1、.,1,心 力 衰 竭,*,.,2,一、概述 二、慢性心力衰竭 三、急性心力衰竭,.,3,一、概述,定義：,收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭 充血性心力衰竭 心功能不全,.,4,各種原因引起，絕大多數(shù)情況下指 心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體 代謝的需要，器官、組織血液灌注不足， 同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血 表現(xiàn)的一種臨床綜合征，-,收縮性心力衰竭,.,5,很少數(shù)情況下心排血量正常，但由于 異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻， 而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。見于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期-,舒張性心力衰竭,.,6,充血性心力衰竭,因為心衰時伴有肺循環(huán)和（或）體 循環(huán)的淤血，故又稱為充血

2、性心力衰竭。,.,7,含義更廣，心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。,目前臨床上“心功能不全”一詞常用以表明經(jīng)器械檢查（超聲心動圖等）提示心臟收縮或舒張功能已不正常，但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。,心功能不全,.,8,二、慢性心力衰竭,.,9,【基本病因】原發(fā)性心肌損害+心臟負(fù)荷過重,1、原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常見原因 2）心肌炎和心肌病 3）心肌代謝障礙性心肌病。糖尿病常見,.,10,2、心臟負(fù)荷過重 1）后負(fù)荷過重：高血壓、主動脈狹窄、 肺動脈高壓、肺動脈狹窄等 2）前負(fù)荷過重：瓣膜關(guān)閉不全、房缺、 室缺、動脈導(dǎo)管未

3、閉、甲亢、貧血,.,11,最常見病因：,冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌病、 肺源性心臟病,易被忽視的病因：,甲亢、貧血,.,12,【誘 因】,1.感染（肺部感染最常見） 2.心律失常（房顫最常見） 3.血容量增加（靜脈輸液、攝鹽過多） 4.過度勞累、情緒激動、妊娠后期、分娩 5.治療不當(dāng)（洋地黃、-阻滯劑、利尿） 6.原有心臟病加重或又并發(fā)其他疾?。∕I 甲亢、貧血）,.,13,（一）血流動力血異常,肺循環(huán),體循環(huán),右心室,左心室,1.Frank-starting機制:,前負(fù)荷增加,心室舒張末期容積增加,心排血量及做功量增加.左室18 mmHg,肺淤血.右室中心靜脈壓12mmHg，體循環(huán)淤血。,

4、2.后負(fù)荷增加,心肌肥厚.,【病理生理及發(fā)病機制】,.,14,（二）神經(jīng)內(nèi)分泌的激活 1.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活-去甲腎水平增加- 早期有益：B受體興奮-心收縮力增加 內(nèi)臟血管收縮-血流重新分配 鈉水增多有助于臟器灌注 持續(xù)有害：心率快耗氧量增加 前后負(fù)荷增加 冠脈灌注下降 鈉水增多循環(huán)充血 心肌直接損傷作用,.,15,2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加壓素增加（抗利尿激素） 5.心納素增加，有很強的利尿作用， 但無法抵消RAS的作用。 6.緩激肽增加-產(chǎn)生內(nèi)皮依賴性釋放 因子即NO，有強的擴血管作用。,.,16,心力衰竭,心排量,腎血量,腎素-血管緊張素,醛固酮,鈉,抗利尿激素,水儲留,鈉

5、水,水腫,肝淤血,靜脈壓,肝血流,白蛋白,醛固酮滅活,.,17,（三）心肌損害和心室重構(gòu) 心肌損害，心臟負(fù)荷過重，導(dǎo)致心室肥 大、擴張。在心臟擴大、肥厚過程中心 肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等相應(yīng) 變化，也就是心室重構(gòu)。 肥厚心肌收縮速度下降，收縮時間增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代償作用。肥厚心肌饑餓心肌缺血， 細(xì)胞變形，纖維化。存活細(xì)胞負(fù)荷過重 心肌細(xì)胞進(jìn)一步肥厚伴纖維化，惡性循環(huán)。,.,18,【臨床表現(xiàn)】,可分左心、右心和全心衰竭。,左心衰最常見，右心衰多繼發(fā)于左心衰,.,19,1.肺淤血癥狀 （1）勞力性呼吸困難。早期，休息可 緩解。 （2）端坐呼吸。為了減輕癥狀。 （3

6、）夜間陣發(fā)性呼吸困難 （4）急性肺水腫。,左 心 衰,.,20,咳嗽、咳痰-夜間發(fā)生，多為白色 泡沫樣痰，由于肺泡和支氣管粘膜 淤血所致。 咯血-由于慢性淤血，肺靜脈壓增 加，導(dǎo)致肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán) 之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成 擴張的血管破裂所致。,2.咳嗽、咳痰、咯血,.,21,腦供血不足頭昏、眼花、乏力。 心供血不足心動過速、血壓下降。 腎供血不足尿少。 皮膚供血不足蒼白。 骨骼供血不足乏力。,3. 心排血量下降的癥狀,.,22,1）肺部濕羅音： 多為雙側(cè)，肺毛細(xì)血管壓增加，液體滲出到肺泡引起。 2）心臟體征：,4 . 體征,左心室肥大、心尖搏動左下移位、瓣膜雜音 舒張期奔馬律、

