜聽覺任務(wù)（如多步指令執(zhí)行、對話轉(zhuǎn)換）至關(guān)重要。OHCI晚期，執(zhí)行功能明顯受損，但早期即可出現(xiàn)“隱性異?！薄?.Stroop測試（聽覺版）：同時呈現(xiàn)聽覺言語（如“紅”）和視覺顏色（如綠色卡片），要求報告卡片顏色而非言語。OHCI患者反應(yīng)時延長（>600ms）且錯誤率升高（>20%），反映抑制無關(guān)聽覺信息的能力下降。2.聽覺任務(wù)轉(zhuǎn)換測試（如A/BTaskSwitching）：要求在“識別數(shù)字”和“識別字母”任務(wù)間切換。OHCI患者轉(zhuǎn)換代價（switchcost）增加（>150ms），反映認(rèn)知靈活性下降，可能與額葉-聽覺皮層連接異常有關(guān)。04ONE早期影像與神經(jīng)電生理標(biāo)志：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的“可視化證據(jù)”

早期影像與神經(jīng)電生理標(biāo)志：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的“可視化證據(jù)”行為認(rèn)知測試反映功能異常，而神經(jīng)影像與電生理技術(shù)可揭示這些異常背后的神經(jīng)機(jī)制，為OHCI早期診斷提供“可視化”和“可量化”的客觀依據(jù)。（一）結(jié)構(gòu)磁共振成像（sMRI）：腦結(jié)構(gòu)與功能的“形態(tài)學(xué)改變”sMRI可通過測量灰質(zhì)體積、白質(zhì)完整性等，評估長期職業(yè)暴露對腦結(jié)構(gòu)的慢性影響。OHCI早期，即使行為測試正常，腦結(jié)構(gòu)已出現(xiàn)亞臨床改變。1.灰質(zhì)體積減少：聽覺皮層（顳橫回、顳上回）、額葉（背外側(cè)前額葉、前扣帶回）和海馬是OHCI的易損區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn)，長期噪聲暴露者（>10年，85dB）的顳橫回灰質(zhì)體積較對照組減少8%-12%（P<0.01），且灰質(zhì)體積與DPOAE幅值呈正相關(guān)（r=0.59,P<0.01），提示外周損傷與中樞萎縮的關(guān)聯(lián)性。

早期影像與神經(jīng)電生理標(biāo)志：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的“可視化證據(jù)”2.白質(zhì)纖維束完整性下降：擴(kuò)散張量成像（DTI）可通過fractionalanisotropy（FA）值評估白質(zhì)纖維束的完整性。OHCI早期，弓狀束（連接聽覺皮層與額葉的語言通路）和胼胝體（連接雙側(cè)半球的聽覺信息整合通路）的FA值降低（<0.4），且FA值與言語識別率呈正相關(guān)（r=0.63,P<0.01），反映白質(zhì)纖維脫髓鞘或軸突損傷。

功能磁共振成像（fMRI）：腦功能連接的“網(wǎng)絡(luò)異?！眆MRI通過檢測血氧水平依賴（BOLD）信號，評估腦功能激活與連接。OHCI早期，聽覺網(wǎng)絡(luò)與認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)（如額頂網(wǎng)絡(luò)、默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)）的連接異常是核心特征。011.聽覺皮層激活異常：在言語刺激下，OHCI患者的初級聽覺皮層（A1）和次級聽覺皮層（STG）激活強(qiáng)度減弱（BOLD信號降低20%-30%），但輔助運(yùn)動皮層（SMA）激活增強(qiáng)，提示大腦需通過增加“認(rèn)知補(bǔ)償”來維持言語理解。022.功能連接紊亂：靜息態(tài)fMRI顯示，OHCI患者的聽覺皮層與額葉（DLPFC）的功能連接降低（r<0.3），而與邊緣系統(tǒng)（如杏仁核）的連接增強(qiáng)，反映聽覺-情感通路過度激活，可能與“噪聲易感性”導(dǎo)致的焦慮情緒有關(guān)。03

