1、第16章肝功能衰竭、病理生理學(xué)研究室黃麗君、機體可能出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙、肝性腦病等臨床綜合征。肝功能衰竭，各種原因，肝細胞嚴重損傷，代斯，分泌，合成，解毒，免疫功能嚴重障礙，肝功能衰竭末期肝功能衰竭，根據(jù)毒物的肝臟處理與否，可分為內(nèi)源性和外源性。6，3，分割第一期(前兆):輕度性格變化和行為變化；少數(shù)人會引起飄動的翅膀形狀的顫動。腦電圖大部分正常。二期(昏迷期):以意識錯亂、睡眠障礙、行動障礙為主。精神癥狀明顯，精神錯亂，睡眠障礙，行動上，擺動翅膀形狀的顫抖很容易誘發(fā)和波及到大關(guān)節(jié)。生理反射亢進，腦電圖可能很奇怪。第三期(昏迷期):以昏迷和精神錯亂為主，經(jīng)常意識不清，幻覺僵硬，顫

2、抖等顫抖仍然可能發(fā)生。肌肉張力增加，病理反射，腦波異常。第四期(昏迷):完全喪失了精神，無法喚醒。肝性腦病各期的林爽表現(xiàn)，性質(zhì)，行為變化，震顫，精神異常，意識障礙，昏迷，概念，分類，病機發(fā)病機制的一般原因預(yù)防原則，2，發(fā)病機制氨中毒學(xué)說，假性神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸失衡學(xué)說-氨基丁酸學(xué)說，血液氨的來源和途徑：腸道細菌語境1腸食品蛋白NH3尿素腎排放2。肌肉收縮時腺苷酸分解為NH3 3 3 .腎、色氨酸循環(huán)、肝、肝、肝細胞能量障礙、ATP供給減少、要素合成減少側(cè)枝循環(huán)形成、門-體分類術(shù)、NH3繞過肝臟導(dǎo)致流血。(2)血氨生成增加腸氨增加：肝硬化時胃腸功能障礙，未消化的蛋白質(zhì)增加，激活細菌生長，生產(chǎn)NH3增

3、加。特別是消化道出血和高蛋白膳食。合并肝腎綜合征時，血尿素擴散到胃腸道，NH3增加，肌肉震顫增加，NH3，血氨升高的原因，大腦，氨中毒學(xué)說為：元素，AA，NH3，NH3，NH3，多巴胺腎上腺素，苯乙胺，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，覺醒，覺醒障礙昏睡，競爭，皮質(zhì)，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，生理，肝性腦病，2，發(fā)病機制氨中毒學(xué)說，假性神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸失衡學(xué)說-氨基丁酸學(xué)說正常情況下血漿支鏈氨基酸(BCAA)肝性腦病時BCAA/AAA=0.6- 1.2。1，氨基酸失衡的原因(1)肝功能紊亂，胰島素滅活減少。胰島素肌肉分解，BCAA (2)肝功能紊亂，胰高血糖素停用減少，胰高血糖素組織蛋白分解代斯，大量AAA從肝臟和肌肉釋放血液，B

4、CAA，體內(nèi)分解代謝比合成代謝大。組織蛋白分解代謝，使大量AAA從肝臟和肌肉釋放血液。2 .芳香族氨基酸增長的毒性作用是鏈氨基酸，與芳香氨基酸等載體、鏈氨基酸、定向氨基酸、苯丙氨酸、苯乙胺、苯乙胺、酪氨酸、芳香氨基酸脫皮酶、酪胺色氨酸羥化酶、大腦、苯丙氨酸羥化酶、血腦屏障對-氨基丁酸的通透性增加。2，-氨基丁酸受體增加3，-氨基丁酸毒性作用GABA-BZ受體作為復(fù)合物，GABA受體BZ受體巴比妥類受體Cl-通道因此，這三種受體的配體是協(xié)同非競爭，控制蛋白質(zhì)攝取量3，固定堿中毒4，防止便秘，減少腸毒物質(zhì)進入體內(nèi)，(2)病發(fā)學(xué)治療1，血氨口服腸道不吸收抗生素。例如抑制新霉素等腸道細菌，減少氨?？诜?/p>

5、乳糖：一方面誘導(dǎo)腹瀉，減少毒素的產(chǎn)生和吸收。另一方面，腸PH，氨排放增加。應(yīng)用谷氨酸將氨和精氨酸結(jié)合，維持色氨酸循環(huán)，降低血氨。2、左手多巴胺3，口服或注射支鏈氨基酸4，BZ受體拮抗劑應(yīng)用，患者3360人，男性，48歲。不睡覺，有時大聲哭，罵家人，家人懷疑病人是精神病，要求精神病和治療。科舉歷史：7年前發(fā)現(xiàn)慢性肝炎。沒有治愈。體格檢查：極不合作，T37.90C，心率96次/分鐘，血壓90/60mmHg，實驗室檢查：RBC 4.2 1012/L，HB110G/L，WBC 5.0 109/L提供足夠的熱量、高維生素、低脂食物，限制水、鈉的攝入，病情逐漸穩(wěn)定。診斷？肝性腦病，5節(jié)肝腎綜合征(HRS)，1，概念2。發(fā)生器