1、消化內(nèi)科藥物知識(shí)報(bào)告(1)，學(xué)生鄧?yán)锎髮W(xué)教師全景2015年三月27日消化性潰瘍(PU)藥物治療，第一部分疾病概述，疾病概述，定義：消化性潰瘍一般指臨床上最常見(jiàn)的胃潰瘍(gastric ulcer，GU)，食道底部粘膜缺損是粘膜肌層胃潰瘍，臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)中上腹部疼痛(慢性、節(jié)律性、周期性)與進(jìn)食時(shí)間的關(guān)系GU餐后疼痛DU共腹痛征：潰瘍活動(dòng)期可能有劍突下固定、有限的壓痛點(diǎn)，沒(méi)有緩解期。發(fā)病機(jī)制胃粘膜保護(hù)作用胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用，因此名、攻擊因子(胃酸、胃蛋白酶、HP、NSAID)、防御因子(粘液、粘膜屏障、前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子)、原因及藥物治療戰(zhàn)略、胃酸分泌異常埃索美拉唑

2、其他抗膽堿黃糖鋁抗幽門幽門螺桿菌感染藥檸檬酸鹽鉀、阿莫西林、克林霉素、甲硝唑、左旋氧氟沙星、抗酸劑、單用抗酸劑能否治愈消化性潰瘍，還不能確定藥物能不能吸收的抗酸藥碳酸鈉能不能治愈二氧化碳、胃脹、潰瘍穿孔性堿中毒、潰瘍分層網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)在潰瘍面形成保護(hù)層，抑制胃蛋白酶活性，吸附膽鹽，刺激內(nèi)源性前列腺的合成和釋放，副作用小，鋁含量低，刺激大分子結(jié)構(gòu)。減少吸收，抑制藥作用靶標(biāo)，胃酸分泌度，PPIS，H2RA，乙酰膽堿，組織胺，胃泌素，抗膽堿能藥，胃泌素拮抗劑，抑制藥H2受體拮抗劑(H2RA)，H2受體拮抗劑精神錯(cuò)亂(。合用時(shí)，要調(diào)節(jié)牙齒藥品的劑量。倫尼蒂丁的牙齒作用很弱，帕莫蒂丁，尼扎蒂丁對(duì)它沒(méi)有影響。抑

3、制藥H2受體拮抗劑(H2RA)，H2受體拮抗劑第一代西咪替丁作用持續(xù)性，抑制藥激活第二代雷尼替丁，抑制肝藥酶抑制減少第三代法莫替丁抗雄激素等ADR減少，抑制藥質(zhì)子泵抑制劑，被認(rèn)為是20世紀(jì)消化疾病治療史上最強(qiáng)大的胃酸分泌抑制劑的林爽應(yīng)用中最常見(jiàn)的一類。主要治療酸相關(guān)疾病的20多年林爽使用經(jīng)驗(yàn)，與數(shù)億例林爽病例相比，不良反應(yīng)較輕，患者長(zhǎng)期耐受性好，是比較安全的藥物。未合并Hp的NSAID引起的潰瘍首先在PPI內(nèi)外起到抑制HP的作用，但不能治愈。與抗生素結(jié)合，可以提高抗生素抗HP的功效(大大提高胃內(nèi)pH值，提高抗生素穩(wěn)定性)。藥學(xué)監(jiān)聽隨著用戶的增加，逐漸發(fā)現(xiàn)了新的嚴(yán)重不良反應(yīng)。，PPIs，抑制藥質(zhì)

4、子泵抑制劑，注：有肝藥酶抑制作用，對(duì)其他藥物血藥濃度的干擾奧美拉唑發(fā)生率最高的泮托拉唑和平唑，一般在服用藥效抗作用劑黃糖鋁H2受體抗劑(飯后或飯前服用，與PPI相差至少一小時(shí)以上)之前，服用PPI進(jìn)入壁細(xì)胞。首先要物質(zhì)化，吃飯時(shí)食物才能刺激壁細(xì)胞分泌胃酸，PPIs和H2受體拮抗劑的比較，抑制藥質(zhì)子泵抑制劑(PPIs)，分類(取決于研發(fā)歷史和林爽應(yīng)用)，PPIs作用特征。奧美拉唑(omeprazole)是洛賽克、奧克R型和S型對(duì)映異構(gòu)1:1的混合物，OTC藥物蘭索拉唑(lansoprazole)蘭川生物利用度比奧美拉唑高30%，胃酸抑制能力比奧美拉唑強(qiáng)210倍研究結(jié)果表明，藥物相互作用少，rab