事件相關(guān)電位（ERP）：認(rèn)知加工過程的“時間窗異常”ERP通過記錄聲刺激誘發(fā)的腦電活動，可精確反映認(rèn)知加工的時間進(jìn)程（如100-300ms的早期感知，300-500ms的中期加工，>500ms的晚期整合）。OHCI早期，ERP成分的潛伏期和波幅異常是敏感標(biāo)志。012.P300成分：反映注意力和記憶更新。OHCI患者P300潛伏期延長（>380ms）且波幅降低（<3μV），尤其是在靶刺激（如特定數(shù)字）下更顯著，提示認(rèn)知加工速度下降和注意力資源分配不足。031.N100成分：反映聽覺皮層的早期感知。OHCI患者N100潛伏期延長（>120ms）且波幅降低（<5μV），提示聽覺信息傳入速度減慢，可能與聽神經(jīng)或腦干傳導(dǎo)延遲有關(guān)。02

事件相關(guān)電位（ERP）：認(rèn)知加工過程的“時間窗異?！?.mismatchnegativity（MMN）：反映聽覺記憶和變化檢測。MMN通過標(biāo)準(zhǔn)刺激和偏差刺激的腦電差異評估，OHCI患者M(jìn)MN波幅降低（<1.5μV），提示聽覺記憶模板更新能力下降，難以識別環(huán)境中的聲音變化（如有人呼喚名字）。05ONE早期生物標(biāo)志物：分子與細(xì)胞水平的“微觀預(yù)警”

早期生物標(biāo)志物：分子與細(xì)胞水平的“微觀預(yù)警”近年來，分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展為OHCI早期診斷提供了新的視角。生物標(biāo)志物可反映職業(yè)暴露導(dǎo)致的氧化應(yīng)激、神經(jīng)炎癥、神經(jīng)遞質(zhì)失衡等微觀改變，實現(xiàn)“超早期”預(yù)警（甚至暴露后、癥狀前）。

氧化應(yīng)激標(biāo)志物：耳蝸與中樞神經(jīng)的“氧化損傷”職業(yè)噪聲、化學(xué)毒物（如重金屬、有機(jī)溶劑）可誘導(dǎo)活性氧（ROS）過度產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。氧化應(yīng)激是OHCI早期病理改變的核心機(jī)制之一。1.外周血標(biāo)志物：超氧化物歧化酶（SOD）活性降低（<100U/mL）、丙二醛（MDA）水平升高（>5nmol/mL），反映全身氧化應(yīng)激狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn)，噪聲暴露工人的SOD活性與DPOAE幅值呈正相關(guān)（r=0.61,P<0.01），MDA水平與波I潛伏期呈正相關(guān)（r=0.58,P<0.01）。2.耳蝸液標(biāo)志物：通過鼓室穿刺收集外淋巴液，檢測8-OHdG（氧化DNA損傷標(biāo)志物）和4-HNE（氧化脂質(zhì)損傷標(biāo)志物）。OHCI早期患者外淋巴液中8-OHdG水平升高（>10pg/mL），且與噪聲暴露年限呈正相關(guān)（r=0.67,P<0.01），提示耳蝸毛細(xì)胞的DNA氧化損傷。

神經(jīng)炎癥標(biāo)志物：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的“免疫激活”長期職業(yè)暴露可激活小膠質(zhì)細(xì)胞，釋放促炎因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α），導(dǎo)致中樞神經(jīng)炎癥，這是認(rèn)知功能下降的關(guān)鍵機(jī)制。1.腦脊液標(biāo)志物：IL-1β水平升高（>10pg/mL）、TNF-α水平升高（>20pg/mL），與OHCI患者的P300潛伏期延長呈正相關(guān)（r=0.59,P<0.01）。2.外周血標(biāo)志物：血清中IL-6水平（>5pg/mL）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP，反映星形膠質(zhì)細(xì)胞活化）水平（>300pg/mL）升高，且與工作記憶測試得分呈負(fù)相關(guān)（r=-0.62,P<0.01）。

