1、，隱源性機(jī)械性肺炎隱源性機(jī)械性肺炎肺炎，隱源性機(jī)械性肺炎，病例cop介紹我院cop的診斷和治療情況cop診斷和治療經(jīng)驗(yàn)，病例，女性，42歲，發(fā)燒2個(gè)月以上，2005-2，胸部電影*血液培養(yǎng)，痰培養(yǎng)(-) * ct:右中肺和左下肺炎，右支氣管鏡：粉刷，balf(-) *抗感染，吸氧治療，無癥狀緩解，檢查：t:38右中肺震顫增多pco2 34.3-40.6mmhg，po2 67.3-76.4mmhg .肺功能有限通氣障礙和擴(kuò)散障礙ct:右上肺陰影進(jìn)展，右下肺陰影部分吸收，左下肺陰影變化不大，左上肺出現(xiàn)皮瓣浸潤(rùn)。案例，05-01-10，05-01-31，案例，05-01-10，05-1-20，a，a

2、 .繼續(xù)抗感染治療b .實(shí)驗(yàn)性抗結(jié)核治療c .經(jīng)皮肺活檢d .開胸肺活檢，治療后，*治療：靜脈膠原蛋白*反應(yīng)：患者仍發(fā)燒，短進(jìn)行性加重，住院6天后口罩加壓供氧，so2才能維持90%，經(jīng)穿刺組織研磨后細(xì)菌病的時(shí)候，大部分患者出現(xiàn)了類似流感的癥狀，因此，據(jù)推測(cè)，這可能與感染有關(guān)。elizabeth等人用呼吸道腸道病毒復(fù)制boop的肺病理模型，指示呼吸機(jī)病毒感染參與cp形成。am j pathol 200316:14671479，病理、機(jī)性肺炎增加肺小血管通透性，血漿蛋白在肺泡內(nèi)滲出后造成肺泡損傷的病理表現(xiàn)，非特異性肺泡間隔擴(kuò)大，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)肉芽腫組織增殖在纖維母細(xì)胞和肌纖維母細(xì)胞和疏松結(jié)

3、締組織支氣管中也可見。臨床表現(xiàn)，cp發(fā)病率男女基本相同，年齡在50 60歲之間，亞急性發(fā)病，表現(xiàn)為發(fā)燒、刺激性咳嗽、食欲下降、減肥咯血、痰、胸痛、關(guān)節(jié)痛，空氣短的癥狀比較輕。前面提到的臨床癥狀在幾周內(nèi)進(jìn)行身體檢查，可以發(fā)現(xiàn)分散的習(xí)性音。實(shí)驗(yàn)室檢查，外周血白細(xì)胞總數(shù)正常，中性細(xì)胞在balf細(xì)胞分類中淋巴細(xì)胞(41-59%)和中性細(xì)胞(5-12%)稍高，嗜酸細(xì)胞也可能升高，cd4比cd8高。降低co擴(kuò)散率，影像學(xué)表現(xiàn)，多發(fā)性片狀肺泡滲透，室變(支氣管充血)牙齒周圍部和雙肺流注性研磨玻璃大便，診斷，臨床表現(xiàn)，胸部影像學(xué)病理學(xué)，鑒別診斷，清除各種繼發(fā)性汽化性肺炎：(1)細(xì)菌，真菌，真菌，m55，發(fā)燒和

4、咳嗽，痰2個(gè)月，抗感染治療無效。20044 af胺碘酮200mg qd治療中斷了這次發(fā)病。，治療，糖皮質(zhì)激素是目前治療cp的主要藥物，據(jù)文獻(xiàn)記載，糖皮質(zhì)激素的起始劑量為0.75mg/kg/day，2 4周后減少?？偟闹委熯^程是6-12月。激素減少或短藥可能會(huì)復(fù)發(fā)得太快。據(jù)本院資料顯示，從1993-4月到2005-4月，病理確診的機(jī)械性肺炎患者13例被誤診為cp，1例合并ss，1例合并ra，1例因胺碘酮引起的肺損傷9例被誤診為肺部感染。間質(zhì)性肺疾病4例，肺泡癌1例所有患者咳嗽。其他癥狀包括胸悶(9/13)、發(fā)燒(10/13)、體重減輕(5/13)、無力(2/13)、咯血(1/13)、痰(1/13

