1、常見疾病和防治、循環(huán)系統(tǒng)、一、心血管系統(tǒng)的構(gòu)成、總論、心、動脈、毛細血管和靜脈。 1心血管系統(tǒng)的“動力泵”，2動脈輸送離心分離血液的管子。 3毛細血管連接動靜脈末端的管道是血液和組織液進行物質(zhì)交換的場所。 4靜脈引導血液回心的血管。 心、動脈、毛細血管、靜脈、(二)心壁、1心內(nèi)膜2心肌層心房肌2層心室肌3層，大動脈、上腔靜脈、左心房、左肺靜脈，左心耳心房肌與心室肌不連續(xù)的心房肌薄心室肌厚右心室肌薄，(三)心間隔，(房間隔)卵圓窩Koch三角，2室間隔(室間隔)，(1)肌部位于兩側(cè)的(2)容易發(fā)生膜部室間隔缺損的部位。 原發(fā)性高血壓、高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。 原發(fā)性高血壓又稱高血

2、壓病，占總高血壓患者的95%以上，其病因尚未明確一盞茶。 原發(fā)性高血壓是我國最常見的心血管病之一。 繼發(fā)性高血壓又稱癥狀性高血壓，血壓上升是某種疾病的臨床表現(xiàn)，其本身有明確、獨立的病因。 血壓水平的定義，理想血壓低于120/80mmHg正常血壓低于130/85mmHg高血壓在140/90mmHg以上，病因、高血壓病的病因尚不清楚，目前遺傳學說高血壓病患者50%以上有家族遺傳史。 腎素血管緊張肽系統(tǒng)(RAS) RAS被激活，可以提高血壓。 納金屬釷和高血壓的高納金屬釷攝取只對有遺傳納金屬釷運轉(zhuǎn)缺陷的患者有引起高血壓的作用，精神神經(jīng)學說則是精神刺激、過度緊張、焦慮、長期噪音環(huán)境、視覺刺激反復就會引

3、起高血壓。 增強交感神經(jīng)活動是高血壓病發(fā)病機制的重要環(huán)節(jié)。 血管內(nèi)皮功能異常血管內(nèi)皮細胞能生成、釋放、激活血管活性物質(zhì)，提高血壓。 胰島素抵抗胰島素抵抗能提高血脂、血糖和血壓。 其他肥胖、吸煙、飲酒過量、職業(yè)和環(huán)境等。 臨床表現(xiàn)一般為原發(fā)性高血壓的發(fā)病慢，早期無癥狀，少數(shù)患者會發(fā)生心頭疼、眩暈、耳鳴、心悸、記憶力減退等，而與血壓水平有關(guān)的心、腦、腎等靶器官損傷后才發(fā)生原發(fā)性高血壓，若并發(fā)癥、心臟血壓持續(xù)升高則為冠狀動脈腎血壓持續(xù)升高促進了腦動脈硬化的發(fā)生，出現(xiàn)蛋白尿、腎功能衰竭。 視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜動脈硬化可引起眼底出血、滲出，引起視力低下、失明。 動脈重度高血壓使全身動脈硬化。治療、非藥物治療

4、適合各級各組高血壓患者合理飲食低納金屬釷每人每天6克以下， 多吃蔬菜水果的限禁止吸煙酒希望減輕體重、適量運動、心理平衡的降壓藥物治療目前常用的降壓藥可分為6種利尿系接納體、受體阻滯劑、鈣通道和受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、受體阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑， 根據(jù)患者特點可單獨或合用藥物，細小病毒性心肌炎、病因細小病毒感染柯薩奇b細小病毒本身在溶細胞球作用、細小病毒感染后經(jīng)t細胞球細胞免疫的心肌損傷細小病毒抗原與心肌線粒體內(nèi)膜ADP/ATP載體有交叉抗原性， 其誘導機體產(chǎn)生自身抗體引起自身免疫損傷，病理、急性細小病毒性心肌炎的組織學特征是心肌細胞球融間質(zhì)水腫單核細胞為豆狀或小灶性壞死和炎性浸

5、潤慢性細小病毒性心肌炎的組織學特征是心肌細胞球變性壞死后期心肌細胞球代償性肥大間質(zhì)有炎性細胞球浸潤的臨床表現(xiàn)，病史發(fā)病12周前經(jīng)常有上感和腹瀉等病毒感染史輕癥胸悶、乏力、心悸或無癥狀體征不齊或心動過速主要表現(xiàn)為心功能不全，輔助檢查、血常規(guī)正?；騼H淋巴細胞提高血沉速c反應蛋白提高血清細小病毒抗體滴密度4倍心肌酶催化劑譜提高心電圖顯示各種心律不齊，ST-T改變心內(nèi)膜活檢見心肌壞死休息和補充營養(yǎng)改善心肌代謝腎上腺皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)細胞免疫功能藥物鈣拮抗劑心力衰竭治療心律不齊、心律不齊、定義正常心律不齊起源于竇房結(jié)，頻率60次100次/min (成人)，規(guī)則竇房結(jié)沖動經(jīng)正常房室傳導系統(tǒng)能依次激發(fā)心房和心室心