神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)標(biāo)志物：認(rèn)知功能的“化學(xué)失衡”No.3聽覺認(rèn)知依賴于多種神經(jīng)遞質(zhì)的平衡，如多巴胺（DA，注意力和工作記憶）、乙酰膽堿（ACh，言語學(xué)習(xí)）、谷氨酸（Glu，興奮性傳導(dǎo)）。職業(yè)暴露可導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂。1.腦脊液標(biāo)志物：DA代謝產(chǎn)物HVA水平降低（<50ng/mL）、ACh代謝產(chǎn)物ChAT水平降低（<10ng/mL），與OHCI患者的數(shù)字廣度測試得分呈正相關(guān)（r=0.65,P<0.01）。2.外周血標(biāo)志物：血清Glu水平升高（>150μmol/L）、GABA水平降低（<150ng/mL），反映興奮/抑制失衡，與噪聲易感性顯著相關(guān)（P<0.01）。No.2No.1

遺傳易感性標(biāo)志物：個體差異的“分子基礎(chǔ)”并非所有暴露者都會發(fā)生OHCI，遺傳易感性是重要影響因素。與抗氧化、DNA修復(fù)、神經(jīng)可塑性相關(guān)的基因多態(tài)性可增加OHCI風(fēng)險。011.抗氧化基因：GSTP1Ile105Val多態(tài)性（Val/Val基因型）可使噪聲暴露者OHCI風(fēng)險增加2.3倍（OR=2.3,95%CI:1.5-3.5），可能與谷胱甘肽合成能力下降有關(guān)。022.神經(jīng)可塑性基因：BDNFVal66Met多態(tài)性（Met/Met基因型）與OHCI患者的海馬灰質(zhì)體積減少顯著相關(guān)（P<0.01），且言語記憶測試得分更低。0306ONE早期診斷的綜合評估模型：多維度標(biāo)志的“整合應(yīng)用”

早期診斷的綜合評估模型：多維度標(biāo)志的“整合應(yīng)用”單一標(biāo)志難以全面反映OHCI的早期狀態(tài)，需結(jié)合暴露史、生理、行為認(rèn)知、影像電生理、生物標(biāo)志物等多維度數(shù)據(jù)，建立綜合評估模型。

職業(yè)暴露史評估：風(fēng)險分層的基礎(chǔ)1.暴露參數(shù)：詳細(xì)記錄噪聲/化學(xué)毒物的暴露強(qiáng)度（噪聲：dBSPL；化學(xué)毒物：ppm或mg/m3）、暴露年限、暴露方式（連續(xù)/間斷）、個人防護(hù)用品使用情況。2.個體差異：年齡（>40歲風(fēng)險增加）、基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕?、糖尿病加重氧化應(yīng)激）、遺傳背景（如GSTP1基因型）、生活習(xí)慣（吸煙、飲酒加重氧化損傷）。

多維度標(biāo)志的“權(quán)重整合”-生物標(biāo)志物（權(quán)重0.15）：血清SOD活性、IL-6水平。05模型預(yù)測效能：AUC=0.89（95%CI:0.85-0.93），敏感度82%，特異度85%，可準(zhǔn)確識別OHCI高風(fēng)險人群。06-生理標(biāo)志（權(quán)重0.25）：DPOAE幅值（6kHz）、波I-IIIIPL；03-神經(jīng)電生理標(biāo)志（權(quán)重0.2）：P300潛伏期、MMN波幅；04通過logistic回歸分析，建立OHCI早期預(yù)測模型，核心標(biāo)志及其權(quán)重如下：01-行為認(rèn)知標(biāo)志（權(quán)重0.4）