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文檔簡(jiǎn)介

1、敗血癥治療病房,將血液凈化應(yīng)用于膿毒癥治療、血液凈化應(yīng)用護(hù)理、病房目的、了解敗血癥的定義和成果、膿毒癥病房?jī)?nèi)容、血液凈化治療、膿毒癥治療、敗血癥原因、敗血癥定義、臨床癥狀、檢查、病例介紹,3層男性70歲診斷:膿毒癥冠心病支架置入后高血壓腎功能障礙,案例介紹,2010.12.16沒(méi)有明顯原因發(fā)熱,高達(dá)40,意識(shí)恍惚,麻木反應(yīng),美羅培南,利尼唑胺,多巴胺等抗炎藥物,升壓,營(yíng)養(yǎng)支持治療,重癥監(jiān)護(hù)室,12.17治療ICU。T 36.5 P 89次/分BP 130/70mmhg SO2 98%提供抗炎、護(hù)肝、營(yíng)養(yǎng)支持和持續(xù)血液凈化治療,改善,12.21提供口咽、面部水泡、診斷:?jiǎn)渭儼捳睢忦琛?2.24

2、呼吸系統(tǒng)內(nèi)科。過(guò)去史,過(guò)敏史,高血壓10年冠心病10年以上膽結(jié)石8年前列腺癌7年冠狀動(dòng)脈支架5年via piling過(guò)敏,治療,將多巴胺,甘希德胺從美羅培南1.0 bid ulinastatin 200萬(wàn)u泵入isoglycyrrhizinate鎂200mg利奈唑胺0.6 bid TPN等血液凈化。輔助檢查,12.16 CT:右下肺葉結(jié)節(jié)雙肺間質(zhì)改變性膽囊炎12.23 CT:左下肺葉炎癥右中葉結(jié)節(jié)雙側(cè)胸膜增厚,雙側(cè)胸腔積液膽結(jié)石,膽囊炎。檢查室檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,12.16血液培養(yǎng):革蘭氏陰性桿菌感染大腸桿菌12.17 CRRT之前,APTT沒(méi)有凝固,敗血癥會(huì)診內(nèi)容,血液凈化治療,敗血癥治療,敗

3、血癥原因,敗血癥定義,臨床癥狀,敗血癥的定義,敗血癥(sepsis)是指由感染或創(chuàng)傷等引起的嚴(yán)重全身炎癥反應(yīng),以及引起組織器官二次損傷的臨床綜合癥。敗血癥相關(guān)概念,全身炎癥反應(yīng)(SIRS):身體對(duì)各種外部損傷因素(感染或非感染)的急性生理反應(yīng)。診斷標(biāo)準(zhǔn):體溫38 或90/分鐘呼吸30次/分鐘或PCO2 12*109或0.1符合被診斷為敗血癥的兩個(gè)或多個(gè)診斷。膿毒癥相關(guān)概念,嚴(yán)重膿毒癥:膿毒癥患者發(fā)生低灌注和長(zhǎng)期功能障礙。從敗血癥到敗血癥休克的中間過(guò)程。感染性休克:敗血癥患者發(fā)生低灌注和持續(xù)低血壓(收縮期90mmHg),敗血癥的臨床癥狀,革蘭陰性桿菌感染后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生敗血癥休克,主要表現(xiàn)為血壓驟

4、降,發(fā)燒,腹瀉,播種凝固等癥狀。臨床上,敗血癥帶來(lái)的敗血癥休克是重癥監(jiān)護(hù)室中20%-80%死亡率的最常見(jiàn)死亡原因。由細(xì)菌內(nèi)毒素成分引發(fā)的免疫炎癥是膿毒性休克的主要原因。、膿毒癥病房?jī)?nèi)容、膿毒癥治療、膿毒癥原因、膿毒癥定義、臨床癥狀、檢查、病例介紹、敗血癥原因,細(xì)菌,真菌感染會(huì)引起敗血癥。引起敗血癥的革蘭陽(yáng)性病原體包括葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌。引起敗血癥的革蘭陰性病原體主要屬于大腸桿菌、克雷伯菌、綠膿桿菌等腸桿菌,其中大腸桿菌感染最為常見(jiàn)。大腸桿菌是自然界中普遍存在的條件病原體。正常情況下,在腸道內(nèi)生長(zhǎng)是人體不可缺少的有益細(xì)菌。大腸桿菌感染與創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、透析等治療環(huán)節(jié)密切相關(guān)。感染往往始于

