1、.1，腦白質病變，2，腦白質病變，獲得性遺傳性，3，腦白質病變，獲得性自身免疫性疾病血管疾病毒性感染性代謝性腫瘤，4，腦白質疾病，獲得性自身免疫疾病血管疾病毒性感染性代謝性腫瘤遺傳性。5，自身免疫性疾病，多發(fā)性硬化急性傳染性腦脊髓炎干燥綜合征SLE結節(jié)性多動脈炎結節(jié)性結節(jié)性結節(jié)，也可以打印部分。即可從workspace頁面中移除物件。6，多發(fā)性硬化(MS)，時間多空間多MR:斑塊在外側腦室旁(85%)，卵圓孔，長軸垂直于外側腦室。分部主要是白質的。皮膚水質邊界17%；灰質5%。發(fā)病期斑塊T1等信號，T2高信號，T1 C顯示環(huán)或塊增強。退行性斑塊T1低信號，T2高信號或其他信號，T1 C沒有增強

2、，病變有腦室周圍MS特征，多發(fā)性硬化。8，急性傳染性腦脊髓炎(ADEM)，一般接種病毒疫苗后，多發(fā)性靜脈炎周圍單核細胞浸潤，伴有脫診綜合征的急性發(fā)病，發(fā)熱，頭痛，癲癇，多發(fā)性神經(jīng)癥狀，昏迷狀態(tài)迅速，嚴重，單相癥狀Mr: T2為腦半球，腦干，小腦，9、ADEM、10，干燥綜合征，SLE，結節(jié)性多動脈炎，MRI:腦或脊髓多發(fā)性白化病，腦室和大腦皮層下最常見的各原發(fā)性疾病的林爽特征。11、結節(jié)病、多系統(tǒng)多系統(tǒng)侵犯肉芽腫性疾病(經(jīng)常是肺、皮膚等多系統(tǒng)損害)的林爽方面可能很快出現(xiàn)，5%的結節(jié)病完全/部分自發(fā)緩解的話，視神經(jīng)(28%)、面神經(jīng)(19%)、脊髓，14，血管疾病，binswangeer s d

3、isease CAA。15、大腦皮層動脈硬化性腦病，長期高血壓導致腦穿透動脈擴散性硬化和廣泛缺血，周圍組織脫髓鞘，軸突缺損和膠質慢性進行性記憶/智能衰退，錐體束損傷癥狀等CT:腦室周圍和腦白質低密度，以及，16、腦淀粉樣變血管疾病(CAA)、老年人、重復腦葉出血、認知障礙、發(fā)作、腦白質腦病、暫時性神經(jīng)功能異常影像變化等腦出血、腦微出血、皮質表面鐵沉積、腦白質疾病、血管周圍間隙擴張等，腦萎縮等。17、腦白質病變，獲得的自身免疫性疾病血管疾病毒性感染性代斯腫瘤遺傳性，18，有毒，共中毒海洛因海綿狀腦病甲醇中毒慢性甲苯中毒。即可從workspace頁面中移除物件。即可從workspace頁面中移除物

4、件。19，共中毒，急性共中毒常包括蒼白球、殼核、尾核在內的基底核區(qū)域。包括丘腦、外側腦室和大腦皮層下腦白質、腦容量、皮層、顳葉海馬在內的一切都可以。急性共中毒：白質比基底核對缺血更敏感，具有逆性，可能繼基底核細胞病變后出現(xiàn)。急性12h FLAIR顯示正常，但DWI序列顯示頂、額、顳葉高信號，ADC圖標相應部位低信號，細胞毒性水腫，16天后復查：皮核、尾核顯示高信號，但杜靜葉腦白質沒有高信號。急性共中毒，雙側蒼白球“熊貓眼”征象，21、共同中毒延遲頭部腦病，共同中毒恢復后一段時間(通常2-3周)，神經(jīng)精神病癥狀再次出現(xiàn)。急性發(fā)病，35天最高。帕金森等癥狀，智力迅速減少，二分法失禁，異常步態(tài)，雙側