7、肺動脈瓣第二心音亢進(jìn),.,23,1、消化道癥狀癥狀： 食欲不振、惡心、嘔吐 2、勞累性呼吸困難：,右 心 衰,.,24,3、體征,1）頸靜脈怒張。 2）肝臟增大。 3）肝頸靜脈回流征陽性。 4）水腫。身體下垂部位；對稱性、壓陷性 5）胸水、腹水、心包積液。 6）基礎(chǔ)心臟病的體征。,.,25,全心衰 左心衰+右心衰的癥狀及體征。,右 心 衰,肺淤血的癥狀不明顯,.,26,心功能分級,I級: 有心臟病，但體力活動不受限制。 II級: 體力活動輕微受限制，休息時無癥狀。 III級: 體力活動明顯受限制，輕微活動有 癥狀，休息時無癥狀。 IV級: 休息時有癥狀，不能從事任何體力 活動。,.,27,【實

8、驗室及其它檢查】,1、X線：觀察如下 心影形態(tài)，判斷病因（梨、靴、杯形）,有無胸水, 肺門糊蝶狀, Kerley B線肺間質(zhì)水腫，肺小葉變粗。 2、心電 : 診斷意義不大 3、心彩：觀察如下 心腔大小、心功能測EF、室壁搏動情況,.,28,4、放射性核素檢查 給心臟內(nèi)注射放射性核素心腔內(nèi)顯影， 通過收縮末期于舒張末期心室影像計算 EF。通過記錄放射活性-時間曲線計算左 室最大充盈率，以反映心室舒張功能。 5、心-肺吸氧運動試驗 最大氧耗量（ml/minKg），20心功能低下。 無氧閾值（ml/minKg），14心功能低下。,.,29,6、有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查： 測肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP），

9、用心 導(dǎo)管經(jīng)外周靜脈插入右心室后，轉(zhuǎn)入肺 動脈到達(dá)肺動脈分支，導(dǎo)管的頭端楔嵌 于肺動脈分支末端，導(dǎo)管后方的血流被 阻斷，這時測得的壓力稱肺毛細(xì)血管楔 嵌壓。 正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg) 18mmHg肺淤血 25mmHg嚴(yán)重肺淤血 30mmHg肺水腫,.,30,強心+利尿+擴血管,【治 療】,治療原則： 病因治療、糾正心衰，以達(dá)到目的。提高運動耐力、改善生活質(zhì)量、防止心肌損害進(jìn)一步加重，降低死亡率。,.,31,一、病因治療 二、減輕心臟負(fù)荷 三、增加心排血量 四、抗腎素-血管緊張素類藥物 五、受體阻制劑藥物,.,32,一、病因治療 （一）基本病因治療 瓣膜病手術(shù) 冠心病介入及

10、手術(shù) 先心病介入及手術(shù) （二）消除誘因 感染、甲亢、貧血、心律失常等,.,33,二、減輕心臟負(fù)擔(dān),1、休息 2、限制鈉鹽攝入 3、利尿劑的應(yīng)用 4、血管擴張劑的使用,.,34,1、休息：不強調(diào)完全臥床。 原因：防止 靜脈血栓形成 肺栓塞 體位性低血壓等。,2 、控制鈉鹽的攝入。,.,35,3、利尿藥物：,1）保鉀：安體舒通、氨苯蝶啶（低效） 高鉀血癥：肌張力下降、心律失常 2）排鉀：速尿（高效） 、雙克（中度）,急性肺水腫：速尿為首選 低鉀血癥：全身無力、腱反射遲鈍、 腹脹、嘔吐、心律失常、,.,36,應(yīng)用利尿劑原則：,聯(lián)合應(yīng)用，排鉀+保鉀。 注意腎功能。 注意電解質(zhì)及血糖和血脂。,.,37,

11、小靜脈擴張劑：消心痛、硝酸甘油 小動脈擴張劑：ACEI、哌唑嗪、硝酸鹽制劑,4、血管擴張劑的應(yīng)用,.,38,（1）硝酸甘油，口服/靜點。 副作用：頭痛。禁忌癥：青光眼。 （2）硝普鈉，靜點 副作用：低血壓。血壓監(jiān)測。 注意：避光應(yīng)用，6小時更換，長期應(yīng)用導(dǎo)致氫化物中毒。,.,39,三、增加心排血量關(guān)鍵 1、洋地黃類藥物 （1）機制： -心肌收縮力增強。 -抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交 界區(qū)抑制最為明顯。 -興奮迷走神經(jīng)，洋地黃的獨特 優(yōu)點。,.,40,（2）制劑選擇： -地戈辛： 口服2-3小時達(dá)高峰，4-8小時最大效應(yīng)。半衰期1.6天，7天后達(dá)血藥濃度。 -西地蘭 靜注，10分起效，1-2小時