5、eprazole沒(méi)有P450同事酶效應(yīng)，與其他藥物的相互作用少，緩解白天或晚上疼痛的能力優(yōu)于奧美拉唑?？笻P作用與其他PPI埃索美拉唑鈉(esomeprazole)內(nèi)申奧美拉唑分離的純S-異構(gòu)體藥動(dòng)學(xué)特征比奧美拉唑更明顯，酸藥抑制劑質(zhì)子泵抑制劑、PPIs質(zhì)疑劑量增加，但療效使用嚴(yán)重不合理，過(guò)度使用會(huì)增加骨折、感染等危險(xiǎn)，可能會(huì)掩蓋胃癌。延遲診斷治療可以增加骨折、腸桿菌群障礙、低鎂血癥對(duì)社區(qū)肺炎的危險(xiǎn)，可以概述19、散藥抗膽堿能藥物、乙酰膽堿能阻斷功能。胃腸解痙劑在胃酸、胃蛋白酶分泌、解痙、疼痛、胃腸運(yùn)動(dòng)性降低、胃排空率降低等作用下增加胃肺和胃分泌，增加常用藥物阿托品貝拉酮(654-2)，抑制酸

6、藥胃泌素拮抗劑，常用藥物普羅格胺(proglumide)作用比西咪替丁弱。對(duì)胃粘膜有保護(hù)和促進(jìn)愈合的作用，胃腸平滑肌痙攣可用于胃潰瘍、十二指腸潰瘍和胃炎。也可用于急性消化性出血。效能比H2RA差。潰瘍治療，胃黏膜保護(hù)劑作用機(jī)制，粘膜保護(hù)劑，糖鋁(sucrafate)是蔗糖硫酸酯的堿性鋁鹽，從pH4聚合到果凍，牢牢粘在上皮細(xì)胞和潰瘍基上，防止胃酸和消化酶的侵蝕。與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍，形成保護(hù)屏障，硫酸氫鹽在酸性環(huán)境中可以發(fā)揮作用，所以要在飯前1h空腹服用。服藥后在30min內(nèi)停用抗酸劑，胃酸分泌抑制劑。粘膜保護(hù)劑，鉍概述牛奶，抗酸劑會(huì)干擾其作用。鉍有積累性，應(yīng)避免長(zhǎng)期服用嚴(yán)重腎功能衰

7、竭者。代表性藥物阿膠酸鉍是一種類似硫鋁的抗HP作用膠體鉍。吸附胃蛋白酶，降低其活性。復(fù)蓋潰瘍表面，形成保護(hù)層，減少對(duì)胃酸、胃蛋白等潰瘍面的刺激，促進(jìn)潰瘍愈合。膠體鉍分離幽門螺桿菌和胃上皮后細(xì)菌溶解。粘膜保護(hù)劑、前列腺素美索前列醇是治療和預(yù)防NSAIDs引起的潰瘍的最有效的藥物，可以增加前列腺素的合成、去除、自由基抑制作用，但痙攣性腹痛、腹瀉等副作用限制了子宮收縮的作用，禁止孕婦、幽門螺旋桿菌感染，長(zhǎng)期以來(lái)，醫(yī)學(xué)界一直認(rèn)為胃氣幾乎無(wú)菌的1982年幽門寄生螺旋體是大部分慢性十二指腸及胃潰瘍的幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)表明，幽門螺桿菌在兩個(gè)澳大利亞科學(xué)家巴里馬歇爾和羅賓沃倫發(fā)現(xiàn)的同時(shí)，也表明了其在胃炎和消化性潰瘍中的作用。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為是現(xiàn)代消化疾病研究領(lǐng)域的里程碑。2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，抗幽門螺桿菌感染藥，一線治療方案三聯(lián)療法(PPI 2茄子抗生素)2茄子抗生素阿莫西林克拉霉素甲硝唑4連療法(PPI鉍2茄子抗生素)2茄子抗生素阿莫西林甲硝唑4環(huán)素，2010世界胃腸組織(GU 68周維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、其他嚴(yán)重疾病合并、潰瘍并發(fā)癥等決定，消化性潰瘍藥概要，工具書、高辛、趙道武。質(zhì)子泵抑制劑林爽應(yīng)用的藥學(xué)監(jiān)護(hù)。人民衛(wèi)生出版社(2013年五月