5、擴散，顯示對稱(或不對稱)腦白質病變的沉默，主要以外側腦室和半卵圓孔原為中心。22，海洛因中毒，病理：侵犯腦白質，產(chǎn)生海綿狀退行性圖像：包括小腦和大腦后腦白質，內囊后肢，是海洛因吸入中毒的代表性特征。有助于識別其他腦白質腦病。23，慢性甲苯中毒是一種有機溶劑，包含在稀釋劑、粘合劑、噴霧、涂料等中，廣泛應用于工業(yè)。長期吸入甲苯后，通過肺部進入血液循環(huán)，通過親脂類的血腦屏障，損害大腦。影像：外側腦室旁邊的腦白質病變首先出現(xiàn)，可以復蓋反卵圓孔中心皮質下的腦白質。如果接觸時間長(平均8.1年)，可能會出現(xiàn)丘腦對稱T2低信號。丘腦對稱T2低信號機制可能次要于脫髓鞘及軸突丟失的鐵沉積。24，甲醇中毒比較罕

6、見，一般服用事故或假酒。影像：雙側皮核壞死伴有不同程度的皮核出血。大腦皮層下白質及中央回白質侵犯，25，腦白質病變，獲得性自身免疫性疾病血管疾病毒性感染性代謝性腫瘤遺傳性，26，感染性，進行性多元性白病腦病亞急性硬化性全腦炎艾滋病腦病，27，進行性多焦點白質腦病(PML)，慢性淋巴白血病，淋巴瘤，腎移植后，結核病，結腸病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡及巨球蛋白血癥等患者的發(fā)病年齡在40歲至60歲之間。與吳優(yōu)多賓病毒科的JC病毒和SV-40(Simian Virus monkey virus)證明是進行性多元性白質病的病原體。病變多，遠離腦室周圍，從頂部枕部下的白質發(fā)端，因此以逐漸融合增加趨勢為特征的這種病的

7、影像表現(xiàn)。28，由于亞急性硬化性前腦炎、麻疹病毒引起的罕見的大腦慢性感染，在兒童和青少年中多見。影像學表現(xiàn)為大腦皮層和大腦新皮層下腦白質的多斑點病變。T1加權圖像是低或相同的信號，T2加權圖像是高信號，在某些情況下增強腦膜或大腦實質。進行包括腦室周圍的白質。胼胝體、丘腦、基底核和腦干也可能參與。這種病的影像變化是非特異性的。29，艾滋病腦病，艾滋病晚期和全身疾病同時發(fā)生。腦部疾病的林爽方面是隱性精神衰退影像學經(jīng)常導致腦萎縮、腦白質異常、彌散、對稱T2加權影像密度增大。如果這種損傷是斑點或點狀的，很容易與進行性多焦點腦白質疾病(PML)混淆。30，腦白質病變，獲得性自身免疫疾病血管疾病毒性感染性

8、代謝性腫瘤遺傳性。31、代斯，可逆性后部腦白質病變，酒精性原發(fā)性腦容量變性，威尼克腦病維生素B12缺乏。32，主要見于可逆性后部腦質疾病、惡性高血壓或妊娠子癇前期、嚴重腎臟疾病、惡性腫瘤化療和多種器官組織移植后免疫抑制治療患者。臨床主要表現(xiàn)為頭痛、精神行為異常、癲癇、大腦皮層失明或其他視覺變化、小腦共濟失調等急性或亞急性發(fā)病癥狀，預后良好，大部分患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀完全恢復。腦影像檢查主要有包括大腦半球枕葉、后顳葉皮層下白質、小腦、腦干等的明顯特征，CT是低信號，MRI是長T1長T2信號。33、酒精性(原發(fā)性腦容量變性)，腦容量好的頭部，經(jīng)常在附近腦白質和腦橋中央病理學的病變部分擴散脫水性，壞死和