5、尿路、肺、腹部和皮膚,細(xì)菌在血液中大量繁殖,或由于大量細(xì)菌內(nèi)毒素成分而發(fā)病。、敗血癥會(huì)診內(nèi)容、血液凈化治療、敗血癥原因、敗血癥定義、臨床癥狀、體檢、病例介紹、膿毒癥治療,組織氧供給的早期調(diào)整胰島素抵抗抗凝劑修飾血管活動(dòng)藥物烏司他丁早期抗生素血液凈化治療,為什么?敗血癥初期,經(jīng)常出現(xiàn)血容量不足、外周血管擴(kuò)張、心肌抑制和高代謝狀態(tài)。高代謝會(huì)導(dǎo)致過(guò)度的氧氣需求,循環(huán)衰竭會(huì)導(dǎo)致組織缺氧,這兩者的組合會(huì)導(dǎo)致全身組織缺氧。早期積極改善心臟前、后負(fù)荷及收縮力,可以提高膿毒癥患者的生存率。行動(dòng)包括補(bǔ)充液體、血管活動(dòng)物質(zhì)和紅細(xì)胞。為什么呢?胰島素對(duì)膿毒癥的保護(hù)機(jī)制:在高血糖的膿毒癥患者中,中性粒細(xì)胞吞噬作用受損

6、,矯正高血糖可以改善吞咽菌,在敗血癥沖擊下,血管對(duì)血管收縮劑的敏感性降低,血管持續(xù)擴(kuò)張,可能引起嚴(yán)重的低血壓。在常用的血管擴(kuò)張劑中,去甲腎上腺素被認(rèn)為是治療膿性休克的通常首選藥物。對(duì)增加腎臟灌注和尿液量,改善腎功能有重要作用。內(nèi)毒素是革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的一種成分,只有初期使用抗生素,抑制細(xì)菌的繁殖,才能防止內(nèi)毒素血癥,在細(xì)菌大量繁殖后使用抗生素,內(nèi)毒素血癥才會(huì)惡化。D-D FDP 3P的關(guān)系,D-D水平提高意味著體內(nèi)纖維素分解過(guò)程頻繁。D-D是下肢深靜脈血栓、肺栓塞、DIC的核心指標(biāo)。由于迪西、廣泛的微血栓和二次纖溶亢進(jìn),D-D水平明顯提高,其敏感度和特異性在血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原定量、

7、纖維蛋白分解產(chǎn)物(FDP)等篩選檢查纖維蛋白原和全血粘度、血液沉淀和血小板聚集之間有顯著的正相關(guān)關(guān)系。FDP含量增加,血液粘度增加,紅細(xì)胞、血小板聚集增加,血液高凝,促進(jìn)血栓形成。3P檢查在DIC早期,伴隨二次纖維素溶解,通常呈陽(yáng)性。在DIC后期,纖溶物質(zhì)非常活躍,纖維素單體和纖維素片段x均被消耗,3P實(shí)驗(yàn)呈陰性。烏司他丁,廣譜蛋白酶抑制劑,多種酶有抑制作用。抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)可以改善微循環(huán),改善膿毒癥患者的凝血狀態(tài),抑制急性肺損傷時(shí)炎癥細(xì)胞的凝集和活性,緩解肺水腫,保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,防止肺的進(jìn)一步損傷,改善肺功能。保護(hù)胃腸粘膜,抑制細(xì)菌移動(dòng),保護(hù)腦細(xì)胞的功能。敗血癥會(huì)診內(nèi)容,血液凈化治療,敗血癥治療,敗血癥原因,敗血癥定義,臨床特點(diǎn),體檢,病例介紹,血液凈化治療,CVVHD擴(kuò)散小分子物質(zhì)CVVH對(duì)流分子物質(zhì)血液吸附濾膜吸附炎癥介質(zhì)血漿過(guò)濾吸附(CPFA)血漿交換,CBP治療敗血癥,擴(kuò)散或?qū)α魑?過(guò)濾,炎癥,抗炎藥物和血管活性物質(zhì)去除膜接觸相關(guān)的反應(yīng):激活白細(xì)胞和前炎癥反應(yīng);消耗血小板的其他效果降低血液溫度,治療發(fā)熱;抗凝血?jiǎng)┛赡芷鸬娇寡鬃饔?;減輕組織水腫,改善氧氣和

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