12、達(dá)高峰。24小時總量0.8-1.2mg。 -毒毛K 5分起效，0.5-1小時達(dá)高峰。24小時總量0.5-0.75mg。,.,41,腎上腺能受體興奮劑：多巴胺 磷酸二酯酶：氨力農(nóng),2、非洋地黃類正性肌力藥物,.,42,1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑： 開搏通、洛汀新 2）抗醛固酮制劑： 安體舒通,四、抗腎素-血管緊張素類藥物,.,43,五、受體阻制劑藥物,以往的觀點認(rèn)為， 受體阻滯劑治療 心衰是禁忌的。近年來由于對心衰的觀念 已從傳統(tǒng)的血液動力學(xué)模式轉(zhuǎn)移到了神經(jīng) 內(nèi)分泌模式，所以應(yīng)用受體阻滯劑成為 新的熱點。,.,44,心衰時，交感神經(jīng)興奮（去甲腎水平增加） 早期有益： 1. 內(nèi)臟血管收縮,血流重新

13、分配。 2. B受體興奮,心縮力增加。 3. 腎血管收縮鈉水增加，有助于重要臟器 灌注.。,.,45,持續(xù)交感神經(jīng)興奮有害： 1. 心肌耗氧量增加. 2. 心臟前后負(fù)荷增加. 3. 冠脈灌注下降. 4. 鈉水儲溜導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)充血. 5.心肌直接損傷作用. Commual等報道,成年鼠心肌細(xì)胞體外暴露 于去甲腎24小時,可使存活心肌數(shù)減少35%. Rector等研究提出,腎素600ng/ml,死亡率 明顯增加(心血管進(jìn)展,2001,7:209),.,46,所以應(yīng)用受體阻滯劑： 1. 抑制CHF代償期交感神經(jīng)的過度興奮， 阻斷兒茶酚胺對心肌毒性作用。 2. 抑制RAS系統(tǒng)，減輕心臟前后負(fù)荷。 3.

14、 減慢心率，降低心肌耗氧量。 4. 使CHF時下調(diào)的心肌細(xì)胞受體上調(diào)， 改善其對兒茶酚胺的敏感性，達(dá)到治療 目的。,.,47,【常用護(hù)理診斷】,氣體交換受損 體液過多 活動無耐力 潛在并發(fā)癥,.,48,【護(hù)理措施】,（一）體液過多,1、休息： 2、飲食護(hù)理 3、藥物護(hù)理 4、皮膚護(hù)理 5、病情觀察,提高下肢 身心休息,1、低鹽、 2、高蛋白、高維生素,.,49,利尿劑不良反應(yīng),高鉀 婦女多毛癥 男子乳腺發(fā)育 困倦、精神混亂,低鉀 高尿酸血癥 血糖增高 偶有過敏,低鉀 高尿酸血癥 耳毒性 消化道癥狀,高（速尿）,中（雙克）,低（安體舒通）,.,50,（一）體液過多,1、休息： 2、飲食護(hù)理 3、

15、藥物護(hù)理 4、皮膚護(hù)理 5、病情觀察,出入量、水腫、體重,翻身、按摩、清潔,.,51,1、休息 2、氧療護(hù)理 3、藥物護(hù)理 4、病情觀察 5、心理護(hù)理,空氣清新 半臥位、端坐位,非嚴(yán)重缺氧患者采用低流量鼻導(dǎo)管吸氧，即 2- 4Lmin，濃度 3040,觀察藥物的毒副反應(yīng)嚴(yán)格控制滴速,缺氧癥狀 檢查：血氣分析,支持,（二）氣體交換受損,.,52,（三）潛在并發(fā)癥：洋地黃中毒,1、按時、按量服藥;監(jiān)測心率、心律 2、監(jiān)測不良反應(yīng)、血藥濃度、心電圖 消： 心：室早，房早，房顫，房室傳導(dǎo)阻滯 神：,.,53,3、中毒后急救：首先停藥 （1）補鉀 （2）室早-苯妥英鈉 （3）室顫-利多卡因 （4）慢速心律失常-阿托品,.,54,健 康 教 育,1、活動與休息 2、飲食 3、藥物指導(dǎo) 4、定期隨訪,.,55,三、急性心力衰竭,.,56,概 述,由于急性心臟病變引起心排血量顯著、 急劇地降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急 性淤血的綜合征。,以急性左心衰為最常見,.,57,1、急性彌漫性心肌損害：廣泛性心肌梗死 2、急性機械性梗阻：嚴(yán)重瓣膜狹窄 3、急性心臟容量負(fù)荷加重：輸液過多過快 4、急性心室舒張受限制：急性大量心包積液 5、嚴(yán)重的心律失常：室顫,【病 因】,.,58,急 性 肺 水 腫,1、突然氣急 2、呼吸3