9、萎縮臨床主要是慢進行性癡呆，痙攣步行，錐體束和口音障礙CT:明確的低密度區(qū)域，未增強的MR:腦容量及其周圍腦白質T1以精神障礙、眼肌麻痹、運動異常步態(tài)為主要癥狀。視頻：雙側丘腦及腦干有對稱性病變，典型的變化是第三腦室和導管周圍有對稱性長T2信號陰影。35，缺乏維生素B12，影像學是外側腦室旁邊的MRI長T2高信號，單片狀或多片狀或條狀，腦干和小腦T2WI高信號，T1WI是等信號，36、腦白質病變，獲得的自身免疫性疾病血管疾病毒性感染性代謝性腫瘤遺傳性。37，腫瘤，膠質瘤星形細胞瘤膠質瘤膠質瘤膠質瘤膠質瘤膠質瘤病原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤樣肉芽腫轉移瘤。38，原發(fā)淋巴瘤，2040%為多病灶，位于中

10、線，基底節(jié)和腦室附近。沒有年齡限制：頭痛、癲癇、偏癱等對放射治療很敏感，但大部分在治療后的一年內復發(fā)為CT:等或高密度。CT C高度均勻增強的Mr: t1低或其他信號；T2燈或高信號，39，腦白質病變，后天性遺傳性，40、遺傳性、腦白質營養(yǎng)不良、髓鞘形成障礙、髓鞘脫質病變、髓鞘發(fā)育不良和髓鞘形成障礙。41，遺傳性，腦白質營養(yǎng)不良，髓鞘形成障礙，髓鞘脫振性，髓鞘形成障礙，髓鞘發(fā)育不良。42、myelin形成障礙、罕見的擴散性腦白質myelin形成障礙的x-linked隱性遺傳疾病、PLP1嬰兒發(fā)病、眼球癥、肢體麻痹、共濟失調、發(fā)育不良等影像學主要表現(xiàn)為白質T2加權影像和Flair影像擴散高信號。

11、腦白質的發(fā)展很落后。T1權重不像腦白質變化那樣明顯。T2權重是白質權重幾乎大部分是高信號。T1像myelin信號反轉一樣，除了視神經(jīng)、放射線、內部膠囊后腿外，其余的腦白質表示未超化的低信號。T2白質不均勻性或均勻性增加。病理上有斑點myelin去除和myelin保留，因此隨著狀態(tài)的進行，腦白質體積減少，腦容量減少可能表現(xiàn)為腦容量、腦室擴張和大腦皮層收縮。43、髓鞘形成障礙佩梅病，44，遺傳性，白質營養(yǎng)不良，髓鞘形成障礙，髓鞘脫振癥，髓鞘發(fā)育不良及髓鞘發(fā)育不良，45，myelin脫鹽，X-連鎖腎上腺白質營養(yǎng)不良(X-ALD)繼發(fā)白質營養(yǎng)不良(MLD)球形白質營養(yǎng)不良(GLD)白質消失病(VWD)

12、，46，x-連環(huán)腎上腺白質營養(yǎng)不良，X-連環(huán)隱性遺傳疾病是最常見的peroxidase疾病中超過一半的疾病，主要是進行性精神運動障礙，視力和聽力下降和/或腎上腺皮質功能下降等檢查室檢查：腎上腺功能，血清：長鏈脂肪酸影像學ALD的顯著特征是病變包括喉、上、顳葉、額葉，然后進行?？梢园X干皮層脊髓束，大腦皮層u型纖維。掃描病灶周圍加強，提示活動期；后期強化后沒有強化，主要伴隨腦萎縮。47，X鏈腎上腺白質營養(yǎng)不良，48，myelin脫發(fā)，X鏈腎上腺腦白質營養(yǎng)不良(X-ALD)繼發(fā)腦白質營養(yǎng)不良(MLD)球形腦白質營養(yǎng)不良(GLD)腦白質消失病(VWD)，49，異染腦白質營養(yǎng)不良(MLD)，常染色體