5、)主要表現(xiàn)為肺破裂音(9/13)、濕性羅音(4/13)、本原資料(2)、肺功能有限的通氣功能障礙(11/13)和擴(kuò)散障礙(13/13)。胸部ct顯示玻璃樣的變化(4/13)，肺實(shí)變(9/13)顯示支氣管擴(kuò)張跡象(1/13)，葉間胸膜增厚(1/13)。支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞總數(shù)(35.4612.94)%，中性細(xì)胞(16.697.30)%，嗜酸細(xì)胞(5.923.28)%。cd4/cd8比率為0.370.15。本院資料(3)，8名患者接受了被肺穿/tblb活檢、開胸肺活檢5例組織學(xué)標(biāo)本。肺組織顯微鏡13例顯示肺包腔內(nèi)肉芽腫組織增殖，可見纖維母細(xì)胞和肌纖維母細(xì)胞和疏松結(jié)締組織?？梢钥吹?名患者在小

6、道內(nèi)疏松的纖維肉芽腫沿著肺泡腔延伸。*與cp病理結(jié)合組織病及藥物繼發(fā)機(jī)械性肺炎的表現(xiàn)沒有差異。通過支氣管肺活檢，也可以觀察到典型的病理表達(dá)。本院資料(4)，預(yù)后：* 13例患者都接受了診療，最長(zhǎng)24個(gè)月，最少4個(gè)月。11名患者病情穩(wěn)定。* 1名激素反應(yīng)不好的患者死于進(jìn)行性加重的呼吸衰竭。* 1名患者激素治療1月咳嗽，氣短癥狀明顯緩解，出院三月后發(fā)生肺部感染，死于感染性休克。* 1名患者出院后，三月內(nèi)自行停止皮質(zhì)激素，肺部復(fù)發(fā)，再次使用激素30毫克后，病灶被吸收。預(yù)后，預(yù)后，cp體驗(yàn)，cp診斷事故從boop到cp的變遷tblb/被肺活檢診斷為cp的診斷價(jià)值，cp診斷事故，本院資料：69%的患者住

7、院時(shí)診斷為肺炎。患者多使用科舉健康、激素、免疫抑制劑的病史或體液及細(xì)胞免疫功能受到嚴(yán)重?fù)p傷，發(fā)病初期胸部影像顯示為多段多葉的肺影，不能解釋為非典型病原體引起的社區(qū)獲得性肺炎。支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞增多，痰培養(yǎng)沒有找到病原體，多種抗生素治療時(shí)病情惡化，不能解釋為一般細(xì)菌感染。患者一般情況良好，肺部影像相對(duì)較重，23月病灶未吸收，因肺炎減緩吸收也很難解釋?；颊叻尾?jī)?nèi)病變游走也不同于常見的社區(qū)獲得性肺炎。以前診斷的肺炎患者，尤其是血象不高、痰及血液檢查沒有得到醫(yī)院學(xué)證據(jù)的人，在抗生素治療無效時(shí)，應(yīng)考慮診斷的準(zhǔn)確性，并應(yīng)盡快進(jìn)行tblb或被肺活檢，以獲得病理依據(jù)，得到明確的診斷。cp診斷

8、事故，從boop到cp的變遷，歷史回顧(1)，cp是1983年davison和同事描述病理特征的，出現(xiàn)在肺泡腔內(nèi)肉芽腫組織增殖，可見纖維母細(xì)胞和肌纖維母細(xì)胞和松弛的結(jié)締組織。支氣管導(dǎo)管內(nèi)也可見肉芽腫組織增殖。被認(rèn)為是間質(zhì)性肺病的一種，1985年，epler描述了阻塞性支氣管炎和機(jī)械性肺炎(bronchiolitis obliterans-organizing pneumonia boop)這種病理表達(dá)的同一種疾病。1998年katzenstein主張，boop/cop的病理變化主要在肺泡腔內(nèi)，應(yīng)渡邊杏列為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(iip)在2002年ats/ers發(fā)表的iip分類協(xié)議。原因：1，肺內(nèi)病變除了以上表達(dá)外，還能看到很多淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)和ii型肺泡上皮的增殖，容易與其他類型的iip混淆。2.機(jī)器性肺炎是這種患者的主要病理表現(xiàn)。梗阻性支氣管炎只能在部分病例中看到。cop被認(rèn)為比boop更接近疾病的本質(zhì)。3.bronchiolitis obliterans，bo，又稱constrict ive bronce tblb/經(jīng)皮肺活檢對(duì)cp的診斷價(jià)值，其他類型的間質(zhì)性肺炎，鄭智薰纖維化。ats/ers共識(shí)中，tblb/經(jīng)皮肺無需開胸即可診斷。一個(gè)是aip，另一個(gè)是cp。與其他類型的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎相比，肺泡腔內(nèi)疏松結(jié)締組織是cp的病理特征，tblb經(jīng)皮肺活檢顯示，盡管組織塊小，百葉簾檢