6、律失常是心律失常的起源部位， 心率、節(jié)律及沖動傳導等異常者，病因、發(fā)病機制、心律不齊見于各種器質(zhì)性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠狀動脈硬化性心臟病)、心肌炎及風濕性心臟病(簡稱風心病)居多， 特別是在發(fā)生的健康人或植物神經(jīng)功能不全患者中，心律不齊也不少的其他病因有電解質(zhì)或內(nèi)分泌不全、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術(shù)、藥效作用和神經(jīng)中樞疾病等。部分病因不明，分類，心律不齊時按心率速度分類，心律不齊分為快性心律不齊遲性心律不齊，心律不齊時按循環(huán)障礙嚴重度和預后分類，心律不齊分為致命的潛在致命性良性診斷。 心律不齊性質(zhì)的確診多以心電圖心律不齊發(fā)作時的心電圖記錄為確診心律不齊的重要依據(jù)，動態(tài)

7、心電圖連續(xù)24心電圖記錄可提示心律不齊發(fā)作運動試驗在心律不齊發(fā)作間斷時誘發(fā)心律不齊，有利于間斷發(fā)作心律不齊的診斷、正常心電圖的發(fā)作間歇期健康檢查顯示高血壓、 冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質(zhì)性心臟病證據(jù)常規(guī)心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯像、心血管造影等非侵入性檢查應著重于器質(zhì)性心臟病、器質(zhì)性早期起搏的確診或排除。 老年人和兒童早期起搏經(jīng)常發(fā)生器質(zhì)性早期起搏，但自己并不感到器質(zhì)性早期起搏在體力活動和心率增加時出現(xiàn)早期起搏是器質(zhì)性疾病。 由于活動后心臟負擔增加，心肌缺血更明顯是早期起搏時出現(xiàn)狹心癥或心力衰竭，或者是冠心病的易發(fā)因素，如高血壓、高脂血癥、肥胖、家族史等者出現(xiàn)

8、早期起搏，器質(zhì)性器質(zhì)性早期起搏往往對健康有不同程度的影響發(fā)作時治療發(fā)作預防疾病因素治療糾正心臟病理變化，調(diào)整異常病理生理機能如冠脈動態(tài)狹窄、泵功能不全、自律神經(jīng)張力變化等，引起心律不齊發(fā)作的其他誘因，如電解質(zhì)失調(diào)、 剔除藥物不良反應等藥物治療目前臨床抗心律失常藥已有50多種非藥物治療機械方法興奮迷走神經(jīng)植入式心臟起搏器電復律電除顫儀消融手術(shù)治療，其后預后與心律不齊的病因、誘因、 發(fā)展趨勢與是否引起嚴重的血流動力學障礙有關(guān)，無器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生的心律不齊有過快搏動、室上性心動過速和心房顫動，許多預后良好的預激綜合征通過直流復律和藥物治療能特羅爾發(fā)作，預后有室性快速心律不齊和心率極慢的完全性

9、房室布搖滾樂、心室自主節(jié)律， 嚴重病態(tài)竇房結(jié)綜合征等會迅速引起循環(huán)功能故障，很快威脅患者的生命，器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)發(fā)生的心律不齊，如果自身不引起明顯的血流動力學障礙，難以發(fā)展成嚴重的心律不齊，則預后兇猛，尤其是伴有心功能不全或急性心肌缺血者，預后一般早期起搏與健康的關(guān)系是每一分鐘不到6次的早期起搏，對健康幾乎沒有影響。偶發(fā)房性早期起搏，減少的冠狀動脈血流量僅5，偶發(fā)室性早期起搏12，兩者均不影響腦循環(huán)，每一分鐘6次以上的頻發(fā)早期起搏，冠狀動脈血流量達到25左右，腦循環(huán)血量減少8，腎循環(huán)血流量減少8，這對健康有一定的影響，在臨床上，功能性即大姨媽性早期起搏或者大量吸煙、喝酒、喝咖啡、喝濃茶時起搏，休息或臥床不眠時老年人便秘后可以引起上述功能性起搏，消除誘發(fā)原因后消失，那么頻發(fā)起搏就是心肌缺血， 狹心癥或心力衰竭頻發(fā)房性早搏是心臟患者心房顫動的前驅(qū)物，頻發(fā)的室性早搏可以發(fā)展為室性心動過速，而且心室顫動造成的突然地死亡如果沒有嚴重的心臟病，早搏頻發(fā)也不會造成嚴重結(jié)果，如發(fā)熱、貧血、甲狀腺機能亢進、風濕活動、高血壓等低血鉀元素、重度氧虧損或藥物中毒時發(fā)生病理性早搏的出現(xiàn)，心肌缺血和損傷的重要信號冠心病和心肌梗死患者的早搏始終有重度心肌缺血風心臟病的人的早搏始終心功能不全高血壓心肌患者的早搏可能與心室肥大和勞損有關(guān)， 致命性心律不齊的家庭急救陣發(fā)性室性心動過速撞擊患者心前區(qū)的患者在家