13、隱性遺傳也被稱為腦硫沉積癥，主要可分為慢性感覺運動多發(fā)性神經(jīng)病。神經(jīng)傳導減慢。進展包括智能衰退或精神發(fā)育延遲、痙攣步態(tài)和肌肉緊張增加、錐體束、癲癇和肌肉痙攣、小腦共濟失調癥等酶活性檢查(尿中硫脲酶a)、腦脊液蛋白增加視頻：雙側半球腦室周圍和半卵原中心腦白質長度T1、長T2信號、不規(guī)則形態(tài)、無空間占用效果能承受包括內囊后肢和其他腦白質途徑、小腦和腦干在內的擴散性腦萎縮。不會厭倦大腦皮層下的活纖維。，50，二元性白質營養(yǎng)不良(MLD)，51，myelin缺損，X-連鎖腎上腺腦白質營養(yǎng)不良(X-ALD)繼發(fā)腦白質營養(yǎng)不良(MLD)球形腦白質營養(yǎng)不良(GLD)腦白質消失病(VWD)，52、球形白質營養(yǎng)

14、不良(GLD)，Krabbe病半乳糖-半乳糖-半乳糖-半乳糖苷酶缺乏引起的神經(jīng)脂質代斯障礙。孩子多的時候會疼，延遲發(fā)型很少見。MRI掃描病變是T1加權圖像低信號和T2加權圖像高信號變化，主要位于白質，尤其是半卵圓中心和輻射冠。后期腦萎縮明顯。FIG 1。MR T2半影公園雙側對稱高信號FIG 2。FLAIR外側腦室旁白對稱高信號FIG 3。MR T1 C側腦室旁白無低音增強，a 16-month-old male patient。54，kr abbe病(后期發(fā)型)，55，myelin喪失，X-連鎖腎上腺白質營養(yǎng)不良(X-ALD)二元性白質營養(yǎng)不良(MLD)球形白質營養(yǎng)不良(GLD)白質消失病(

15、VWD)，56、腦白質消失病(VWD)、腦白質綠性腦白質腦病常染色體隱形遺傳疾病、elF2B相關疾病、小兒遺傳性腦白質腦病的常見類型之一，主要表現(xiàn)為慢性進行性運動障礙、痙攣性肢體運動障礙，視神經(jīng)萎縮表現(xiàn)為先天性、嬰兒型、早期兒童性、少年型、成人型頭狀MRI具有以下特點：(1)擴散對稱白質，包括中央?yún)^(qū)域和大腦皮層下的白質。(2)腦白質異常可以在T1、T2和Flair圖像中逐漸變成與腦脊液相同的信號。(3)在T1加權圖像和Flair圖像中，可以看到腦脊液相似白質中殘留有線的正常白質。(4)MRI以上異常在無癥狀患者也有上述特征的所有病例中發(fā)現(xiàn)。隨著疾病的進行，越來越多的腦脊髓液取代了腦脊髓液，出現(xiàn)

16、了囊性變化。(5)伴有嚴重的小腦萎縮，主要包括vermis，腦容量，內囊后肢，小腦白質和腦橋，中腦錐體束等其他部分的腦白質也可以侵犯。57、58、遺傳性、腦白質營養(yǎng)不良髓鞘形成障礙髓鞘形成障礙，髓鞘形成障礙，59、腦白質病變，合并髓鞘形成不全。60、常染色體顯性遺傳性腦動脈疾病，伴有大腦皮層梗塞和腦白質腦病，鄭智薰動脈硬化或淀粉樣變缺血性腦小動脈病，主要是基底節(jié)和大腦皮質深支動脈常染色體顯性遺傳性侵犯，Notch3突變基因在19p12中主要是3360腦缺血發(fā)作(短暫腦缺血發(fā)作和影像所見最容易出現(xiàn)在額葉。其次是顳葉，島葉腦半球腦白質寬T1，長T2以上信號，位于包括活纖維在內的皮層下，腦室周圍。初期可以分散，有斑點，大小不同，之后逐漸融合成大板塊，左右半球更對稱，一側更重，但都是雙側侵犯。cadas il-axial、62、腦白質病變伴髓鞘形成障礙，卡氏線粒體病